Синдром на Моргани-Адамс-Стокс: симптоми, спешна помощ и лечение

Терминът синдром на Моргани - Адамс - Стокс (съкратено - синдром на МАС) се отнася до несъзнаваното състояние на пациента, причинено от остро разстройство на сърдечния ритъм, след което сърдечният изход намалява рязко, което води до исхемия на мозъка.

След спиране на кръвообращението след 3-10 секунди започват да се появяват симптомите, характерни за синдрома на МАС. Пациент губи съзнание по време на пристъп, цианоза и бледност на кожата му, конвулсии, дишането е нарушено. Атака Моргани - Адамс - Стоукс може да доведе до клинична смърт.

Причини за възникване на синдрома

В проводящата система на сърцето са нервните влакна, характеризиращи се с това, че чрез тях електрическите импулси се движат само в една посока, а именно от предсърдията към вентрикулите. Благодарение на това работата на всички сърдечни камери е синхронизирана. Ако възникнат препятствия в миокарда, например, под формата на белези или допълнителни проводящи снопчета, образувани в утробата, механизмите на контрактилитет се нарушават и се появяват предпоставки за аритмия.

Причините за нарушения на проводимостта при деца могат да бъдат нарушения на вътрематочното вмъкване на проводящата система, вродени дефекти, а при възрастни може да се получи патология на Morgagni-Adams-Stokes (електролитни нарушения, фокален или дифузен кардиосклероза, интоксикация).

Атаките на Моргани - Адамс - Стокс се случват при следните условия:

  • преминаване на частичен атриовентрикуларен блок до завършване;
  • пълен атриовентрикуларен блок, при който изстрелваният от предсърдията импулс не достига вентрикулите;
  • сърдечна аритмия, когато миокардната контрактилност е рязко намалена, което се наблюдава при транзиторна асистолия, предсърдно трептене и камерна фибрилация, пароксизмална тахикардия;
  • брадиаритмии и брадикардия със сърдечна честота по-малка от 30 удара;
  • тахиаритмии и тахикардии със сърдечна честота над 200 удара.

Такива условия могат да доведат до:

  • стареене, исхемия, фиброзиране и възпалителни лезии на миокарда, в който участва атриовентрикуларният възел;
  • наркотична интоксикация (бета-блокери, блокери на калциевите канали, сърдечни гликозиди, амиодарон, лидокаин);
  • невромускулни заболявания (дистрофична миотония, синдром на Kearns-Sayre).

Синдромът на Моргани-Адамс-Стокс може да се задейства от следните заболявания:

  • амилоидоза;
  • миокардна исхемия;
  • коронарна артериална болест;
  • дисфункция на атриовентрикуларния възел;
  • мосидероза;
  • Болестта на Лев;
  • Болест на Chagas;
  • хемохроматоза;
  • дифузни заболявания на съединителните тъкани, които се комбинират със сърдечни лезии (системна склеродермия, системен лупус еритематозус, ревматоиден артрит и др.).

Форми на синдром на MAS

Синдромът MAS се характеризира със следните форми:

  • Тахикардия се проявява с пароксизмална надкамерна тахикардия, пароксизмална вентрикуларна тахикардия, пароксизмална трептене или предсърдно мъждене, когато честотата на камерните контракции надвишава 250 на минута (WPW синдром).
  • Брадикардичната форма се появява, когато синусовият възел спира или се провали, синоатриална блокада с честота на камерни контракции не повече от 20 на минута, или с пълна атриовентрикуларна блокада.
  • Смесената форма възниква срещу редуването на тахиаритмии и периоди на камерна асистолия.

Симптомите на синдрома на MAS

Независимо от причините за развитието на синдрома на MAS, тежестта на нейната клинична картина зависи от продължителността на животозастрашаващи нарушения на сърдечния ритъм. Развитието на атака може да провокира:

  • психически стрес (тревожност, стрес, страх, страх и т.н.);
  • рязко изместване на тялото от хоризонтално на вертикално.

Симптомите на атаката на Моргани-Адамс-Стокс са както следва:

  • шум в ушите;
  • тежка слабост;
  • гадене;
  • повръщане;
  • потъмняване на очите;
  • изпотяване;
  • бледност;
  • главоболие;
  • асистолия, брадикардия или тахиаритмия;
  • липса на координация на движенията.

След около половин минута пациентът губи съзнание и започва да изпитва следните симптоми:

  • плитко дишане;
  • рязко намаляване на кръвното налягане;
  • аритмия;
  • намаляване на мускулния тонус с клонично потрепване на мускулите на лицето или тялото (бързо свиване и отпускане на мускулите);
  • цианоза, акроцианоза и бледност на кожата (заедно с появата на цианоза, учениците се разширяват рязко - характерен симптом на Моргани - Адамс - Стокс);
  • пулсът става повърхностен, „мек” и „празен”;
  • неволно дефекация и уриниране;
  • Симптомът на Гьоринг (характерен шум при слушане) се определя над мечовидния процес по време на фибрилация.

Такава атака може да продължи от няколко секунди до няколко минути. По време на кратка атака и самовъзстановяване на ритъма на сърдечните контракции, съзнанието се връща към пациента, но не си спомня какво му се е случило. Ако асистолите са продължителни и продължават пет или повече минути, тогава атаката преминава в състояние на клинична смърт поради остра мозъчна исхемия.

Но MAS атаката не води непременно до загуба на съзнание, особено ако пациентите са млади хора, чиито стени на коронарните и мозъчните съдове все още не са повредени и тъканите на тялото са още по-устойчиви на хипоксия. В този случай, синдромът се проявява само с тежка слабост, замаяност, гадене, но съзнанието остава.

По-възрастните пациенти, чиито мозъчни артерии са засегнати от атеросклероза, имат по-лоша прогноза - техните атаки са по-трудни, симптомите растат бързо и рискът от клинична смърт се увеличава драстично. Ако животозастрашаващата аритмия трае повече от пет минути, клиничната смърт се проявява със следните симптоми:

  • учениците са разширени;
  • съзнанието отсъства;
  • отсъстват рефлекси на роговицата;
  • кръвното налягане и пулса не са определени;
  • дишане бълбукащо и рядко (дишане Cheyne-Stokes или Biota).

Диагностика на синдрома на МАС

След проучване на историята на пациента и условията на живот и появата на подозрения за синдром на Моргани-Адамс-Стокс, диагнозата трябва да се основава на следните инструментални видове изследвания:

  • Отстраняването на електрокардиограмата ви позволява да откривате много мощни негативни Т-зъби, които показват неотдавнашния факт на припадък или атака. Синдромът на Моргани-Адамс-Стокс на ЕКГ се определя най-точно от този симптом.
  • Ежедневно Холтер мониторинг, който ви позволява да приемате ЕКГ отчитания през деня, благодарение на което можете да фиксирате спиращ сърдечен блок, който причинява припадък. Данните, използващи това устройство, могат да поправят и проверят коректността на диагнозата. С негова помощ е възможно да се изключат някои мозъчни заболявания (припадъци от епилепсия), които също се проявяват като припадъци няколко пъти на ден, след което можете да изберете правилната стратегия за лечение.
  • Коронография.
  • Gisografiya.
  • Биопсия на миокарда.

