Анемията стимулира исхемията и преждевременното стареене

Най-често срещаното кръвно заболяване е анемия - невероятно голям брой хора се сблъскват с нея. Вярно е, че някои изразяват наистина независима болест, докато други говорят за усложнението на някои болести, включително инфекциозни и онкологични. Анемия (от гръцки. - Безкръвна) - намаляване на количеството хемоглобин или хемоглобин и червени кръвни клетки в определен обем кръв. Повечето от нас не мислят за факта, че зад тези ниски стойности лежат не само летаргия и апатия, но и риск от миокардна исхемия и преждевременно стареене, тъй като анемията от всякакъв произход причинява хипоксия - кислородно гладуване на тъканите.

„Има няколко вида анемия, но най-често се среща недостиг на желязо”, казва Татяна Стрелцова, доктор по лабораторна диагностика, ръководител на клиничната диагностична лаборатория на 18-та градска поликлиника в Минск. - Най-честата причина за желязодефицитна анемия е недостигът на желязо, който е необходим за синтеза на хемоглобин, който от своя страна е необходим за пренасяне на подходящото количество кислород в тъканите на тялото. Известно е, че кислородът помага на тялото да спечели енергия и сила, като придава на кожата здрав цвят. Когато влезем в стая, където няма свеж въздух, след известно време чувстваме само едно желание - да напуснем тази стая възможно най-скоро. При анемия, нашите клетки не могат да работят нормално.

Хемоглобинът - червен, богат на желязо червен кръвен протеин - дава възможност да се доставя кислород от белите дробове до мозъка, другите органи и тъкани. Ниското количество хемоглобин показва, че тялото или синтезира недостатъчен брой здрави червени кръвни клетки, или губи твърде много от тях, или ги харчи по-бързо, отколкото може да се възстанови. В резултат на това в началото на заболяването може да бъде малко уморен и бледа кожа. Най-хубавото е, че бледността се вижда на ноктите, дланите, вътрешната повърхност на клепачите и устните. При физическо натоварване умората се проявява по-бързо от обикновено. Може да има предсъзнаване, студени ръце и крака. Постепенно анемията може да стане толкова тежка, че сърдечният ритъм става твърде чест и забележим.

Как тялото произвежда железен дефицит? Това се наблюдава главно при недостатъчен прием на желязо от храната. Втората важна причина е редица заболявания, при които абсорбцията на желязо в червата е нарушена или е съпроводена с бавна хронична загуба на кръв (гастрит, язва на стомаха и дванадесетопръстника, полип на дебелото черво, рак на дебелото черво, езофагеална херния и дори продължително храносмилане). Загубата на желязо също ще допринесе за силна менструация. Почти винаги всички бременни жени, които не приемат добавки от желязо, изпитват дефицит. Фиброми на матката, ревматоиден артрит, злокачествени новообразувания, хепатит, сепсис, инфаркт на миокарда и дори хелминтни инвазии могат да нарушат баланса на желязото.

Нарушаването на абсорбцията на желязо в тънките черва може да бъде причинено, например, от приемането на някои лекарства. Постоянният прием на лекарства, които блокират производството на солна киселина в стомаха, може да доведе до желязодефицитна анемия - това са така наречените инхибитори на протонната помпа. Хидрохлорна киселина е необходима за превръщане на хранителната желязо във форма, която е достъпна за бързо усвояване.

„Анализът на кръвта обикновено се използва за поставяне на диагноза за желязодефицитна анемия“, казва Татяна Стрелцова. - Пълната кръвна картина ни дава броя на червените кръвни клетки и хемоглобина. Случва се, че на фона на ниския хемоглобин броят на червените кръвни клетки може да е нормален. Това се дължи на факта, че за всяка анемия задължително се наблюдава кислородно гладуване на тъканите, което причинява мозъка активно да произвежда червени кръвни клетки. Тъй като се произвеждат по-бързо от очакваното, те изглеждат незрели, което означава, че не изпълняват достатъчно добре функциите си. Ако пълната кръвна картина показва ниско ниво на хемоглобина, трябва да се направи друг биохимичен кръвен тест за съдържание на желязо в серума.

Без лечение, желязо дефицитно състояние води до бърз и нередовен сърдечен ритъм (аритмия), и при пациенти със стеснен лумен на артериите, хранещи сърцето (с коронарна болест на сърцето), и до ангина пекторис. При по-тежки случаи анемията може да предизвика инфаркт на миокарда.

Желязодефицитна анемия не може да бъде излекувана за кратко време. Може да отнеме няколко месеца или дори повече, за да се възстановят запасите от желязо.

Основата за превенция на анемията, която не е свързана с съпътстващи заболявания, е правилното хранене. Желязото е богато на месо, риба, птици, яйца, бобови растения, картофи и ориз. Желязото се среща и в зеленчуците, но от тях по-лошо се абсорбира. Трябва да се има предвид, че хемоглобинът е протеинова формация. Така че преди всичко, за да попълним запасите от желязо, се нуждаем от продукти от животински произход, включително млечни продукти - извара, твърдо сирене.

Светлана БОРИСЕНКО, 7 май 2011 г.
Вестник "Звязда", оригинал на беларуски език: http://zvyazda.minsk.by/ru/archive/article.php?id=78753idate=2011-05-07

Витамин В12-дефицитна анемия

Лабораторен диагностичен лекар, ръководител на клинично-диагностичната лаборатория на 18-та градска поликлиника Минск Татяна Стрелцова:

- Мегалобластна (или витамин В12-анемия поради два фактора: дефицит на витамин В12, което в недостатъчно количество навлиза в организма с храна и недостатъчно количество специален протеин, без който Б12 не се абсорбира.

Витаминът участва в синтеза на ДНК и РНК, когато е дефицитен, кръвообразуването е нарушено (вместо нормобластична става мегалобластична). С дефицит на В12 най-напред се засягат мембраните на нервните клетки. Продължителността на живота на червените кръвни клетки с този вид анемия се намалява 2-3 пъти. Чрез намаляване на броя на червените кръвни клетки се развива хипоксия в кръвта.

Общ витамин В12-недостатъчна анемия се проявява с нарушения в храносмилателната, нервната и хемопоетичната системи. Първоначално може да има намаляване на апетита, промяна в вкуса (може да се обърне обратно към продукти като месо, хляб и т.н.), усещане за парене и болка в езика (особено при консумация на кисели храни). Освен това, гадене, повръщане, оригване. Понякога черният дроб, далака се увеличава. Пациентите често са пълни, кожата е бледа. Поражението на нервната система се проявява със ступор, изтръпване, пълзене, втрисане, слабост в краката ("ватни крака"). В тежки случаи може да се развият психични разстройства.

Витамин В12-недостатъчната анемия се повлиява добре от лечението. Витамин се среща само в животински продукти - месо, черен дроб, мляко, яйца.

Анемия в кардиологичната практика

Ф.Ю.Копилов, Д.Ю.Шекочихин
Първо MGMU тях. IM Сеченов Катедра по превантивна и спешна кардиология, ФППОВ, Москва

Анемията от дълго време е спътник на човечеството. Изключителният немски лекар Йоханес Ланге (Johannes Lange) още през 1554 г. дава името на анемията като „девствена болест (morbus virgineus)”. Той разглежда това заболяване, специфично за целомъдрени момичета, и посочва причината за забавена менструална кръв [1], като се позовава на описанието на Хипократ, представено в есето „За болестите на момичетата“.

През следващите няколко века значително разширихме разбирането си за патофизиологията на анемията и в момента основните изследвания са посветени на оценката на ролята на анемията в развитието и протичането на различни заболявания на населението. По отношение на сърдечносъдовите заболявания (ССЗ) анемията е доказано независим рисков фактор за резултатите от ССЗ при пациенти с хронична сърдечна недостатъчност (ХСН) и хронична бъбречна недостатъчност (ХБН). За общата популация от пациенти със ССБ повечето от данните сочат, че анемията също е независим рисков фактор, но данните за включване в официалните препоръки все още са недостатъчни [2].

Определение и разпространение
Според определението на СЗО, анемията е регистрирана при възрастни жени с понижение на концентрацията на хемоглобина под 12 g / dl, а при мъжете под 13 g / dl [3]. На фиг. 1 илюстрира прилагането на тези критерии на примера на голяма проба от проучването NHANES III (n = 40,000) [4]. Използването на критерия от 12 g / dl за жените позволява включването на значително по-голям брой лица, страдащи от анемия, в сравнение с мъжете. Този факт се отразява и в други проучвания, при които честотата на анемията при жените е почти 3 пъти по-висока от тази при мъжете - съответно 13 и 4,8% [5] и трябва да се има предвид при оценката на резултатите от различни изследвания.

Фигура 1. Прилагане на критериите на СЗО за определяне на анемия на ниво население [4]

Разпространението на анемията при пациенти със сърдечно-съдови заболявания е сравнително добре проучено. Сред пациентите с коронарна болест на сърцето (CHD) е от 10 до 30% [6, 7], например CHF варира в широк диапазон от 4 до 61% (средно 18%) в зависимост от тежестта на основното заболяване и прилаганите критерии. анемия [8].

Етиология и патогенеза
Причините за анемия при пациент със сърдечен профил могат да бъдат всички фактори, характерни за общата популация. Ако обаче разгледаме група пациенти с прогресираща ССЗ и предимно с ХСН, тогава следните основни фактори за анемия могат да се считат за основни етиопатогенетични фактори:

1. Анемия при хронични заболявания.
2. Анемия, дължаща се на хемодилуция (псевдоанемия).
3. Анемия поради недостиг на желязо / витамин.
4. Нарушена бъбречна функция - намалено производство на еритропоетин.
5. Ефекти от медикаменти.