Спешна помощ при синдром на Моргани - Адамс - Стоукс

Първична грижа за пациент - какво могат да направят роднините?

Ако се появи синдром на Моргани-Адамс-Стокс, спешната помощ трябва да се повика незабавно. В очакване на пристигането си, хората около пациента трябва да извършат същите манипулации, които се използват по време на сърдечен арест:

  1. За да удари юмрук в областта на долната трета на гръдната кост.
  2. Правете непряк масаж на сърцето.
  3. Ако не дишате, нанесете изкуствено дишане.

Видео за първата спешна помощ в синдрома на Моргани-Адамс-Стокс (непряк масаж на сърцето и дишане в устата в устата):

Повечето хора само отдалечено са чували за методите на кардиопулмонална реанимация и не са в състояние да ги практикуват. Но тъй като спешното лечение с Моргани-Адамс-Стоукс е просто необходимо, без дори да се чувствате уверени в собствените си способности, свидетелят на атаката може да натисне гърдите на пациента поне два пъти в секунда преди пристигането на лекарите. Ако с късмет има човек с опит в първа помощ, то след всеки 30 кликвания той ще направи 2 вдишвания през системата "уста в уста".

Силният удар с юмрук в долната третина на гръдната кост, наречен прекордиален удар, помага за възстановяване на електрическата активност на пейсмейкъра.

Но ако един неопитен силен мъж прави това, тогава може да го прекали, като счупи ребрата на пациента и уврежда меките тъкани. По същата причина тази техника не се препоръчва за малки деца.

Въпреки че е възможно да се комбинира непряк масаж на сърцето само с изкуствено дишане, но с партньор е много по-лесно и по-ефективно да го направи. Ако един човек работи, той прави 2 издишвания за 30 крана, а при съвместна работа броят на издишванията може да се удвои.

Помощ за спешна бригада

В случай на сърдечен арест, пристигналият екип за линейка ще продължи да предоставя спешна помощ в случай на атака на Моргани-Адамс-Стоукс, като я допълва с лекарствени средства. За да се възстанови сърдечната честота, те използват пейсмейкър, а ако е невъзможно да го направят, те ще инжектират трахеята или интракардичния адреналин.

  1. За да се възстанови пропускливостта на електрическите импулси от предсърдията към вентрикулите, атропинът се използва подкожно или интравенозно и продължава да се инжектира на всеки 1-2 часа, тъй като действа кратко.
  2. Тъй като състоянието на пациента започва да се подобрява, те дават изадрин под езика, след което се отвеждат в кардиологична болница.
  3. Ако изадрин и атропин са неефективни, те инжектират интравенозно ефедрин или орципреналин, като стриктно контролират сърдечната честота.

Лечение на синдрома на MAS

Ако синдромът има брадиаритмична форма, лечението с Morgagni-Adams-Stokes атака се основава на прилагането на атропин за временна кардиостимулация и ако атропинът е неефективен, той се замества с аминофилин. Ако той не даде резултат, те инжектират допамин и адреналин. Когато състоянието на пациента се стабилизира, възниква въпросът за поставянето на постоянен пейсмейкър.

В случай на тахиаритмичен синдром на MAS, камерната фибрилация трябва да се елиминира с помощта на електроимпульсна терапия. Ако допълнителни пътища в миокарда водят до тахикардия, тогава пациентът ще се нуждае от операция, за да ги пресече по-късно. Ако тахикардията е свързана с вентрикуларни варианти, в пациента се инсталира кардиостимулатор-кардиостимулатор.

Ако пациентът има пароксизмална тахикардия или тахиаритмия, причинени от развитието на MAS синдром, тогава за предотвратяване на припадъци се препоръчва употребата на лекарствена профилактика под формата на постоянна употреба на антиаритмични лекарства.

За да се предотвратят припадъци при пациенти със сърдечен арест, кардиолог предписва профилактични антиаритмични средства (пропранолол, флекаинид, амиодарон, верапамил) за лечението на Моргани-Адамс-Стокс.

Ако има голям риск, че ще има синоатриална или атриовентрикуларна блокада на Моргани-Адамс-Стокс и неплатежоспособност на заместващия ритъм, тогава на пациента се препоръчва да инсталира пейсмейкър, чийто вид се избира според формата на блокада:

  • с пълен атриовентрикуларен блок се монтират постоянно работещи асинхронни пейсмейкъри;
  • ако, на фона на непълен атриовентрикуларен блок, сърдечната честота намалява, тогава имплантират се пейсмейкъри, работещи в режим "при поискване".

По правило електрод на пейсмейкър се вкарва през вена в дясната камера и се фиксира в интерстициалното пространство. По-рядко, ако синусовия възел периодично спре или има силно изразено сино-ставен блок, електродът се прикрепя към стената на задния атриум. Тялото на устройството при жените е поставено между фасцията на големия мускул и фасциалната обвивка на млечната жлеза, а при мъжете - в областта на вагината на ректуса. С помощта на специално устройство устройството трябва да се наблюдава на всеки 3-4 месеца.

Прогноза за синдром на MAS

При синдрома на МАС дългосрочните прогнози зависят от:

  • степента на прогресиране на основното заболяване;
  • продължителност и честота на гърчовете.

Хипоксията, която трае повече от 5 минути, е съкрушителен удар за интелекта и централната нервна система на човека. Затова, колкото по-чести са гърчовете, толкова по-тъжна е прогнозата. В крайна сметка, друга атака може да завърши със смърт.

Но помнете! Оперативното лечение и навременната диагностика могат значително да подобрят качеството на живот на пациента и да удължат живота му. Навременното въвеждане на пейсмейкър има благоприятен ефект върху дългосрочната прогноза.

Знаете ли вие или вашето семейство за синдрома на Моргани-Адамс-Стокс? Какво направихте в този случай? Споделете историята си с другите в коментарите и ще им помогнете в трудна ситуация!

Линейка за появата на синдром на Моргани-Адамс-Стокс

Синдромът на Моргани-Адамс-Стокс е състояние на припадък, което се дължи на пълното припокриване на кислорода в мозъка на пациента. Липсата на кислород в мозъка е провокирана от сърдечен блок, което драстично намалява способността на миокарда да се свие.

Механизъм на действие

По време на нормалната сърдечна функция импулсите преминават от предсърдията към вентрикулите. Артериалната блокада е прекъсването на този импулс. Поради този процес не се наблюдава свиване на миокарда.

Блокадата е разделена на няколко типа:

  • пълен - това напълно спира преминаването на импулси към вентрикулите. Кислородът не влиза в тъканите и органите на тялото, в мозъка. Постепенно работата им спира. Ето защо пациентът губи съзнание. Помощта трябва да бъде незабавна.
  • частично, когато прекъсването на пулса настъпва неравномерно.