Анемия при хронични заболявания
Анемия, която се появява при пациенти с инфекция, възпаление, неоплазия, хронична бъбречна недостатъчност и трае повече от 1-2 месеца, се нарича анемия на хронични заболявания (AHZ) - “анемия на възпалението”, “цитокин-медиирана анемия”. Характерна особеност на този тип анемия е комбинацията от намалено ниво на серумното желязо с адекватните му резерви в ретикулоендотелната система (RES). По отношение на разпространението, AHZ се нарежда на второ място сред анемиите (след дефицит на желязо - IDA) [9]. В случая на ХСН този вид анемия е най-често срещан и се среща при 58% от пациентите [10].

В момента се смята, че основата на AHP е имуно-медииран механизъм: цитокините и RES клетките предизвикват промени в хомеостазата на желязото, пролиферацията на еритроидни прогенитори, производството на еритропоетин и живота на червените кръвни клетки [11]. Откритието на хепцидин (хепцидин), желязо-регулиращ протеин с остра фаза, даде възможност да се изясни връзката между имунния механизъм на нарушението на хомеостазата на желязото и развитието на AHZ по много начини: то чрез повишена синтеза на хепцидин в черния дроб под въздействието на възпалителни стимули (главно интерлевкин-6), намалява абсорбцията на желязо в червата и блокира освобождаването на желязо от макрофагите (фиг. 2). Дисрегулацията на хомеостазата на желязо води до последващ неуспех на наличното желязо за еритроидни прогенитори, отслабване на пролиферацията на тези клетки поради отрицателния ефект върху тях от биосинтезата на хема.

Фигура 2. Механизъм на действие на хепцидин: инхибиране на абсорбцията на желязо в червата, забавяне на мобилизирането на желязо от депото, допринасящо за неговото натрупване в макрофагите t

Анемия поради хемодилуция (псевдоанемия)
Тази причина за анемия е свързана с прекомерно "разреждане" на кръвта и е характерна за пациенти с повишен обем на плазмата (CHF, CRF, бременност). Предполага се, че при много пациенти с ХСН анемията може да бъде причинена от хемодилюция [12]. Въпреки това, въпреки увеличаването на общия плазмен обем при всички пациенти със систоличен и при 71% диастоличен ХСН, истински дефицит на еритроцити е налице при 88% от пациентите с анемия при диастолична ХСН и при 59% в систоличния ХСН [13].

Анемия поради недостиг на желязо / витамин
Още преди 50 години беше показано прякото влияние на дефицита на желязо върху ензимните процеси, дори и при липса на анемия [14]. Експерименталните проучвания върху животни показват възможността за пряк ефект от дефицит на желязо върху диастолната функция, провокираща сърдечна недостатъчност, миокардна фиброза, намаляване на нивото на циркулиращия еритропоетин, ефекта върху молекулярните сигнални пътища и активирането на възпалението [15].

Желязодефицитна анемия е най-често срещаната форма в популацията, но при пациенти с кардиологичен профил АХЗ е по-ниска и възлиза на 21% [16].

Разпространението на недостига на желязо в CHF зависи до голяма степен от критериите за определяне. Ако се вземе под внимание само намаление на наситеността на трансферин с по-малко от 16%, то то може да бъде намерено при 78% от анемичните и 61% от пациентите с неанемична ХСН, ако критериите са добавени към нивата на феритина от 30-100 mg / l, съответно разпространението ще намалее до 20 и 15% [17]., В друго проучване, където критериите за дефицит на желязо са стойности на феритин под 100 mg / l със сатурация на трансферин по-малко от 16%, нарушения са открити при 61% от анемичните и 43% от пациентите с не-анемична ХСН [18].

По този начин е възможно да се говори за високо разпространение при пациенти с ХСН като абсолютни (определени като ниво на феритин от 100 mg / l и процент на насищане на трансферин от 200 μg / l.

Разликата между AHZ и IDA е от практическо значение: неправилното тълкуване на пациент с AHZ като с недостиг на желязо води до неефективна терапия с желязо с риск от усложнения (претоварване с желязо, особено когато се прилага интравенозно). Показателите за диференциална диагноза при AHZ, IDA и техните комбинации са представени в таблицата.

Индикатори за диференциална диагностика при АХЗ и ЖДА

Анемия при бъбречна недостатъчност
При пациенти с хронични бъбречни заболявания най-важен принос за развитието на анемията е намаляването на производството на еритропоетин поради намаляване на масата на бъбречните функционални тъкани и антипролиферативния ефект на уремичните токсини. В допълнение, развитието на анемия може да бъде причинено от намаляване на живота на червените кръвни клетки от 120 дни до 70-80 дни, както и от загуба на кръв, инхибиране на еритропоезата поради хронично възпаление, липса на свободно желязо в организма и хранителни дефицити, странични ефекти на лекарства. Според съвременните концепции, в случая на CRF, може да се говори за един-единствен патогенетичен механизъм с AHZ [20].

Повечето пациенти с ХСН и анемия имат хронично бъбречно заболяване (ХБП) от различна степен, т.е. намаляване на скоростта на гломерулната филтрация (GFR) 2. Тази комбинация от анемия, CKD и CHF D.S.Silverberg et al. те предлагат да се нарече кардиоренал анемичен синдром, всеки от трите компонента на който се влошава по време на другите две (фиг. 3) [21].


Фигура 3. Връзка със синдрома на кардиореналната анемия (модифицирана съгласно [21])

Действие на лекарството
По отношение на сърдечната практика, съществуват три основни лекарствени ефекта, които могат да провокират началото и поддържането на анемия:

1. Пряко потискане на костния мозък (до апластична анемия) може да бъде причинено от следните лекарства: НСПВС, цитостатици, мерказол, метамизол (аналгин).
2. Невъзможността за възстановяване на съдържащото се в желязото желязо бивалентно (абсорбира се многократно по-бързо от тривалентно желязо) поради относителна хипокиселина (поради едновременната употреба на антисекреторни или антиацидни препарати).
3. Инхибиторите на ангиотензин-конвертиращия ензим и ангиотензин рецепторните антагонисти могат да намалят производството на еритропоетин и чувствителността на костния мозък, тъй като ангиотензинът е мощен стимулатор на синтеза на еритропоетин и еритропоезата [22].

Освен това трябва да се помни, че нитратите могат да причинят метхемоглобинемия и да доведат до намаляване на кислородния капацитет на кръвта, но този ефект се наблюдава главно при използване на много високи дози [23].

Анемия - рисков фактор за ССЗ
Наличието на анемия при пациенти само по себе си е свързано с по-възрастна възраст, нарушена бъбречна функция, захарен диабет, тежка сърдечна недостатъчност, намалена толерантност към упражнения и ниски показатели за качество на живот [24]. В тази връзка най-ценни са проучванията, извършени върху големи проби, които позволяват да се извърши корекция на други рискови фактори.

От проучвания, проведени на популационно ниво, по този въпрос можем да разграничим проучването ARIC (Атеросклерозен риск в общностите), в което повече от 14 години наблюдение са били проведени за почти 14 000 пациенти без ССЗ [25]. При оценка на анемията като рисков фактор за ССЗ се оказа, че пациентите с намалени нива на хемоглобина са имали риск от развитие на тези заболявания почти 1,5 пъти по-високо, независимо от всички други рискови фактори за ССЗ (фиг. 4).

Фигура 4. Кривите на Каплан-Майер за ССЗ при мъже и жени, стратифицирани по наличието или отсъствието на анемия [25]

Анализ на други проучвания, оценяващи риска от анемия в популацията, даде противоречиви резултати. Изследователите заключиха, че са необходими допълнителни изследвания за някои препоръки в тази област [2].

Анемия и ИБС
Широко известно е, че редица не-коронарни заболявания, в патогенезата на които има хемична или тъканна хипоксия, могат да инициират клинични прояви на коронарна артериална болест, оказват влошаващо действие върху хода на основното заболяване. Възможен механизъм изглежда е повишаване на симпатичната активност и сърдечния изход, дължащи се на продължителна хипоксично индуцирана вазодилатация, което води до хипертрофия на лявата камера и увеличаване на размера на сърцето и следователно до увеличаване на консумацията на кислород [26]. Също така, пациентите с коронарна артериална болест в сравнение със здрави пациенти показват намалена толерантност на миокарда към ниски нива на хемоглобин [27].

Комбинацията от коронарна артериална болест и анемия е представена в научната литература от няколко източника. При разглеждането на въздействието на анемията върху резултатите от ИБС могат да се разграничат три основни области на изследване:

  • ролята на предоперативната анемия при пациенти, подложени на реваскуларизация;
  • ефекта на анемията върху резултатите от острия коронарен синдром (ОКС);
  • ефекта на анемията върху резултатите от хроничното заболяване на коронарните артерии в популацията.

    Наличието на анемия преди перкутанна коронарна интервенция при пациенти с инфаркт на миокарда (ИМ) с елевация на ST-сегмента значително повишава риска от големи кръвоизливи за 30 дни след инфаркт на миокарда и за 1 година [28]. Анализът на повече от 45 000 случая на перкутанна коронарна интервенция с ОКС и стабилно коронарно артериално заболяване показва, че анемията е независим рисков фактор за болничната смъртност при мъжете и сериозни сърдечно-съдови усложнения при мъже и жени [7]. Повишен риск от нежелани реакции се наблюдава и при пациенти с намалени нива на хемоглобина преди коронарния байпас [29].

    Подобни резултати показват проучвания за изхода на ОКС в зависимост от наличието на анемия, при което намаляването на нивата на хемоглобина се признава като значителен рисков фактор за прогресирането на ИБС, развитието на ХСН и аритмии и смъртност [30]. N.C.Meneveau et al., В допълнение към признаването на анемията като независим рисков фактор за смърт в ACS, предложи да се включи заедно с други фактори в GRACE (глобален регистър на остри коронарни събития) GRACE скала за по-точна прогноза [31].