Причините за синдрома

На нервните влакна на сърдечната проводимост импулсът се движи от сърцето към вентрикулите. Благодарение на това сърдечните камери функционират синхронно. Ако възникне някакво препятствие, контрактилитетът се нарушава в миокарда, възникват предпоставки за аритмия.

Следните ситуации могат да провокират синдрома:

  • пълен атриовентрикуларен (атриовентрикуларен) блок;
  • тахикардия и тахиаритмия с честота на въздействие: повече от 200 на минута;
  • честота на брадикардия: по-малко от 30 инсулта;
  • нарушение на ритъма;
  • преминаване на частичен атриовентрикуларен блок за завършване.

Атаката не се случва поради една-единствена блокада. Като правило има няколко фактора, които допринасят за развитието на синдрома на Моргани-Адамс-Стокс.

Причини за нарушения при деца

Синдромът се появява в тялото на децата. Следните фактори могат да го провокират:

Причини за нарушения при възрастни

При възрастни може да се придобие синдром на MAS. Свързани фактори:

  • електролитни аномалии;
  • кардио;
  • интоксикация с фармакологични средства;
  • исхемия.

Рискова група

Следните популации имат предразположение към началото на синдрома:

  • коронарна артериална болест;
  • хемохроматоза;
  • стомашна дисфункция;
  • Болест на Chagas;
  • лупус еритематозус.

Клинични прояви

Има от 30 до 50% от пациентите, при които този синдром се проявява под формата на пълна блокада. Броят на атаките във всеки отделен случай и тяхната честота са различни. Пристъпът настъпва на всеки няколко години или през деня се наблюдава няколко пъти. Провокативни фактори:

  • остри движения;
  • нервно претоварване, стрес;
  • рязка промяна в позицията на тялото на пациента.

Най-характерните прояви, предшестващи синдрома на Моргани-Адамс-Стокс, са:

  • виене на свят;
  • слабост;
  • внезапна паника или мания;
  • петна в очите;
  • дълготрайна мигрена;
  • силен шум, който се появява в главата дори по време на почивка;
  • повръщане, лошо храносмилане;
  • цианоза;
  • анемия, конвулсии;
  • повишено изпотяване;
  • движенията са хаотични, контролът е счупен.

След пет минути човекът губи съзнание, след което не може да си припомни хронологията на събитията преди атаката. Загуба на съзнание в синдрома настъпва със сърдечна честота по-малка от 30.

Продължителността на бледа е минимална, не надвишава двадесет секунди. През това време тялото активира механизъм за премахване на последствията от аритмия. След завръщането на съзнанието, човек преживява форма на амнезия - ретроградна загуба на паметта.

Сърдечният арест за повече от 1,5-2 минути заплашва жертвата на клинична смърт.

MAS и неговите симптоми

Синдромът е известен със спецификата на симптомите:

  • анемия (бледност) на кожата;
  • приток на кръв в областта на шията;
  • цианоза на пръстите, устните;
  • задушаване;
  • конвулсии;
  • не е възможно да се определи пулсацията;
  • намалява налягането;
  • сърдечен тонус става глух и ритмичен;
  • учениците са разширени;
  • дефекация или уриниране - неволно;
  • дишането е рядко, дълбоко.

При краткотрайна атака пациентът не си спомня какво се е случило с него. Ако атаката е удължена и трае няколко минути - настъпва смърт. В този случай пациентът се нуждае от спешна помощ от специалисти.

Форми на атака

В зависимост от интензивността на клиничната картина, синдромът се разделя на няколко форми:

  • лек или несъзнателен синдром - с появата на бучене в ушите, замаяност, пациентът се хвърля в студена пот, чувствителността се нарушава, но припадъци не се случват;
  • умерено - има загуба на съзнание, но няма конвулсии и произволни прояви на дефекация, уриниране;
  • тежка - с тази форма на синдрома присъстват всички свързани с нея прояви.

Клинични прояви в зависимост от възрастта

При юношите, съдовите стени на артериите не са увредени, те са устойчиви на хипоксия. В този случай, този синдром се проявява само чрез обща слабост, тътен в ушите и главата, и гадене, но тя не идва да припадне. Настъпва лек синдром.

Както при възрастни пациенти с атеросклероза на артериите на мозъка, прогнозата е лоша. В същото време няма пулс и пулс. Лекарите също не могат да определят кръвното налягане, учениците ще бъдат разширени, но не реагират на светлина. Рискът от клинична смърт при синдрома е много висок.

диагностика

Основният метод за диагностициране на синдрома на Моргани-Адамс-Стокс е електрокардиограма в покой, както и ежедневно наблюдение с Холтер.

За изясняване на патологията и нейната природа специалистът възлага ултразвук и коронарна ангиография. Важно е и аускултацията (слушане), докато специалистът слуша шумове, усилване на тона.

Всички активни клинични прояви на синдрома корелират с резултатите от електрокардиограмата.

електрокардиограма

Синдромът на Моргани-Адамс-Стокс е следствие от различни нарушения на проходимостта. Ето защо ЕКГ диагностиката се свързва с вида аритмия, която се провокира при конкретен пациент.

Експертите оценяват продължителността на PQ интервала. Това е времевият интервал, през който импулсът преминава от синусовия възел към вентрикула на сърцето. Има няколко етапа:

  • когато интервалът на първата степен над 0,2 mm;
  • по време на втората вълна на атаката, интервалът постепенно се удължава и надвишава нормата. Периодично отпада QRST. Тази динамика предполага, че редовният импулс не е достигнал вентрикула на миокарда;
  • по време на третия етап е трудно.

Резултатите от електрокардиограмата са най-важният показател при диагностицирането на синдрома на MAS. Специалист може да предпише Holter проучване, като резултатите от ЕКГ се дават в рамките на 24 часа.

Диференциална диагностика

Необходимо е да се разграничи синдромът от редица заболявания:

Първа помощ

С развитието на синдрома на Моргани-Адамс-Стокс пациентът трябва спешно да повика линейка. Преди пристигането на екипа от специалисти е необходимо да се извършат редица дейности, които се използват за пълно спиране на сърцето. Те ще помогнат за спасяването на живота на пациента:

  • удари в долната част на гръдната кост, в никакъв случай в сърцето;
  • косвен масаж на сърцето;
  • с дихателен арест - изкуствено дишане.

След пристигането на линейката пациентът ще получи медицинска помощ на място. Тя цели да елиминира клиничните прояви, които провокират синдрома:

  • когато сърдечният арест, екипът на линейката ще произведе спешна електрическа стимулация. Ако е невъзможно да се извърши, след това се инжектира интракардиален или ендотрахеален разтвор на адреналин;
  • Атропин сулфатът се прилага подкожно;
  • под езика - Исадрин.