    Проучвания, проведени на популационно ниво [32] и при пациенти с ИБС [33] потвърждават наличието на U-образна връзка между нивото на хемоглобина и сърдечно-съдовата заболеваемост и смъртност, т.е. високо ниво на хемоглобина (> 13 g / dL) се свързва с лоша прогноза, заедно с ниски нива.

    Анемия и CHF
    Фактът на увеличаване на общата и сърдечно-съдовата смъртност при наличие на анемия при пациенти с ХСН се потвърждава в голям брой проучвания. Така, в ретроспективното изследване SOLVD, е показано, че 1% намаление на хематокрита увеличава общата смъртност на пациентите с CHF с 2,7% [34]. Проучването OPTIME показва увеличение на риска от смърт или повторна хоспитализация с 12% при ниво на хемоглобина под 12 g / dL [35]. В същото време, по-тежкият функционален клас по NYHA се свързва с по-ниски нива на хемоглобин и високи нива на креатинин. Има данни за най-лошата прогноза по отношение на сърдечно-съдовата смъртност при IDA в сравнение с други видове анемия [36].

    Анемията при CHF също е независим рисков фактор за по-тежко протичане на заболяването: висок функционален клас, намалена толерантност към упражненията, когнитивно увреждане, лошо качество на живот [37].

    Анемия и хипертония
    Данните за корелацията на анемията с хипертонична болест, въпреки тяхното широко разпространение, са доста оскъдни. Съществуват индикации за връзка между анемията и повишението на кръвното налягане през нощта и средното артериално налягане (сумата на диастолното налягане плюс 1/3 пулса) според дневния мониторинг [38], както и значително по-широко разпространение на нормоцитната анемия при пациенти с неконтролирано кръвно налягане. - 20%, в сравнение с пациентите, поддържащи нормотония - 16% (р = 0.03) [39].

    лечение
    Терапевтичните мерки, насочени към премахване на анемията, трябва да бъдат насочени преди всичко към елиминиране на етиологичния фактор. В съответствие с това, пациентите трябва да преминат пълен преглед, за да се определи причината за анемията. Като част от този преглед ще се съсредоточим върху AHZ и IDA, които поотделно или в комбинация съставляват по-голямата част от анемията в кардиологичната практика. В тези случаи като основна терапия се използват орални и интравенозни препарати на желязото, както и препарати на еритропоетин.

    Препарати от желязо
    В случаите на идентифициране на отстраняема причина за IDA, лечението трябва да е насочено към елиминиране на етиологичния фактор (ерозивно-улцерозни и неопластични лезии на стомашно-чревния тракт, миома на матката, ентерит, хранителен дефицит и др.). В този случай, както и в присъствието на несменяема причина, не може да се провежда патогенетична терапия с препарати от желязо (RV).

    Трябва да се отбележи заблуждението на мнението относно възможността за коригиране на недостига на желязо с помощта на храни с високо съдържание на желязо. Предвиждайки установяването на този факт, доктор Мелампус (Melampus) в Гърция за 1500 години пр. Хр. д. за да освободи принц Ификлас Тезалийски (Iphyclus of Thesaly) от сексуалната импотенция, произтичаща от неговата след хеморагична анемия, той му даде вино с ръжда, изстъргана от острието на стар нож [40].

    В момента имаме богат избор на орални добавки (OR), които се предписват в повечето случаи (при липса на специфични индикации). Основните панкреаси под формата на соли са представени от сулфат, глюконат, хлорид, фумарат, глицин сулфат. Сред панкреаса под формата на желязо-съдържащи комплекси с по-голяма степен на абсорбция има железен полималтозен комплекс, железен сорбитол комплекс, желязо протеин сукцинат, железен захарен комплекс.

    Необходимо е да се има предвид, че абсорбцията на желязо може да намалее под въздействието на вещества, които се намират в някои хранителни продукти - фитин (ориз, соя), фосфати (риба, морски дарове), танин (чай, кафе). Препаратите от желязо-съдържащи комплекси (по-специално, хидрокси-полималтозния комплекс) са свободни от такива недостатъци, тъй като храната и лекарствата не влияят на абсорбцията на желязо под формата на тривалентна форма.

    Оптималната тактика на лечение на пациенти с ИДА включва насищане и поддържаща терапия на панкреаса. Продължителността на терапията с насищане зависи от скоростта на растеж и времето на нормализиране на хемоглобина, средно 3-4 седмици, при минимална дневна доза свободно желязо трябва да бъде поне 100 mg (оптимално 150-200 mg). Поддържащата терапия е показана в ситуации, в които причината за недостиг на желязо (менорагия, бременност, чревна патология) продължава или е трудна за лечение.

    Оценка на резултатите от лечението:

    1. Промяната в съдържанието на ретикулоцитите. Смята се, че кризата с ретикулоцитите се появява за 3-7 дни от началото на лечението с препарати от желязо. Съдържанието на ретикулоцити може да се увеличи до 10-20 ррт. Максималната ретикулоцитна реакция настъпва 7-10 дни от началото на лечението.
    2. Растежът на хемоглобина започва от 5 дни с правилно лечение. Ако през този период няма растеж на хемоглобина, това показва лоша абсорбция на препарати от желязо. Счита се, че е нормално да се повишава 1% хемоглобин на ден или 0.15 g / ден.
    3. Възстановяване на броя на червените кръвни клетки и цветния индикатор.

    В повечето случаи, за коригиране на недостига на желязо при липса на специални показания, RV трябва да се прилага орално. Показанията за интравенозно приложение на панкреаса при пациенти с ИДА се определят от специфичната клинична ситуация, по-специално основните състояния са: състояние на чревна абсорбция и поносимост на устната панкреаса.

  • пероралният начин на приложение не е съпроводен с ефект или с лоша поносимост;
  • пациентът има чревна лезия;
  • масивна нужда от желязо.

    При преминаване към парентерално приложение е необходимо да се контролира нивото на серумното желязо. Без този показател интравенозните добавки от желязо са противопоказани (с изключение на масивна загуба на кръв). При прехвърляне от перорално на парентерално, желязото за орално приложение трябва да бъде отменено за 2-3 дни.

    Малко различен възглед за начина на прилагане на препарати на желязо в CHF е представен в обзора на D.S.Silverberg et al. [41]. Когато се сравнява използването на перорални и интравенозни форми на панкреаса, се оказа, че когато се използва поотделно, а също и в комбинация с перорален еритропоетин при пациенти с ХСН, не е възможно да се постигне положителния ефект, получен чрез интравенозно приложение, вероятно поради блокиране на абсорбцията на желязо от хепцидин. Това заключение стана възможно след поредица от проучвания в тази област, които започнаха с малко революционен подход при лечението на пациенти с CHF и дефицит на желязо, предложен от британски изследователи, по аналогия с лечението при пациенти с бъбречна патология - интравенозно приложение на железни препарати, независимо от наличието на анемия без еритропоетин [42]. В това проучване, както и в другите две [43, 44], е показано значително повишаване на нивото на хемоглобина, фракция на изтласкване на лявата камера, функционален клас на ХСН, качество на живот, бъбречна функция, намаляване на натриуретичните пептиди, С-реактивен протеин и намаляване на хоспитализиращите нива.

    В друго проучване на интравенозната желязна терапия за ХСН при пациенти с дефицит на желязо, независимо от наличието на анемия, подобрение на функционалния клас на ХСН, консумация на кислород и общо състояние е показано дори при отсъствие на увеличение на хемоглобина [45]. Тези данни потвърждават възможността за пряко влияние на желязото върху митохондриалните окислителни процеси. Като се имат предвид значителните разлики в клиничните и фармакологичните параметри между препаратите на желязо, трябва да се отбележи, че в тези проучвания желязото се използва под формата на хидроксид-захарен комплекс (венофер), чието използване при пациенти с ХСН в момента е най-голямото доказателство.

    На този фон е интересно, че на лекарите се предлага ново лекарство за желязо като карбокси малтозен комплекс (ferinitec), който има значително по-удобен режим на приложение (веднъж седмично) и по-добър профил на безопасност по отношение на други препарати от желязо. Тази форма на желязо е изследвана в скорошно широкомащабно проучване, подобно на споменатото по-горе, при пациенти с CHF и дефицит на желязо, независимо от наличието на анемия - FAIR-HF, която показва 6-месечно наблюдение на значителен преход към по-нисък функционален клас на CHF и подобрени качествени показатели. живот, когато се използва интравенозен препарат от желязо, независимо от понижението на нивото на хемоглобина [46]. Резултатите от тази работа ни позволяват частично да отговорим на въпроса за основната роля на дефицита на желязо в сравнение с наличието на анемия в патогенезата на ХСН и необходимостта от най-безопасна корекция.

    Понастоящем няма изчерпателни данни за ефекта от монотерапията с интравенозни добавки на желязо върху смъртността и други неблагоприятни последици от хроничната сърдечна недостатъчност с дългосрочно проследяване. За окончателното решаване на този въпрос са необходими дългосрочни мащабни проучвания, резултатите от които ще променят съответните препоръки.

    еритропоетин
    Използването на рекомбинантен еритропоетин и неговото трикратно по-продължително действащо производно на дарбепоетин в кардиологията е най-проучено при пациенти с ХСН. Няколко малки проучвания за употребата на еритропоетин като монотерапия или в комбинация с парентерални препарати от желязо показват намаляване на процента на смъртност и хоспитализация [47]. Наред с това е показан положителен ефект от тази терапия върху различни клинични и функционални показатели: систолични и диастолични функции на дясната и лявата камера, дилатация на сърдечните камери, левокамерна хипертрофия, функционален клас на сърдечна недостатъчност, толерантност към упражнения, консумация на кислород, калориен прием на храна, качество живот, активността на ендотелните прогениторни клетки [47]. Тези ефекти не могат да бъдат напълно обяснени с ефектите върху еритропоезата и са свързани с плеотропните ефекти на еритропоетина, по-специално, активирането на ендотелната NO синтаза и AKT (протеин киназа В), което води до фосфорилиране, водещо до удължена NO-зависима вазодилатация [48].