Ако състоянието се стабилизира, е възможно пациентът да бъде транспортиран за хоспитализация. Ако сърдечната честота намалява, приемането на Isadrin се повтаря.

Ако всички манипулации не дават очаквания резултат и ефектът не е постигнат, инфузията с ефедрин се прилага интравенозно със скорост 10 капки в минута. Постепенно тази цифра нараства до необходимия брой удари на сърцето.

След хоспитализацията се извършва спешна помощ по същия начин, но под постоянно наблюдение на електрокардиограмата. За ефективността на курса на лечение, на пациента се дава електростимулация.

Аварийните дейности продължават до приключване на атаката или до началото на клиничната смърт.

лечение

Терапията предполага:

  • спешна помощ, която се прави на пациента по време на атаката;
  • допълнителна терапия, която има за цел да предотврати рецидив.

Пациент, който е претърпял синдром, е задължително изпратен на стационарно лечение. Вече в болницата ще бъдат идентифицирани причините за тези припадъци и ще бъдат проведени сърдечни изследвания, за да се изясни напълно диагнозата. Резултатът също ще бъде възложен на специална терапевтична терапия.

Терапията е разделена на два типа:

Лечение - на пациента се показва приема на фармакологични лекарства, антиаритмично действие. Това лекарство е превантивна мярка, която предотвратява повторната поява на синдрома на MAS.

Самата диагноза, която причинява синдрома на Моргани-Адамс-Стокс, се обслужва само чрез хирургическа намеса, чрез поставяне на пейсмейкър.

Оперативен метод или инсталиране на специален кардиологичен апарат - пейсмейкър. Има два начина за инсталиране на устройството:

  • при пълна сърдечна блокада се показва имплантация на пейсмейкър, чиято работа не се прекъсва;
  • Вторият тип е устройство, което ще се включи автоматично по време на периоди на забавяне на пулса.

перспектива

Резултатът от синдрома зависи от прогресирането на основното заболяване, честотата на синкопа и гърчовете. Хипоксията, която трае повече от пет минути, е съкрушителен удар за централната нервна система и интелекта на пациента. Колкото по-чести са гърчовете, толкова по-тъжна е прогнозата. Синдромът често води до цинична смърт.

Хирургичната намеса и навременната диагностика могат да удължат живота на пациента, както и да подобрят неговото качество. И въвеждането на пейсмейкър има благоприятен ефект върху прогнозата.

предотвратяване

За профилактични цели кардиологът предписва на пациента антиаритмични лекарства.

Освен това трябва да се изключат предразполагащи фактори, които допринасят за развитието на синдрома на MAS. Те включват:

  • остри движения;
  • силен нервен шок;
  • интоксикация.

При пълен атриовентрикуларен блок първичният и единствен профилактичен метод е хирургично инсталиране на пейсмейкър.

Причини за атаката на Моргани-Адамс-Стокс, правилните действия на роднини и медицински персонал

Атаката на Моргани-Адамс-Стокс (MAS синдром) се развива с внезапно нарушаване на ритъма на сърдечните контракции. Това води до спад в освобождаването на кръв и прекратяване на влизането му в мозъка. Няколко секунди след сърдечния арест, пациентът губи съзнание, няма дишане и се появяват гърчове, продължителна атака може да завърши със смърт.

Прочетете в тази статия.

Причини за възникване на синдрома на Моргани-Адамс-Стокс

Синдромът на МАС се появява, когато няма сигнал от синусовия възел, нарушение на проводимостта от атриума към вентрикулите или асинхронно свиване на мускулните влакна на сърцето. Това може да доведе до такива патологични състояния:

  • Блокада на атриовентрикуларния път или преминаване на непълното блокиране за завършване.
  • Пристъп на тахикардия (повече от 200 контракции в минута), трептене или вентрикуларна фибрилация.
  • Асистолия или брадикардия под 30 удара за 60 секунди.
  • Синдром на синусова недостатъчност.
Механизмът на развитие на синдром на Моргани-Адамс-Стокс

Такива нарушения възникват на фона на исхемично заболяване, натрупване на амилоиден протеин в миокард, кардиосклероза след възпалителни или дистрофични процеси в миокарда, отравяне с сърдечни гликозиди, Cordaron, лидокаин, бета-блокери или калциеви антагонисти. Атаката на MAS може да се появи и при автоимунни заболявания, увреждане на нервната система.

Форми на синдрома

В зависимост от честотата на сърдечния ритъм, срещу която се е развила тази патология, се подчертават следните клинични форми:

  • Тахикардит - възниква, когато пристъп на прекомерен пулс (повече от 200 / min) на вентрикуларен или суправентрикуларен произход, предсърдно мъждене или трептене, синдром на Wolf-Parkinson-White.
  • Олигосистоличен (с пулс до 30 / min) при спиране на генерирането на сигнал в синусовия възел, разпространението му към предсърдията или от тях към вентрикулите.
  • Смесено - редуване на често пулс с периоди на спиране на контракциите.
Варианти на атака на Моргани-Адамс-Стокс върху ЕКГ

Симптомите на атака на Моргани-Адамс-Стокс

Провокативните фактори са стресови ситуации, особено внезапно уплаха, рязък скок на емоциите, бърза смяна на позицията на тялото. Първите сигнали на предстоящия синкоп могат да бъдат под формата на шум в ушите, главоболие, замъглено виждане, прекомерно изпотяване, гадене и некоординирани движения. След няколко секунди пациентът губи съзнание.

Клиничната картина е доминирана от такива симптоми:

  • бледа кожа, след това сини върхове на пръстите, устни;
  • спадане на кръвното налягане;
  • трептене на мускулите на лицето или тялото;
  • дишането става плитко;
  • пулс слаб, мек, нарушен ритъм;
  • може да има неволно отделяне на урина и фекалии.

След атака пациентите по правило не си спомнят какво се е случило. С възстановяването на дейността на сърцето държавата става задоволителна.

Варианти на MAS

В зависимост от продължителността и проходимостта на мозъчните съдове гърчовете са:

  • намален - кратък епизод на замаяност, потъмняване на очите;
  • без загуба на съзнание - при липса на патология на сърдечните и мозъчните съдове, проявяващи се със забавяне и несигурна походка, обща слабост;
  • бърза загуба на съзнание - учениците са разширени, цианоза на кожата, бълбукащо дишане, липса на пулс и налягане, атака може да бъде фатална.

Характеристики на атака

Внезапна загуба на съзнание може да се дължи на епилепсия, истеричен припадък, мозъчна тромбоза, белодробна хипертония, остри или преходни нарушения в кръвоснабдяването на мозъка по време на съдова обструкция или спазъм, кръвна захар.

Отличителни черти на синдрома на МАК:

  • Липса на реакция на учениците срещу цианоза.
  • Бавен пулс без реакция на фазите на дихателния цикъл, физическо натоварване или бърз пулс, който не се променя при натискане на очите.
  • Кенън тон в момента на съвпадението на предсърдните и вентрикуларните контракции, независимите венозни вълни на шията.

Диагностика на MAS

Възможно е да се определи причината за развитието на синдрома MAS в ЕКГ диагностиката. В зависимост от вида на нарушението на ритъма, има блокиране на пътищата или асинхронни контракции на предсърдията и вентрикулите. В едно типично проучване, този синдром най-често е невъзможно да се открие, затова е показан Холтер мониторинг. Коронарографията или биопсията на сърдечния мускул е показана за потвърждаване на исхемични или дистрофични промени в миокарда.

Кратка спонтанно прекъсната атака на Моргани-Адамс-Стокс поради камерна асистолия при пациент с AV-блокада от степен 3

Лечение на Моргани-Адамс-Стокс

Важен етап от лечението е коректността на спешната помощ в случай на внезапна атака, тъй като животът на пациента зависи от него. След възстановяване на съзнанието се посочва медикаментозно и хирургично лечение с инсталация на кадиостимулатор.

Първа помощ преди пристигането на линейката от роднини

Може да се извършва реанимация и неспециалисти. Необходимо е да се имат предвид следните правила:

  • Проверете пулса на сънната артерия.
  • В отсъствието на него, удари долната част на гръдната кост с юмрук (ударът трябва да бъде забележим, но не прекомерно, обикновено разстоянието до гръдната кост не е повече от 20 см).
  • Ритмично натискайте гръдната кост, след като 30 натискания задържат 2 вдишвания в устата на пациента.

За да научите как правилно да извършвате основно кардиопулмонарно реанимация, вижте този видеоклип:

Действията на спешния медицински персонал

За възобновяване на сърдечната дейност се използват такива събития:

  • сърдечна стимулация;
  • Адреналин в сърцето или трахеята;
  • Атропин сулфат подкожно;
  • Таблетката на Izadrin под езика, с неефективност на интравенозния Алупен и Ефедрин.

Стационарно лечение

След хоспитализация продължава терапията с алфа-адреномиметици и антиаритмични лекарства. Всички лекарства се използват под постоянно наблюдение на ЕКГ. Ако е трудно да се постигне нормален ритъм, съществува риск от сърдечен арест, тогава на такива пациенти се препоръчва да инсталират пейсмейкъри, които генерират импулси непрекъснато (с пълно блокиране на пътеките) или при поискване.

Прогноза за пациента

Развитието на заболяването зависи от степента на увреждане на миокарда. При млади пациенти с навременна диагноза и лечение с антиаритмични лекарства или след инсталиране на изкуствен пейсмейкър, прогнозата е благоприятна. На фона на общата кардиосклероза и съпътстващо нарушение на мозъчната съдова проходимост, шансовете за пълно възстановяване дори след хирургично лечение са много по-ниски.

Предотвратяване на припадъци

За да се предотвратят атаките, трябва да се извърши пълно сърдечно изследване и антиаритмични лекарства. В същото време е показано лечение на причините за нарушения на сърдечния ритъм - възпалителни или дистрофични нарушения в миокарда. С заплахата от развитие на атака, винаги трябва да носите със себе си препарати за спешна помощ, а близката среда трябва да е наясно с действията, ако пациентът загуби съзнание.

Синдромът на Morgagni-Adams-Stokes се характеризира с внезапна загуба на съзнание поради нарушена проводимост на нервния импулс през миокарда. Липсата на контракции на сърцето води до нарушаване на кръвоснабдяването на мозъка. За лечение е необходимо да се осигури спешна помощ в първите минути, а след това в болнична обстановка може да се препоръча да се инсталира пейсмейкър.

Такава сериозна патология като атриовентрикуларен блок, степента на проявление е различна - 1, 2, 3. Тя също може да бъде пълна, непълна, мафица, придобита или вродена. Симптомите са специфични и лечението не се изисква във всички случаи.

Разкритата блокада на разклонения блок показва много отклонения в работата на миокарда. Тя е дясна и лява, пълна и непълна, на клони, на преден клон. Какво е опасна блокада при възрастни и деца? Какво представляват ЕКГ признаците и лечението?

Тежко сърдечно заболяване води до синдром на Фредерик. Патологията има специфична клиника. Можете да идентифицирате показанията на ЕКГ. Лечението е сложно.

Дигоксин не се прилага винаги за аритмии. Например, използването му в предсърдието е спорно. Как да приемате лекарството? Каква е нейната ефективност?

Диагнозата на брадикардия и спорт може да съществува съвместно. Въпреки това е по-добре да се консултирате с кардиолог дали е възможно да се играят спортове, чиито упражнения са по-добри, дали джогингът за възрастни и деца е приемлив.

Увеличеният пулс при нормално налягане може да бъде както симптом на патология, така и напълно нормално явление - резултат от неправилен начин на живот.

Ако има асистолия на вентрикулите, т.е. спиране на кръвообращението в артериите на сърцето, тяхната фибрилация, тогава настъпва клинична смърт. Дори ако асистолията е само на лявата камера, без навременна помощ, човек може да умре.

Във връзка с нарушаването на протеиновия метаболизъм в организма се развива сърдечна амилоидоза. Симптомите са разнообразни, в зависимост от лезията. Фракцията на изтласкване в патологията е нарушена. Ехокардиографията помага да се подозира диагнозата. Лечението е продължително и не винаги успешно.

При отчитане на ЕКГ при деца и възрастни може да се открие интравентрикуларна блокада. Тя може да бъде неспецифична, местна и местна. Нарушенията на проводимостта чрез импулс не са самостоятелна болест, трябва да потърсите причината.

Синдром на Моргани-Адамс-Стокс

Синдромът на Моргани-Адамс-Стокс е комплекс от симптоми, причинени от рязко намаляване на сърдечния дебит и церебрална исхемия при пациенти, страдащи от тежки нарушения на ритъма. Проявява се под формата на пристъпи синкоп, конвулсии, камерна фибрилация, асистолия. Диагнозата се установява чрез наличието на характерна клинична картина, промени в електрокардиограмата, резултатите от ежедневното наблюдение. Заболяването се диференцира от епилепсия, истеричен припадък. Лечението се състои от реанимация по време на симптомите и последващо терапевтично възстановяване на нормалното функциониране на сърцето.

Синдром на Моргани-Адамс-Стокс

За първи път синдромът на Моргани-Адамс-Стокс е описан от италианския анатом и доктор Д. Моргани през 1761 година. В периода от 1791 до 1878 г. болестта е изследвана от ирландски кардиолози Р. Адамс и В. Стоукс. Имайки предвид приноса на всички специалисти, синдромът е кръстен на тях. Патологията е често срещана при пациенти, страдащи от сърдечни заболявания, предимно блокада на интракардиална проводимост и синдром на болния синус. По-често се диагностицира при хора над 45-55 години, мъжете съставляват около 60% от общия брой пациенти. Максималният брой случаи е регистриран в развитите страни, чиито жители са склонни към физическа неактивност и са изложени на кардиотоксични вещества. В състоянията на "третия свят" синдромът е сравнително рядък.