    Еритропоетините, които позволяват повишаване на нивото на хемоглобина средно с 2 g / dl, се считат за основни лекарства за корекция на тежка анемия, включително поради рядкото появяване на нежелани реакции. Данните, получени в онкологичните проучвания, обаче, показват повишена честота на сърдечносъдови неблагоприятни резултати (главно поради тромботични усложнения), когато нивото на хемоглобина надвишава 12 g / dl [49]. Струва си да се отбележи, че дозите на еритропоетин в тези проучвания са били няколко пъти по-високи от използваните при CHF. От друга страна, при пациенти с ХСН и ХБН няма допълнителна полза от повишаване на нивата на хемоглобина над 11-12 g / dL, освен това се наблюдава повишен брой на нежеланите резултати с повишаване на нивото на хемоглобина над 13 g / dL, така наречената U-образна зависимост на хемоглобина. и смъртност [50]. Понастоящем, при липса на официални препоръки за целевото ниво на хемоглобина в CHF, повечето изследователи са съгласни с стойността от 12 g / dL [47].

    заключение
    Понастоящем съществуват надеждни данни за необходимостта от активно откриване и корекция на анемията при сърдечни пациенти. От особен интерес е въпросът за лечението на анемия при дългосрочна сърдечно-съдова патология, по-специално CHF. Натрупаната доказателствена база при тези пациенти за лечение на анемия с еритропоетин и / или интравенозни железни препарати не определя недвусмислено осъществимостта и безопасността на този подход. Данните от изследванията за употребата на интравенозни препарати на желязото като монотерапия при пациенти с ХСН и дефицит на желязо, независимо от наличието на анемия, могат значително да разширят показанията за употребата им при тази патология. Този и някои други въпроси, като наличието на универсален маркер за отговор в терапията с желязо, насочените нива на хемоглобина при различни заболявания и много други изискват тяхното разрешаване в научни изследвания.

    До получаването на резултатите от големи проучвания, най-добрият подход е да се обмисли използването на перорални препарати от желязо при пациенти с умерена IDA, а при пациенти с тежка анемия е възможна комбинация от интравенозни препарати от желязо и еритропоетин, което ще намали дозите и намали честотата на страничните ефекти. При ХСН, дори и при недостиг на желязо без анемия, е възможно да се обмисли приложението на интравенозни железни препарати.

    Клиника и прогноза за остър миокарден инфаркт и нестабилна стенокардия при пациенти с анемичен синдром Калюта Татяна Юриевна

    Тази дисертационна теза трябва да отиде в библиотеката в близко бъдеще.
    Уведомяване за допускане

    Тезата - 480 рубли., Доставка 10 минути, денонощно, седем дни в седмицата и празници.

    Резюме - 240 рубли, доставка 1-3 часа, от 10-19 (московско време), с изключение на неделя

    Калюта Татяна Юриевна. Клиника и прогноза за остър миокарден инфаркт и нестабилна стенокардия при пациенти с анемичен синдром: дисертация. Кандидат на медицинските науки: 14.00.06 / Калюта Татяна Юриевна; [Място на защита: Държавно учебно заведение за висше професионално образование “Саратовски държавен медицински университет”].- Саратов, 2004.- 123 с.

    Съдържание на дисертацията

    ГЛАВА 1: ПРЕГЛЕД НА ЛИТЕРАТУРА: ПРОБЛЕМА НА КОМБИНИРАНАТА ПАТОЛОГИЯ: ИШЕМИЧНО СЪРЦЕТО БОЛЕСТ И АНЕМИЯ 10

    1.1 Исхемична болест на сърцето: актуални проблеми на диагностиката и прогнозиране на резултатите от остри коронарни синдроми 10

    1.2 Анемичен синдром: актуални проблеми на епидемиологията, етиологията, клиниката, диагностика на коронарна болест на сърцето 15

    1.2.1 - Критерии за анемия и тежест на анемията 15

    1.2.2 - Епидемиология на синдрома на анемия при исхемична болест на сърцето 17

    1.2.3 - Етиология на анемията при пациенти с ИБС 20

    1.2.4 - Влияние на анемичния синдром върху прогнозата на лица на зряла възраст 23

    1.3. Връзката на анемията с патологията на сърдечно-съдовата система 24

    1.3.1 - Промени в основните параметри на функционирането на сърцето

    съдова система за анемия 24

    1.3.2 - Характеристики на хода на хроничната сърдечна недостатъчност

    фонова анемия 27

    1.3.3 - Особености на хода на острия миокарден инфаркт на фона на синдрома

    1.3.4 - Влияние на интервенциите на анемията върху различни форми на прогнозата

    1.4 Риск от кървене и анемичен синдром 31

    ГЛАВА 2. СЪГЛАСУВАНЕ НА ПАЦИЕНТИТЕ И МЕТОДИ ЗА ИЗПИТВАНЕ 34

    ГЛАВА 3. ПРОГНОЗА НА ПЕРИОДА НА БОЛНИЦАТА И ОСОБЕНОСТИТЕ НА КЛИНИЧНИЯ КУРС НА ИНФАРКЦИЯТА НА МИОКАРДА В ОБЩАТА СЪСТОЯНИЕ НА АНЕМИЧЕН СИНДРОМ 48

    3.1. Основните клинични характеристики на пациентите с миокарден инфаркт на фона на анемичен синдром 48

    3.2 Особености на клиничния ход на миокарден инфаркт при пациенти с анемия 54

    3.3 Някои аспекти на образуването на сърдечна недостатъчност с комбинация от миокарден инфаркт с анемичен синдром 64

    3.4 Хеморагични усложнения при тромболитична терапия при пациенти с остър миокарден инфаркт на фона на анемичен синдром

    ГЛАВА 4. ОСНОВНИ ХАРАКТЕРИСТИКИ НА КЛИНИЧНИЯ КУРС, БЛИЗО ДО И ДЪЛГОСРОЧНАТА ПРОГНОЗА ПРИ ПАЦИЕНТИТЕ С НЕСТАБИЛЕН СТЕНОКАРД С АНЕМИЯ 72

    4.1 Основни клинични характеристики на пациенти с нестабилна ангина на фона на анемия 72

    4.2 Най-близката прогноза за пациенти с нестабилна стенокардия на фона на анемичен синдром според клинични данни и резултати от мониторинг на ЕКГ Холтер 81

    4.3 Дългосрочна прогноза на лица с нестабилна стенокардия на фона на анемичен синдром 89

    4.4 Хронична сърдечна недостатъчност при пациенти с нестабилна ангина и анемия 96

    СПИСЪК НА РЕФЕРЕНЦИИТЕ 112

    Въведение в работата

    Комбинацията от кардиоваскуларна патология с лезии на други системи при един пациент, като правило, причинява значителни затруднения, а проблемът за съпътстващата болест остава един от най-важните в съвременната медицина, засягайки интересите на теоретичните и клиничните дисциплини. Последното може изцяло да се дължи на комбинация от коронарна болест на сърцето и анемичен синдром [73].

    Анемията е често срещано явление сред коронарните пациенти, а в Русия честотата му е очевидно по-висока от тази в западните страни [132; 185]. Така, при пациенти с исхемична болест на сърцето и ХСН, анемичният синдром се среща в 17–75% от случаите [208; 209; 213], а при остър инфаркт на миокарда се среща при 10-18% от пациентите [67]. Клиницистите са наясно с отрицателното въздействие на по-ниските нива на хемоглобина върху степента на стенокардия и многобройни проучвания показват как хемостазата, метаболизмът на миокарда и хемодинамиката се променят при анемия [10; 49; 62; 70; 102; 112; 118; 124; 189].

    Неблагоприятната стойност на анемичния синдром при остър миокарден инфаркт, хронична сърдечна недостатъчност е надеждно установена [3; 10; 132; 185; 208; 209; 213].

    Въпреки това, проучванията на комбинираната патология - ИБС и анемия - са малко, а резултатите от тях са двусмислени и изискват допълнително усъвършенстване. В допълнение, няма разработки за характеристиките на хода на острия миокарден инфаркт по време на тромболитична терапия на фона на анемичен синдром. На практика няма информация за ефекта от това състояние върху най-близката и далечна прогноза за нестабилна ангина. В тази връзка, перспективно проучване на характеристиките на хода на остри форми на ИБС при анемия изглежда уместно.

    Изследване на прогностичното и клинично значение на анемичния синдром при остър миокарден инфаркт и нестабилна стенокардия и разработване на препоръки за лечение на пациенти с остри форми на коронарна болест на сърцето на фона на лека анемия.

    Да се ​​изследват клиничните характеристики, показателите на контрактилитета и миокардната исхемия, нивото на хемоглобина и червените кръвни клетки и най-близката прогноза за пациенти с остър миокарден инфаркт и нестабилна стенокардия, както и честотата на анемичния синдром при пациенти с тези форми на коронарна артериална болест.

    Определете значимостта на леката анемия при непосредствената прогноза за миокарден инфаркт: развитие на фатален изход, рецидив на инфаркт, признаци на остра сърдечна недостатъчност.

    3. Да се ​​установи зависимостта на риска от хеморагични усложнения на антитромботичната терапия при остър миокарден инфаркт върху наличието на анемия.

    Да се ​​изследва зависимостта на намаляването на помпената функция на сърцето и образуването на хронична сърдечна недостатъчност на нивото на хемоглобина при пациенти с инфаркт на миокарда.

    На базата на мултивариантен анализ се оценява възможното патогенетично значение и ролята на анемичния синдром в развитието на рецидивираща исхемия при пациенти с остър миокарден инфаркт.

    Да се ​​изследват особеностите на хода на болничния период на нестабилна стенокардия при пациенти с признаци на анемия, както и зависимостта на характеристиките на миокардната исхемия и сърдечната недостатъчност върху нивото на хемоглобина при тези пациенти.

    Да се ​​изследват особеностите на дългосрочната (6-месечна) прогноза при пациенти с нестабилна стенокардия, в зависимост от наличието на анемичен синдром.

    8. Разработване на препоръки за лечение на пациенти с миокарден инфаркт и нестабилна стенокардия на фона на анемия, като се вземат предвид характеристиките на основните клинични прояви, както и развитието на възможни усложнения на лечението.

    За първи път е установена значителна честота на анемичен синдром при пациенти с миокарден инфаркт, които са претърпели тромболиза и нестабилна ангина.

    Определя се прогностичната значимост на леката анемия в развитието на късен фатален изход, рецидив на инфаркт и сърдечна недостатъчност при пациенти с миокарден инфаркт след тромболитична терапия.

    Установена е патогенетичната роля на анемичния синдром при появата на тежки прояви на рецидивираща исхемия в острия период на инфаркт на миокарда въз основа на използването на "кореспонденционен анализ".

    Установена е зависимостта на риска от хеморагични усложнения на антитромботичната терапия при остър миокарден инфаркт при намалено ниво на хемоглобин и еритроцити.

    Установена е асоциацията на понижени нива на хемоглобин и червени кръвни клетки с по-тежък болничен период на нестабилна стенокардия съгласно клиничните и инструментални критерии за миокардна исхемия.

    Оценка на дългосрочната прогноза за нестабилна стенокардия, в зависимост от наличието на анемичен синдром.

    ОСНОВНИ РАЗПОРЕДБИ, КОИТО ТРЯБВА ДА БЪДАТ ЗАЩИТЕНИ

    При нестабилна стенокардия и остър миокарден инфаркт, който изисква тромболитична терапия, е необходимо да се вземе предвид наличието на анемичен синдром, като важен прогностичен признак.

    При пациенти с остър миокарден инфаркт в комбинация с анемия е характерно по-тежко протичане на болничния период на миокарден инфаркт.

    Откриването на анемичен синдром е от съществено значение за прогнозиране на хеморагични усложнения на антитромботичната терапия при пациенти с остър миокарден инфаркт.

    При пациенти с нестабилна стенокардия, дори и малкото намаление на нивата на хемоглобина е свързано със значително по-тежки прояви на миокардна исхемия по време на болничния период.

    С комбинация от нестабилна стенокардия и анемия и увеличава риска от неблагоприятни резултати в отдалечения период на заболяването.

    Материалите, получени при изследване на пациенти с миокарден инфаркт и нестабилна ангина на фона на анемичен синдром, се използват в лекционни курсове в катедрата на факултетната терапия на НСМУ. Резултатите от проучването са въведени в практиката на диагностична и медицинска работа на кардиологичните и терапевтични отделения на Клинична болница № 3, Саратов, градската станция за спешна медицинска помощ, Саратов.

    Основните точки на дисертацията бяха представени и обсъдени на научни конференции на студенти и млади учени от Саратовския държавен медицински университет през 2001 и 2002 г., докладвани на срещи на регионални научни дружества на терапевти и кардиолози през 2003 и 2004 г., както и на Руския национален конгрес по кардиология. - към стандартите на третиране ”(2003 г., Москва).

    По темата на дисертацията са публикувани 6 статии, включително статията “Усложнения на острия миокарден инфаркт и антитромботична терапия при пациенти с анемия” в списание “Сърдечно-съдова терапия и превенция”.

    9 ОБХВАТ И СТРУКТУРА НА РАБОТА

    Дисертацията е изложена на 134 страници на пишеща машина, илюстрирана с 14 таблици, 14 фигури. Той се състои от въведение, преглед на литературата, две глави, заключение за изследване, заключения, практически препоръки. Литературният индекс съдържа 225 източника, от които 106 са чуждестранни източници.

    10 ПРЕГЛЕД НА ЛИТЕРАТУРАТА НА ПРОБЛЕМА НА КОМБИНИРАНАТА ПАТОЛОГИЯ: ИСХЕМИЧНО СЪРЦЕТО БОЛЕСТ И АНЕМИЯ

    ХРОНИЧНА БОЛЕСТ НА СЪРЦЕТО: АКТУАЛНИ ВЪПРОСИ ЗА ДИАГНОСТИКА И ПРОГНОЗИРАНЕ НА РЕЗУЛТАТИТЕ ОТ ОСТЪК КОРОНАРЕН СИНДРОМ.

    Коронарната болест на сърцето (ИБС) в началото на XXI век остава най-остър медицински проблем в повечето страни по света, включително Русия, поради високата заболеваемост, смъртност "постоянна и временна нетрудоспособност сред най-здравата част от населението [80, 81, 86, 198].

    При заболявания на сърдечно-съдовата система на фона на поражението на други системи при един пациент това води до допълнителни затруднения, свързани с диагностиката и лечението на тази група пациенти [52, 53, 92]. В повечето случаи, модерен "терапевтичен" пациент трябва да се счита за полиморбиден. Изследването на взаимното влияние на различни заболявания е от интерес за лекарите не само в теоретичен, но и в практически план. Според A.A. Krylova (2000) [42], средно по 1,8 комбинации на пациент на възраст между 15 и 29 години и 2,4 комбинации на възраст над 60 години. Съвместното съществуване и взаимното влияние на болестите усложнява формирането на диагноза. Важен аспект на проблема с комбинираните заболявания е най-рационалната терапия. При избора на подходящи медикаменти е необходимо да се вземе предвид възможното им отрицателно и положително въздействие върху комбинираните патологични процеси. По този начин проблемът с полиморбидността остава един от най-важните в съвременната медицина, засягайки интересите на теоретичните и клиничните дисциплини.

    Последното може изцяло да се обясни и с проблема за комбинация от ИБС и анемия [24, 73].

    Известно е, че синдромът на анемията (АС) променя психичния статус на пациента, намалява умственото и физическото представяне, нарушава имунитета и понякога представлява заплаха за живота. Всичко това свидетелства за високата социална значимост на случаите на комбиниран курс на ИБС и АС, необходимостта от подобряване на подходите за своевременно откриване на случаите на съвместното им лечение, лечение и по-нататъшното развитие на превантивни и рехабилитационни мерки.

    ИБС е заболяване, което се характеризира с еволюция от една клинична форма към друга, по правило по-тежка, понякога с трудно предвидима прогноза, внезапна смърт, която в някои случаи е първата и единствена проява на заболяването [75].

    Прогностично най-неблагоприятни са остри коронарни синдроми, които обикновено са нестабилна стенокардия и остра трансмурална и нетрансмурална инфаркт на миокарда (МИ).

    Смъртността при остър миокарден инфаркт в Америка през 1995 г. е била около 17% през първите 30 дни и около 29,6% през първата година [167, 181]. В ерата на тромболизата, според други данни, сред пациентите, претърпели реперфузионна терапия, смъртността на възраст над 40 години е А% за период от 47 ± 35 месеца [131,149].

    Показано е, че тромболитичната терапия е ефективна при пациенти с различна възраст, включително тези над 75-годишна възраст [131, 149, 217] и пациенти с кардиогенен шок [183]. Следователно, реперфузионната терапия е стандарт за лечение на остър миокарден инфаркт с ST елевация. Въпреки това, дори и при съвременно лечение с фибринолитици, аспирин и антитромбини (интравенозно приложение на нефракциониран хепарин), честотата на повторния инфаркт или смърт в продължение на 1 месец наблюдение е поне 10% [120,121,123,128,134,145,149,151,160,161,167,177,183, 191, 210, 217]. Честотата на рецидивиращата исхемия при индивиди с миокарден инфаркт достига 39%, а появата на конгестивна ХСН 34% [181] Ограничения на тромболитичната терапия и нейната комбинация с нефракциониран хепарин като антитромботично лекарство е повишаване на вероятността за вътречерепен кръвоизлив от 0,5% до 0, 9% [120,121,123,128,134,145,149,151, 160, 161, 167, 177, 183, 191, 210, 217]. Тежестта на кървенето като усложнение на антитромботичното (тромболитична терапия плюс хепарин) и

    12 антиагрегантната терапия се определя от класификацията TIMI и се разделя на следните категории:

    Липса - пациентът няма кървене.

    Минимално - всякакви варианти за слабо изразено кървене (включително данни от методики за изследване на образи), които са придружени от намаляване на хемоглобина с по-малко от 3 g / l или (ако няма данни за хемоглобина) намаление на хематокрита с по-малко от 9%.

    Незначителни кръвоизливи - всякакви варианти на слабо изразено кървене (включително данни от методи за изследване на образи), които са придружени от намаляване на хемоглобина от 3-5 g / l включително или (ако няма информация за хемоглобина) намаление на хематокрита с 9-15%, включително.

    1.) кървенето е интракраниално, или

    2.) кървенето е придружено от понижаване на нивото на хемоглобина с повече от 5 g / l или (ако няма информация за хемоглобина) намаление на хематокрита с повече от 15%.