причини

Вродени органични промени в структурата на проводящата система, както и нарушения, възникващи под въздействието на външни патогенетични фактори, водят до развитието на болестта. Те включват предозиране с антиаритмични средства (прокаинамид, амиодарон), професионална интоксикация с органохлорни съединения (винилхлорид, тетрахлорметан), дистрофични и исхемични промени в миокарда, засягащи големи възли на автоматизма (синатриална, атриовентрикуларна). В допълнение, синдромът може да се образува в резултат на свързана с възрастта дегенерация на AV центъра. Директната атака има следните причини:

  • Блокова проводимост. Най-често срещаната етиологична форма. Развива се при преминаването от непълна AV блокада до пълно. Когато това се случи, дисоциацията между предсърдията и вентрикулите. Първите се редуцират от действието на импулси, излъчвани от възела СА, като последните се възбуждат от AV центъра или ектопичните огнища. Също така, провокиращ фактор може да служи като частичен атриовентрикуларен блок срещу синусов ритъм и повишена сърдечна честота.
  • Нарушения на ритъма. Атаката се открива с прекомерно повишаване или намаляване на сърдечната честота. Обикновено синкоп се забелязва при пациенти със сърдечна честота над 200 или по-малко от 30 удара в минута. При наличие на дифузни лезии на мозъчно-съдовия апарат загуба на съзнание вече се наблюдава при пулс от 40-45 уд / мин. Патологията също може да бъде усилена чрез предсърдно мъждене, особено за първи път. Устойчивите форми на аритмия рядко причиняват симптоми на MAS.
  • Загуба на драматична функция. Среща се с камерна фибрилация. Миокардните мускулни влакна се свързват некоординирано, индивидуално, с много висока честота. Това прави освобождаването на кръв невъзможно, което води до прекратяване на кръвообращението и развитие на клинична смърт. Това може да се случи с електролитен дисбаланс, да има идиопатичен характер (на фона на пълното здраве), да е резултат от физични фактори.

патогенеза

Основата е рязко намаляване на сърдечния дебит, което води до забавяне на кръвния поток, недостатъчно снабдяване с органи и тъкани с кръв, кислород и хранителни вещества. Първоначално нервните структури, включително мозъка, страдат от хипоксия. Нарушена е работата на централната нервна система, настъпва загуба на съзнание. Малко по-късно се появяват конвулсивни мускулни контракции, които показват ясно изразен кислороден глад на тъканите. Дългосрочните припадъци, особено тези, предизвикани от вентрикуларна фибрилация, могат да доведат до постхипоксична енцефалопатия и мултиорганна недостатъчност. При поддържане на минимален приток на кръв (блокада, аритмии), заболяването е по-лесно. Атаките в повечето случаи не водят до забавени последици.

класификация

Патогенетичната систематизация, като се вземат предвид причините и механизмите на образуване на атака, се използва при планирано лечение и избор на превантивни мерки. При предоставяне на спешна помощ синдромът на Моргани-Адамс-Стокс е по-удобен за класифициране според вида на нарушението на коронарния ритъм, тъй като това ви позволява бързо да определите оптималната стратегия за лечение. Съществуват следните видове патология:

  1. Адинамичен тип. Наблюдава се при неуспех на синоатриалния възел, степен III и II блокади, когато честотата на вентрикуларните контракции намалява до 20-25. Включва асистолия - сърдечен арест, който се появява, когато има остро и пълно нарушение на проводимостта на интракардиалния импулс. Дълго време минава преди свързването на алтернативните ектопични зони, което става причина за прекратяване на кръвообращението.
  2. Тахиаритмичен тип. Определя се чрез увеличаване на сърдечната честота до 200 на минута и повече. Той се открива в синусова тахикардия, предсърдно трептене, вентрикуларно трептене, пароксизмална надкамерна ТК, предсърдно мъждене с провеждане на импулса върху вентрикулите по периферните пътища в синдрома на Волф-Паркинсон-Уайт.
  3. Смесен тип Моментите на предсърдна или вентрикуларна тахикардия се редуват с епизоди на асистолия. Атаката се развива с бързо намаляване на сърдечната честота от високи нива до брадикардия или временно спиране на сърцето. Тази форма е най-трудно диагностицирана и прогностично неблагоприятна.

симптоми

Класическият припадък се характеризира с бързо развитие и определена последователност от промени. В рамките на 3-5 секунди от момента на аритмия или блокада, пациентът формира предварително несъзнавано състояние. Изведнъж, замаяност, главоболие, дискоординация, дезориентация, бледност. На кожата се появява обилно изпотяване. При палпация на пулса се открива изразена тахикардия, брадикардия или неравномерен ритъм.

Вторият етап трае 10-20 секунди. Пациентът губи съзнание. Намаляват кръвното налягане и мускулния тонус. Визуално определени от акроцианоза, развиват малки клонични конвулсии. При камерна фибрилация се забелязва симптомът на Гьоринг - вид бръмчене в мечовидния процес на гръдната кост. След 20-40 секунди гърчовете нарастват, придобиват епилептична форма, неволно уриниране, настъпва дефекация. Ако ритъмът не се възстанови след 1-5 минути, има клинична смърт с изчезването на пулса, дишането и рефлексите на роговицата. Зеницата се разширява, кръвното налягане не се определя, кожата е бледа, мраморен оттенък.

Може би един абортиращ курс на атаката с намаляване на симптомите по време на много кратък период от време. В мозъчната кора няма време да претърпи тежка хипоксия. Основните симптоми, наблюдавани в този вариант на патологията, са замаяност, слабост, преходни зрителни нарушения, зашеметяване. Проявите изчезват за няколко секунди без медицинска намеса. Подобни видове MAS са изключително трудни за диагностициране, тъй като подобни симптоми се откриват при много други състояния, включително цереброваскуларно заболяване.

усложнения

Синдромът води до редица усложнения, основната от които е клиничната смърт. Продължителното спиране на кръвния поток е фактор за смъртта на част от клетките на мозъчната кора. След успешна реанимация, това причинява енцефалопатия, соматични нарушения и намаляване на умствените способности на пациента. Броят на усложненията може да включва промени в психо-емоционалния фон на пациента, който постоянно се чувства страх от настъпването на нова криза, която влияе негативно на качеството на живот, производителността на труда и почивката. По време на загубата на съзнание и падане на земята, пациентът може да получи наранявания, които също се наричат ​​патологични състояния, свързани със SMAS.