    Използването на тромболитична терапия (ТЛТ) води до малко, но значително увеличение на броя на хеморагичните инсулти (средно 3,9 на всеки 1000 лекувани пациенти), от които 1,9 случая на всеки 1000 са фатални [121]. Рисковите фактори за това най-сериозно усложнение на ТЛТ включват по-напреднала възраст (над 65 години и особено 75 години), ниско тегло (по-малко от 65-70 kg), женски пол, мозъчно-съдова болест или хипертония в анамнезата, систолично (повече от 175 mm Hg)..) или диастолично (повече от 110 mm Hg) по време на хоспитализация [121].

    Има доказателства, че рискът от кървене е най-нисък, когато се използва стрептокиназа без хепарин или друг антикоагулант, и този режим на лечение може да е за предпочитане при пациенти на възраст над 85 години [162, 217].

    В острия период на инфаркт на миокарда, основните причини за смъртта са руптура на миокарда и кардиогенен шок.

    Разрушаването на миокарда с хемотомонас при пациенти, получили тромболитична терапия, се развива, според различни източници, при 12,1 - 24% от пациентите с ИМ [109]. При аутопсия на пациенти, починали от остър миокарден инфаркт (АМИ), се наблюдава разкъсване на сърцето или интервентрикуларната преграда при 31%

    13 случая, чиста празнина - в 2/3 случая [17]. Основните рискови фактори за руптура на миокарда са тромболитичната терапия, която увеличава честотата на руптурите средно 2 пъти. Така, според някои данни [109], честотата на прекъсванията при пациенти без тромболиза е средно 6,1%, а при пациенти, които са получили тромболитична терапия - 12,1%. По-голямата част от прекъсванията при пациенти, претърпели тромболиза, настъпва на първия ден. Смята се, че тяхното специфично съотношение се увеличава поради кръвоизлив в областта на некроза. Идентифицирането на фактори, допринасящи за развитието на кръвоизливи, би допринесло за тяхното намаляване. Може би един от тези фактори е анемията, тъй като патофизиологично е доказана тенденцията към повишено кървене при анемия, дължаща се на промени в съдовите стени, промени в тромбоцитната функция и промени в плазмената връзка на хемостазата [76, 78, 79, 80, 106, 112, 133, 156], произтичаща от анемия.

    Кардиогенен шок е най-ужасното усложнение на миокардния инфаркт и успехът му в лечението е минимален. Кардиогенен шок се наблюдава при 7,5% от пациентите с миокарден инфаркт [67, 102, 109], според някои автори, смъртността при пациенти с миокарден инфаркт, усложнена от кардиогенен шок, е 78% в периода [102]. Късната поява на кардиогенен шок (в рамките на 3 дни след развитието на коронарна катастрофа) се дължи на рекурентния курс на миокарден инфаркт [109]. По правило повторната некроза, която се появява през първите 8-12 седмици след инфаркт на миокарда, се отнася до рецидивиращ миокарден инфаркт [102, 111]. Syrkin [102], при повтарящ се инфаркт на миокарда, разбира варианта на заболяването, при който се появяват нови области на миокардна некроза в рамките на 72 часа след развитието на миокарден инфаркт и до края на основните процеси на белези, т.е. приблизително в рамките на 8 седмици след началото на инфаркта на миокарда, което се признава от други автори [64, 107, 109]. Честотата на рецидивиращия миокарден инфаркт варира, според различни автори, от 4% до 31% [118], и дори 39% [170,181].

    Хроничната сърдечна недостатъчност (ХСН) е най-честото усложнение на коронарната артериална болест, което е свързано със значително намаляване на качеството и продължителността на живота на пациентите. Честотата на застойна ХСН след инфаркт на миокарда достига 34% от случаите [181]. Според големи епидемиологични изследвания, едногодишната смъртност на пациентите с ХСН, въпреки

    14 за въвеждането на нови лечения, остава висока. При I функционален клас той е 10%, с II - около 20%, с III - около 40% и с IV функционален клас достига 66% [5,208].

    Приблизително 75% от пациентите с миокарден инфаркт са предшествани от появата или увеличаването на честотата и интензивността на ангиналните пристъпи [15]. Това състояние е класифицирано като "нестабилна ангина пекторис" (NA) -трансмитер синдром, отразяващ увеличаването на коронарната недостатъчност и е форма на коронарна артериална болест, междинно между стабилна стенокардия и миокарден инфаркт.

    Според различни автори, прогнозата за нестабилна ангина е различна и зависи от класа на нестабилната ангина от Е. Braunwald, своевременността на лечението и неговия тип (инвазивни, неинвазивни процедури) [65,134,135].

    Прогнозирането на риска от нежелани резултати от коронарна болест на сърцето при пациенти с НС е важен проблем в съвременната кардиология, широко разпространен в литературата [77, 65, 110, 134, 151, 157, 191]. Основните фактори за висок риск от нефатален миокарден инфаркт и смърт в стационарния период [121] при пациенти с НС са: продължителност на пристъп на ангина повече от 20 минути, признаци на сърдечна астма, хипотония, проявление на III тона по време на аускултация, компенсиране на ST с повече от 0,05 mV възраст над 75 години [134]. Анемия, въпреки че е взета предвид в съвременната класификация на нестабилна ангина от E. Braunwald като екстракардиална фактор, повишаваща исхемията [133], но не се взема предвид при прогнозиране на хода на нестабилната ангина от повечето автори, занимаващи се с този проблем [110,134,157,191].

    Основните резултати, които обикновено се вземат предвид при оценката на прогнозата при пациенти с нестабилна стенокардия, са сърдечна смърт, развитие на миокарден инфаркт, появата на необходимост от инвазивни процедури върху коронарните съдове или стабилизиране на състоянието на пациента. В същото време обикновено се разглеждат такива периоди от време като изход на болничния период, три-, шест- и дванадесетмесечна прогноза, както и петгодишна прогноза на пациенти с нестабилна ангина [51].

    По време на стационарно лечение, според чуждестранни изследователи, миокарден инфаркт се развива в 1-1,5% от пациентите с нестабилна ангина,

    15 смъртни случая - при 1,5% от пациентите, при 17,5% от пациентите се наблюдават признаци на рецидивираща исхемия, стабилизиране на състоянието при повечето пациенти - в 80,5% от случаите [51, 157, 119]. Проучванията на местни автори показват по-неблагоприятна прогноза за пациенти с нестабилна стенокардия: до 13% от пациентите са в края на болничния период в групата на лошата прогноза (смърт или инфаркт на миокарда) [77, 51]. В болничния период инфарктът на миокарда се развива при 16-25% от пациентите, от които 9–10% от пациентите имат летален изход [51].

    Едногодишната прогноза е по-благоприятна и при пациенти с нестабилна ангина пекторис в чужбина, отколкото у нас. Така, според чуждестранни данни, като цяло в групата сред пациентите с диагностицирана нестабилна ангина, 9-12% умират в рамките на една година и 12-14% развиват нефатален миокарден инфаркт [51]. Според местни автори, инфаркт на миокарда годишно се развива при 23% - 27% от пациентите с нестабилна стенокардия, други 12,5% - с рецидив на нестабилна стенокардия, при 10% - 17% от пациентите - смърт поради сърдечни причини [51, 74, 84 ].

    Високата смъртност и високата честота на сърдечните пристъпи у нас, отколкото в чужбина, до голяма степен се дължи на възможността за навременни инвазивни интервенции на коронарните съдове, както и на по-високо ниво на образование на пациентите и по-голямо придържане към лечението.

    1.2 - АНЕМИЧЕН СИНДРОМ: АКТУАЛНИ ПРОБЛЕМИ НА ЕПИДЕМИОЛОГИЯ, ЕТИОЛОГИЯ, КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА В ИСХЕМИЧНОТО СЪРДЕЧНО БОЛЕСТ

    1.2.1 - Критерии за анемия и тежест на анемията.

    Анемията е клиничен и хематологичен синдром, характеризиращ се с понижаване на концентрацията на хемоглобина на единица обем кръв, често съпроводена с намаляване на броя на червените кръвни клетки в кръвния обем [43].

    Анемията се определя според критериите на СЗО като намаляване на нивото на хемоглобина под 120 g / l при жените и 130 g / l при мъжете [173, 221]. По-малко общ критерий за диагностициране на анемия, който се използва в няколко проучвания, е намаление на хематокрита с по-малко от 39% [153]. Въпреки това, различни проучвания използват по-ниски стойности за означаване на по-ниското ниво на нормалните граници на хемоглобина (Logan E.S.M - 120 g / l за мъже и 110 g / l за жени, Simon N.T. - 110 g / l за двата пола, Jolobe O.R. - 118 г л за жени и 124 г за мъже, Willoughby J.MT. - по-малко от 120 г мъжки, по-малко от 115 г женски, Joosten Е. - 115 г 1, Frewin - по-малко от 135 g за мъжете и 115 g за жени) [175, 171, 214, 220], така че повечето от тези проучвания подценяват цифрите относно появата на анемия сред изследваните; поради това е трудно да се установи истинската честота на анемията в изследваната група въз основа на данни от такива проучвания. На разпръскването на критериите за определяне на анемия в различни проучвания от нивата на хемоглобина под 10-11,5 g / dL при жените и под 12,5-13,8 g / dL за мъжете, посочват в прегледа на анемиите AF Goddard и съавторите [152].,

    Има много съобщения за спадане на нивата на хемоглобина и червените кръвни клетки с възрастта [36]. Отбелязва се, че намалява пролиферативният потенциал на костния мозък, намалява се запасът на костния мозък. В резултат на това може да се очаква, че при определена тежест на остро или хронично заболяване, компенсаторните способности на костния мозък в напреднала възраст ще бъдат по-малки, отколкото при младите, а възрастните ще бъдат по-податливи на развитието на анемия [16, 36]. Въпреки това, необходимостта от съществуването на по-ниски критерии за хемоглобин за диагностициране на анемия при възрастните хора, изразена от няколко автори [142], е убедително опровергана от повечето изследователи [36, 175, 125, 215]. По този начин, по време на амбулаторно изследване, не са открити значими разлики между резултатите от кръвните изследвания при здрави студенти по медицина и здрави седемдесетгодишни деца [36]. Следователно няма причина да се обяснява анемията в напреднала възраст, без да се прави опит да се диагностицира заболяването, което го е причинило [36]. Освен това, при пациенти на възраст над 85 години, смъртността се оказва, че зависи от понижените нива на хемоглобина, използвайки традиционните критерии на СЗО за анемия [173].

    Според критериите на СЗО нормалното ниво на червените кръвни индекси е както следва: 120–160 g / l при жените и 130-180 g / l при мъжете [173, 221]. Тежестта на анемията се определя и от степента на редукция на хемоглобина и се определя като лека до ниво на хемоглобина от 90 и до нормални нива, средна тежест при ниво на хемоглобина от 60 до 90 g / l и тежка при ниво на хемоглобина под 60 g / l. ].

    1.2.2 - Епидемиология на анемичния синдром при исхемична болест на сърцето

    А) - Епидемиология на анемичния синдром в общата популация.

    Данните на много чуждестранни и местни автори говорят за изключително висока честота на анемията както сред хората, които се смятат за здрави, така и сред пациентите в различни болници, особено сред възрастните хора.

    Според епидемиологично проучване на Атеросклероза риск в общностите (ARIC) проучване [127], разпространението на анемия, както е определено от критериите на СЗО, в САЩ сред хората на възраст 45-64 години е 4,8% сред мъжете и 13,0% сред жените.

    Според Тимирас ML, сред хора над 60-годишна възраст (60-96 г.), които считат себе си за здрави, анемията се наблюдава средно при 12% от хората - при 17,7% от мъжете и 8,4% от жените, а честотата му на поява в популацията не се променя с възраст [215]. Според други, честотата на анемията нараства с възрастта. Така, според проучване на Salive ME, проведено в 3 американски града в 3 946 възрастни хора (71 години и по-възрастни), анемията се среща в 8,6% от хората на възраст 71-74 години, а честотата му нараства с възрастта, достигайки 41% при мъжете. и 21% сред жените на възраст над 90 години. Намаляване на нивото на хемоглобина с възрастта е с 0.063 g / dl при мъжете и 0.035 g / dl на година при жените след 70 години, съобщават други изследователи [142]. Подобно свързано с възрастта намаляване на средното съдържание на хемоглобин също е открито в четири популационни проучвания във Великобритания. Според данните от тези проучвания, честотата на анемията сред лицата на възраст 65-74 години варира от 1,9 до 8,8% при мъжете и 7,5–15,0% при жените и на възраст 75-90 години - от 12,0 до 31.0% за мъжете

    18 и от 14,7 до 25,0% при жените [36]. Най-често тези състояния се наблюдават при възрастни хора с ниски доходи [36].

    Според проучване, проведено през 1986 г. в Холандия, сред хората над 85 години в тази страна, анемия се наблюдава при 17% от жените и 28% от мъжете [173]. След анализиране на литературните данни за западните страни, J. Denham, I. Chanarin установи, че сред възрастните хора, които не получават медицинска помощ, анемията се среща при 1,1-5,0% от мъжете и 1,5 - 16,0% от жените. и според проучвания, при които разликите между половете не са взети под внимание, честотата на анемията е 4,0–4,4% [36].

    Б) - Разпространението на анемията сред болничните пациенти

    По-голяма честота на анемия се наблюдава при пациенти, хоспитализирани в болници по различни причини. Така сред възрастните пациенти (над 65 годишна възраст, през периода 1992-1993 г.), които са влезли в една от най-големите болници в Канада, анемията е била открита при 36% от пациентите [197]. Според някои изследователи до 75% от анемиите са открити именно във връзка с хоспитализацията [168], което налага голяма отговорност на болничните лекари за преглед на такива пациенти. Честотата на анемията на година на 1000 пациенти е по-висока сред мъжете (90.3 души на 1000), отколкото при жените (69.1 на 1000) и се увеличава с възрастта на пациентите [168]. В Белгия анемията се открива в 24% от постъпилите в болница по различни причини за възрастни пациенти (според критерия за хемоглобин под 115 g / l) [193]. Обобщавайки данните от голям брой изследвания, може да се каже, че анемията се наблюдава при 6,4 - 41% от хоспитализираните пациенти в напреднала възраст [193]. Всичко това предполага изключително висока честота на анемичен синдром във всички възрастови групи по света, което прави този проблем един от най-належащите проблеми на съвременното здравеопазване.

    Не се сблъскахме с големи епидемиологични проучвания, подобни на чуждестранни, които да изследват разпространението на анемията сред различните групи индивиди в Русия, въпреки че според данни от проучвания за сравнително малки групи индивиди разпространението на анемия като цяло в нашата популация е по-високо отколкото в чужбина 113], и следователно този проблем е по-остър. Така че, в някои

    В 19 региона преобладаването на анемия при възрастното население е до 40% [113]. При неблагоприятни биогеохимични условия в Поволжието тази цифра е 30,6–46% [113]. Затова е особено важно да се изследва проблемът с анемичния синдром и неговата комбинация с други нозологии за хората от Поволжието.

    Б) - Епидемиология на анемичния синдром при индивиди с CHD и CHF.

    Честотата на анемичния синдром, както вече споменахме, нараства с възрастта, особено сред болничните пациенти. Тъй като пациентите в напреднала възраст са доминирани от пациенти с различни форми на коронарна артериална болест, комбинация от тези две патологии може да се прояви доста често. Проучванията за разпространението на анемията при хора с коронарна артериална болест са проведени предимно в чужбина.

    По този начин, Al Falluji N. и съавторите оценяват разпространението на анемията при пациенти с инфаркт на миокарда въз основа на резултатите от ретроспективен анализ на 15 584 пациенти от епохата на тромболитиката и 14,757 пациенти от тромболитичната ера. A1 Falluji N. и съавторите отбелязват, че честотата на анемията в САЩ сред пациентите с инфаркт на миокарда от всички възрасти нараства от 6.4% през 1986 г. до 10.2% през 1996 г. [185], Wen-Chin Wu et al. докладват проучване върху много голям брой пациенти с миокарден инфаркт (78,974) на възраст над 65 години. Те показват висока честота на анемия сред тези пациенти - когато са приети в болница, 43,4% са имали ниво на Ht под 39%, което съответства на горния праг на анемия (критерий на СЗО), 10,4% - Ht под 33% и 4,2% - под 30% [153]. В нашата страна разпространението на анемията сред пациентите с АМИ е почти два пъти по-високо. Така, според Кузмин, който е изследвал пациенти с АМИ в град Самара, анемията се среща при 18,6% от пациентите, а най-често анемията се наблюдава при възрастни хора. В групата на пациентите с ОМИ на възраст 75 и повече години тя е диагностицирана в 48,9% от случаите [67]. Наблюдава се известно увеличение на дела на пациентите с анемия сред хората с ОМИ през последните 30 години от 18,1% до 18,6% от пациентите, което прави този проблем още по-актуален, главно поради по-младите пациенти.

    Разпространението на анемията сред хората с ХСН е проучено от много автори в чужбина. Средната честота на пациентите с анемия при такива пациенти, според различни автори, варира от 14,4% [150, 140] до 17% [212,

    20 161]. Процентът на пациентите с анемия при пациенти с ХСН нараства с увеличаване на функционалния клас на сърдечна недостатъчност, достигайки от 8% в клас I и II по NYHA до 19% - 79,1%, според различни автори, в клас IV CHF [5,140, ​​208,209, 213].

    Не се наблюдават епидемиологични данни за честотата на поява на анемичен синдром при пациенти с нестабилна стенокардия и неговия ефект върху прогнозата в литературата, което прави изследването на този въпрос релевантно.

    1.2.3 - Етиология на анемията при пациенти с коронарна болест на сърцето

    А) в популацията на лица на зряла възраст

    Анемията не е независима нозологична форма, но често е резултат от хронични възпалителни, онкологични и ендокринни заболявания, остра и повтаряща се кръвна загуба [114]. Общопризнато е, че менструалната загуба на кръв е най-честата причина за анемия при жени в детеродна възраст [11, 2]. Следователно, във всички гореспоменати епидемиологични проучвания, честотата на анемията сред жените е оценена в менопауза.

    Според различни автори, структурата на етиологичните причини за анемичен синдром е малко по-различна, което очевидно зависи от състава на пациентите и условията на изследването. Така, сред пациентите в болниците в Белгия, в 34% от случаите се диагностицира анемия при хронично заболяване, а при 17% от пациентите с желязодефицитна анемия. Според руски автори анемия при хронични заболявания се диагностицира в 46% от случаите при пациенти с анемия в болниците, желязодефицитна анемия - в 30%, а в 6% от случаите дефицит на витамин Bi2 се определя като водеща причина за анемия [49]. По този начин, поливалентната анемия или анемия на хронично заболяване преобладават в структурата на анемията при възрастните, а желязо-дефицитната анемия (IDA) е на второ място. Според епидемиологично проучване, проведено върху повече от 24 хиляди души [195], дефицитът на желязо е дефиниран при 7% от хората над 50 години в САЩ и 4-7% от хората над 70 години в Северна Америка [175], сред които при 2% се отбелязва ZhDA.