диагностика

Първичната диагностика се извършва от полицейските служители, пристигнали на повикването. Окончателната диагноза се прави от кардиолог, въз основа на резултатите от електрокардиография и Холтер мониторинг. Диференциалната диагноза се извършва с епилептичен припадък, истерия. Отличителна черта на истинната епилепсия е промяната на тоничните конвулсии, клонични, зачервяване на лицето, предшестваща аурата. С истеричния произход на патологията на загуба на съзнание не се случва, има синусов ритъм на сърцето. Симптомите на заболяването се считат за наличие на аритмия от едно или друго естество, бързото развитие на клиничната картина. В процеса на диагностично търсене използвайте следните методи:

  • Физически преглед. Отбелязват се типични симптоми, състоянието се развива бързо (в рамките на няколко десетки секунди). В историята на кардиологията има заболявания на профила, точно преди атаката, епизод на емоционална възбуда, опитът е възможен. Кръвното налягане е рязко намалено или не се измерва, сърдечният ритъм е неравномерен. Видът на нарушението може да бъде определен само от резултатите от ЕКГ.
  • Инструментален преглед. Основният метод за апаратна диагностика е електрокардиография. По време на появата на симптомите, отрицателни, удължени „Т” зъби се записват във води V4-V2. Възможно е наличието на деформирани вентрикуларни комплекси. При блокада се наблюдава дисоциация на “P” с “QRS”, наклонена депресия на сегмента “ST”. Фибрилацията се проявява с липсата на нормална активност върху ЕКГ, появата на малка или голяма вълнообразна линия. С помощта на ежедневно наблюдение е възможно да се открие преходна блокада, на фона на която настъпва атака.
  • Лабораторно изследване. Проведени са за определяне на причините за заболяването и неговите последствия. След епизод на клинична смърт, промяна в нивото на рН до киселата страна, дефицит на електролити, откриването на миоглобин в кръвта. В случай на коронарни заболявания е възможно растежът на кардиоспецифични маркери: тропонин, СК MV.

Първа помощ

Помощта за MAS синдром включва незабавно облекчаване на атаката и предотвратяване на рецидив. При развиващ се припадък спасителните мерки се извършват от присъстващия медицински работник, независимо от неговия профил и специализация. Извършват се комбинирани мерки за реанимация. Лечението включва:

  1. Прекратяване на изземването. Същият алгоритъм се използва както при спиране на сърцето. Препоръчва се за извършване на прекордиално въздействие, непряк масаж, при липса на дишане - механична вентилация чрез уста в уста или използване на подходящо оборудване. С VF се извършва електрическа дефибрилация. Интравенозен адреналин, атропин, калциев хлорид, инотропни лекарства. При тахиаритмии се показват антиаритмични лекарства: амиодарон, прокаинамид.
  2. Предотвратяване на изземване. Ако пристъпите са причинени от ТА пристъпи, пациентът се нуждае от лекарства за стабилизиране на работата на миокарда и изравняване на сърдечния ритъм. При блокади медикаментозната терапия е неефективна, необходимо е имплантиране на асинхронен или търсещ пейсмейкър. Когато реципрочната тахикардия може да доведе до унищожаване на един от пътищата на AV възела.

Прогноза и превенция

Прогнозата е благоприятна с бързото облекчаване на атаката и с неговия абортен вариант. Нормализирането на сърдечната честота и кръвоснабдяването на мозъка за 1 минута след формирането на клиничната картина не се съпровожда от забавени ефекти. Дълъг период на асистолия или вентрикуларна фибрилация намалява вероятността за успешно възстановяване на коронарния ритъм и увеличава риска от исхемичен мозъчен увреждане. Не са разработени специфични превантивни мерки. Общите препоръки за превенция на сърдечни заболявания включват отказ от тютюнопушене и алкохол, премахване на физическата неактивност, спортуване, спазване на принципите на здравословно хранене. При първите признаци на нарушения в работата на сърцето, трябва да се консултирате с лекар за преглед и лечение.

Синдром на Моргани-Адамс-Стокс

Държавна бюджетна образователна институция за висше професионално образование "Тюменски държавен медицински университет"

Министерство на здравеопазването на Руската федерация

(Министерство на здравеопазването GBOU VPO TyumGMU)

Катедра Пропедевтика по вътрешни болести

Тюмен 2015 година.

(О.В. Моргани, италиански. Лекар и анатом, 1682-1771; Р. Адамс, ирландски лекар, 1791-1875; У. Стокс, ирландски лекар, 1804-1878)

- пристъп на загуба на съзнание, придружен от тежка бледност и цианоза, респираторни нарушения и конвулсии, дължащи се на остра хипоксия на мозъка, причинена от внезапния спад на сърдечния дебит.

Етиология и патогенеза.

Изясняване на механизмите на синдрома се свързва с развитието на електрокардиографски и особено кардиомониторингови изследвания. Най-често се причинява от различни форми на атриовентрикуларна блокада.

По време на прехода на непълен атриовентрикуларен блок може да настъпи припадък, както и по време на поява на фона на синусов ритъм или надкамерни аритмии на пълен атриовентрикуларен блок. В такива случаи развитието на припадък е свързано със забавяне на появата на вентрикуларен автоматизъм (удължена предавтоматична пауза). При пълна напречна блокада се появява припадък в случай на рязко намаляване на импулсите, произтичащи от хетеротопния център на автоматизъм, разположен в сърдечната камера, по-специално по време на развитието на така наречената блокада на изхода на импулси от този източник. Понякога един непълен атриовентрикуларен блок с висока степен води до внезапно рязко намаляване на сърдечния дебит, като вентрикулите изпълняват всеки трети, четвърти или следващ предсърден импулс, както и дълга предавтоматична пауза, която предшества появата на вентрикуларен ритъм с пълно потискане на активността. а) синусов възел.

В повечето случаи припадъкът се случва, ако сърдечната честота стане по-малка от 30 удара в минута, въпреки че някои пациенти поддържат съзнание дори със значително по-ниска сърдечна честота (12-20 за 1 минута) и напротив, загуба на съзнание при пациент с дифузни съдови лезии. мозъкът може да се развие с относително чести контракции на сърцето (35-40 удара в минута). Припадъкът може да бъде причинен не само от прекомерно редки, но и от прекомерно честото свиване на вентрикулите на сърцето (обикновено над 200 удара в минута), което се наблюдава по време на предсърдно трептене с провеждане на всеки импулс в предсърдието (предсърдно трептене 1: 1) и тахисистолична форма на предсърдно мъждене. Аритмии с такъв висок сърдечен ритъм се появяват като правило, ако пациентът има допълнителни пътища между предсърдията и вентрикулите. Накрая, понякога пълната загуба на контрактилната функция на вентрикулите на сърцето в резултат на тяхната фибрилация или асистолия води до развитие на припадък.

Припадъкът настъпва внезапно. Пациентът има рязко замайване, почерняване в очите, слабост; след няколко секунди той бледнее и губи съзнание. Около половин минута по-късно се появяват генерализирани епилептиформни припадъци, често се случват неволно уриниране и дефекация. След около половин минута обикновено настъпва респираторен арест, който може да бъде предшестван от респираторна аритмия и се проявява изразена цианоза. Пулсът по време на припадък обикновено не се открива или е изключително рядък, мек и празен. Измерване на кръвното налягане не може. Понякога много рядко или, напротив, се чуват изключително често сърдечни звуци. Ако припадъкът е свързан с камерна фибрилация, в някои случаи се чува някакъв вид „бръмчене” (симптом на Гьоринг) по време на мечовидния процес на гръдната кост. Едновременно с появата на цианоза учениците се разширяват драстично. След възстановяването на помпената функция на сърцето, пациентът бързо възвръща съзнанието си и най-често не си спомня за пристъпа и предшестващите му усещания (ретроградна амнезия).

Темпът на изземване, неговата тежест и симптоми могат да бъдат много различни. С много кратка продължителност, гърчът често е намален в природата, ограничен до краткотрайно замаяност, слабост, краткосрочно зрително увреждане. Синкопалното състояние понякога трае няколко секунди и не е придружено от развитие на припадъци или други прояви на развит припадък. Понякога загубата на съзнание не се проявява дори при много голям сърдечен ритъм (около 300 удара за 1 минута), докато симптомите са ограничени от тежка слабост и инхибиране. Такива припадъци са по-чести при млади хора с добра миокардна контрактилност и интактни мозъчни съдове. В случай на изразени дифузни (обикновено атеросклеротични) мозъчни съдови лезии, симптомите, напротив, се развиват бързо.

Диагностицирането в типични случаи не е трудно, но понякога представлява определена сложност, защото често се срещат в различни патологични състояния, в това число и при нарушения, които се проявяват само от замаяност, слабост, потъмняване на очите, краткотрайна t с такава често срещана като хронична цереброваскуларна недостатъчност.

С разширената картина на синдрома на Моргани - диференциалната диагноза Адамс - Стокс най-често се извършва с епилепсия, по-рядко с истерия. По време на епилептичен припадък лицето на пациента е хиперемично, тоничните конвулсии се заменят с клонични, припадъкът често се предшества от аура, пулсът по време на припадък обикновено е напрегнат и донякъде ускорен и често се повишава кръвното налягане.

Когато се развие истеричен припадък с конвулсии, се открива и малко ускорен и интензивен пълен пулс, BP се увеличава леко; цианоза не е характерна дори при продължителен припадък. При съмнителни случаи, особено ако е необходимо, да се проведе диференциална диагноза между М. —А. а. и хронична цереброваскуларна недостатъчност, удължен непрекъснат ЕКГ мониторинг. За откриване на изтрити форми на епилепсия (включително диенцефалия), също е желателно да се следи електроенцефалограмата за дълго време.

Лечението на пациенти със синдром на Morgagni-Adams-Stokes се състои от мерки, насочени към спиране на пристъпа, и мерки, насочени към предотвратяване на рецидиви на гърчове. Когато за първи път е установен синдром, дори ако тази диагноза се предполага, се посочва хоспитализация на кардиологичен профил в медицинско заведение, за да се изясни диагнозата и избора на терапия.

По време на разгънатия припадък пациентът получава същата незабавна помощ, както при сърдечен арест причината за изземването незабавно, като правило, не може да бъде установена. Опит за възстановяване на работата на сърцето започва с остър удар на ръката, стиснат в юмрук, върху долната трета на гръдната кост на пациента. При отсъствие на ефекта, незабавно започва незабавен сърдечен масаж, а в случай на спиране на дишането, изкуствено дишане от устата до устата. Ако е възможно, реанимацията се извършва в по-широк обхват. Така, ако електрокардиографично е установено, камерна фибрилация, дефибрилация се извършва чрез високоволтов електрически разряд. Ако се открие асистолия, се показва външна, трансезофагеална или трансуновална електрическа стимулация на сърцето и в сърдечните кухини се въвеждат адреналинови и калциеви хлоридни разтвори. Всички тези дейности продължават до края на припадъка или появата на признаци на биологична смърт. Очакваните тактики са неприемливи: въпреки че атаката може да изчезне без лечение, човек никога не може да бъде сигурен, че това няма да завърши със смъртта на пациента.

Предотвратяване на припадъци е възможно само ако са причинени от пароксизми на тахикардия или тахиаритмии; назначават постоянно приемане на различни антиаритмични лекарства. При всички форми на атриовентрикуларна блокада, атаките на синдрома Моргани-Адамс-Стокс служат като абсолютна индикация за хирургично лечение - имплантиране на електрически пейсмейкъри. Моделът на стимулатора се избира в зависимост от формата на блокадата.

Така, с пълен атриовентрикуларен блок, се имплантират асинхронни постоянни пейсмейкъри. Ако критично редуциране на сърдечния ритъм на фона на непълен атриовентрикуларен блок възникне периодично, се имплантират пейсмейкъри, които се активират "по заявка" (режим "търсене").

Електродът на имплантируемия пейсмейкър обикновено се инжектира през вена в кухината на дясната камера на сърцето, където се фиксира в интерстициалното пространство с помощта на различни устройства. По-рядко (с изразена синоаурикуларна блокада или периодично спиране на синусовия възел), електродът се фиксира в стената на дясното предсърдие. Тялото на стимулатора обикновено се поставя във влагалището на мускула на ректуса на корема, а при жените - в ретромамарно пространство. Използваната преди това имплантация на открито сърце на практика беше изоставена поради заболеваемостта на операцията. Времето на електрическите пейсмейкъри се определя от капацитета на техните източници на енергия и параметрите на импулсите, генерирани от устройството. Работата на стимулантите се контролира веднъж на 3-4 месеца. използване на специални екстракорпорални устройства. Описани са отделни успешни опити за имплантиране на стимуланти, които генерират програмирани ("сдвоени", "свързани" и т.н.) импулси, които позволяват да се спре атака на тахикардия, както и миниатюрни дефибрилатори, чийто работен електрод може да се имплантира в атриалния или камерния миокард. Тези устройства са оборудвани със системи за автоматичен анализ на електрокардиографска информация и работа при някои нарушения на сърдечния ритъм. В някои случаи е показано разрушаване (криохирургично, лазерно, химично или механично) на допълнителни атриовентрикуларни пътища, като например кентския лъч при пациенти със синдром на предсърдно вълнение, усложнен от предсърдно мъждене.

Прогнозата се определя от тежестта и продължителността на пристъпа. Ако тежката хипоксия на мозъка трае повече от 4 минути, се развива неговото необратимо увреждане. Въпреки това, ако е възможно, ранните инициирани прости реанимационни мерки (непряк масаж на сърцето, изкуствено дишане) позволяват на организма да поддържа жизнената активност на достатъчно ниво в продължение на няколко часа. Дългосрочната прогноза зависи от честотата и продължителността на пристъпите, степента на прогресиране на патологичното състояние, нарушенията на ритъма или съпътстващите гърчове, състоянията на контрактилната функция на миокарда и наличието и тежестта на дифузните лезии на мозъчните артерии. Навременното хирургично лечение значително подобрява прогнозата.