    Липсата на консумация на желязо от храната като изолирана причина за IDA се наблюдава в 5% от случаите (за тези, които се придържат към западния тип храна). Приносът на този фактор за развитието на анемия се наблюдава при повече от половината от пациентите с анемия [152,194]. Според A F Goddard и съавтори, IDA засяга 2-5% от възрастните мъже и жени в постменопаузални жени в развитите страни. Тъй като една от причините за IDA при тези индивиди може да се приемат нестероидни противовъзпалителни средства (НСПВС) и развитието на окултно кървене на този фон, пациентите с ИБС, които редовно приемат аспирин, могат да бъдат рискова категория. По този начин, редовният прием на НСПВС се счита за причина за желязодефицитна анемия при 40% от пациентите с анемия (възрастни мъже и жени в менопауза), приети в болница в Австрия, 50% имат голям принос за развитието на анемия при хранителни фактори; 97% от пациентите и почти 50% от тези, приети без анемия, са имали недостиг на желязо [194]. В много проучвания, свързани с анемия при възрастни хора, е доказано, че етиологичната роля на дефицита на желязо при IDA в 44-69% от случаите е кръвна загуба [3, 36, 130, 155]. Тъй като пациентът се обръща към лекаря за кървене на носа, хемоптиза, хематурия и кървене от матката, най-често недостигът на желязо в тялото се причинява от стомашно-чревно кървене [36]. Въз основа на гореизложеното при пациенти в напреднала възраст често има достатъчно недостиг на желязо като причина за анемия, което налага да се търси възможен източник на кръвна загуба, най-напред - изследване на стомашно-чревния тракт [107].

    Въпреки това, най-честата причина за анемия при болничните пациенти не е желязодефицитна анемия, а желязната редистрибутивна анемия или анемия на хронични заболявания, както и поливалентна анемия, които принадлежат към групата на нормохромните анемии. Така, според проучване на популацията, проведено в Холандия, сред хората от по-стари възрастови групи, естеството на анемията в 80% от случаите е нормохромно и нормоцитно [173]. Така наречената “анемия на хроничните заболявания” се диагностицира с нормохромия, нормоцитоза, с намалени серумни нива на желязо, с повишени нива на запаси от желязо, с висок или нормален феритин [203], въпреки че такава анемия може да “съжителства” с дефицит на желязо [204]. Според Joosten Е. et al.

    22 Анемия на хронично заболяване се диагностицира при 35% от болничните пациенти, 15% с диагноза IDA, при 5% - с миелодиспластичен синдром [193].

    В сравнително голям процент от случаите (от 16% до 30%), дори и при задълбочен преглед, етиологията на анемията не може да бъде установена [49, 168, 193], поради което понякога е трудно да се установи етиологията на АС, особено при хора с остра коронарна недостатъчност, когато е пълна. прегледът на пациента не е оправдан поради повишения риск от смърт при инвазивни изследвания; и идентифициране на причината за анемия, очевидно, не може значително да повлияе на тактиката на лечение на пациента, например, в острия период на инфаркт на миокарда.

    Б) - Етиология на анемията при пациенти с коронарна болест на сърцето

    При анализиране на структурата на възможните причини за АС при пациенти с ИМ според работата на Кузмин [67], захарният диабет и диабетната нефропатия са на първо място по честота (31.1%). Ракът на стомашно-чревния тракт допринася минимално за структурата на причините за анемия. В преобладаващата част от случаите синдромът на анемията при пациентите, изследвани от Кузмин, носеше нормохромен, нормоцитен характер, характерен за анемия, развила се в резултат на хронични заболявания [72].

    При ХСН по-голямата част от анемията (повече от 70%) също е нормохромна и нормоцитна, както е показано от чуждестранни и местни изследвания, а други 20% са хиперхромни, само 8% от анемиите са хипохромни [5]. Развитието на анемия при CHF е свързано с фактори на патогенезата на самата CHF; - като исхемично увреждане на червения костен мозък, намалена продължителност на живота на червените кръвни клетки под въздействието на про-възпалителни цитокини, чийто водещ фактор е туморната некроза-алфа, намалява ендогенното ниво на еритропоетин, което води до липса на пластични елементи, необходими за образуването на червени кръвни клетки, и липса на кофактори участва в еритропоезата [5, 9, 36, 98, 206].

    Според последните данни, лечението на такива пациенти с инхибитори на ангиотензин-конвертиращия ензим (ACE инхибитори) може да допринесе за развитието на анемия при CHF. Следователно, в някои проучвания е наблюдавано намаляване на нивото на хемоглобина при лица, лекувани с АСЕ инхибитори, в сравнение с група пациенти, които не са лекувани с тези t

    23 лекарства, както и намаляване на чувствителността към еритропоетин. Понастоящем обаче приблизително същият брой изследвания потвърждават и опровергават тези данни [163].

    1,2,4 - Влияние на анемията върху прогнозата на възрастните

    За различни възрастови групи е доказано, че анемията е фактор, който увеличава риска от смърт.

    Според Ania BJ, Suman VJ, рискът от смърт от различни причини при хора над 65-годишна възраст с анемия е по-голям, отколкото при хора с нормални нива на хемоглобина [168].

    През десетгодишния период на проследяване (1986-1996 г.), хора над 85-годишна възраст, G J. Izaks и съавтори показаха, че рискът от смърт при мъже с анемия (критерии на СЗО) е 2,29 пъти, а за жените - 1,6 пъти повече в сравнение с хората с нормални нива на хемоглобина; този риск е сходен при групи от индивиди с нормо-микро- и макроцитна анемия и се увеличава пропорционално на понижението на нивото на хемоглобина [173]. Причините за смъртта в много случаи могат да бъдат свързани с наличието на анемия. Това изследване показва по-висока смъртност от рак и инфекциозни заболявания при хора с анемия [173]. Като цяло, в това проучване 10-годишната смъртност е била 86% сред тези с анемия и 65% сред тези с нормални нива на хемоглобина [173].

    Наличието на анемия е свързано с по-голяма постоперативна 30-дневна смъртност, дори при млади пациенти. Така, в едно проучване върху 1958 пациенти, които са отказали да преливат кръв по религиозни причини, е показано, че рискът от смъртност е 33,3% сред хората с нива на хемоглобина под 6 g / dl, особено при лица със съпътстващо сърдечносъдово заболяване и само 1,3%. при хора с ниво на хемоглобина 12 g / dL и по-високо.

    24 1.3 - ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ НА АНЕМИЧЕН СИНДРОМ С ПАТОЛОГИЯ НА СЪРДЕЧНО-СЪДОВА СИСТЕМА

    1.3.1 - Промени в основните параметри на функционирането на сърдечно-съдовата система при анемия

    При пациенти с анемия проявите на сърдечно-съдова патология зависят от тежестта на анемията и свързаните с нея сърдечни заболявания.

    Хемодинамични и нехемодинамични фактори са включени за компенсиране на анемията [98, 170, 207]. Нехемодинамичните фактори включват повишаване на производството на еритропоетин за стимулиране на еритропоезата, увеличаване на извличането на кислород от хемоглобина. Хемодинамичните фактори се осигуряват чрез промяна на параметрите на сърдечно-съдовата система. Основният компенсиращ фактор е повишаване на сърдечния дебит, което е съпроводено с намаляване на последващото натоварване, увеличаване на преднатоварването и положителни хроно- и инотропни ефекти. Редукцията след натоварване е свързана с вазодилатация и намаляване на интраваскуларната резистентност поради намаляване на вискозитета на кръвта [67]. Предварителното натоварване се увеличава, запълването на лявата камера се увеличава, което води до увеличаване на крайния диастоличен обем в лявата камера, увеличаване на ударния обем, т.е. към работата на сърцето в хипердинамичния режим [56]. Повишената инотропна функция на сърцето се осигурява от действието на катехоламините и не-катехоламиновите инотропни фактори. Увеличаването на активността на симпатиковата нервна система при анемия и хипоксично стимулиране на хеморецепторите води до увеличаване на сърдечната честота.

    Ехокардиографските изследвания на основните параметри на геометрията на сърцето и интракардиалната хемодинамика разкриха аномалии, характерни за анемия [124]. Така, левокамерната хипертрофия, причинена от анемия, се характеризира с увеличаване на размера на лявата камера и нормално съотношение на дебелината на стената към диаметъра на кухината [124]. Според някои съобщения, анемичното сърце се характеризира с увеличаване както на DDR, така и на DAC, и SI на фона на непроменени FI и размера на лявото предсърдие, някои удебеляване на межжелудочковата преграда [70,71].

    Анемията води до намаляване на съотношението на времето на бавно пълнене към времето на бързото пълнене и съотношението на амплитудата на a-вълната към общата височина на апексокардиограмата [205]. Такива промени в систоличните и диастоличните интервали от време показват увеличение на лявото вентрикуларно запълване в диастола, последвано от по-бърза релаксация на сърцето при диастола с хронична тежка анемия [205].

    Компенсиращото хемодинамично пренареждане, намаленият вискозитет на кръвта и намаленото общо периферно съдово съпротивление, повишеният кръвен поток водят до повишено венозно връщане на кръвта към сърцето [26], което от своя страна води до увеличаване на обема на кръвта в лявата камера и увеличаването на крайния диастоличен обем води до разширяване на сърцето.

    Увеличаването на радиуса на лявата камера и увеличаването на контрактилния стрес в неговата стена може да доведе до по-високи енергийни разходи на разширения вентрикул [26]. В същото време ще се увеличи консумацията на кислород от миокарда и ще се намали ефективността на работата.

    Известно е, че коронарният кръвен поток се увеличава с анемия, но резервът му е ограничен поради намаления кислороден капацитет на кръвта [26]. Пропулсивният капацитет на сърцето намалява поради изчерпване на резервния капацитет на миокарда, съответно прогресира тежестта на клиничната картина на сърдечната недостатъчност, се развива сърдечна недостатъчност в резултат на миокардна дистрофия и претоварване на лявата камера [26].

    По този начин, развитието на компенсаторна олигоцитен хиперволемия при анемия е допълнителна тежест за миокарда и, при рязко отслабване на контрактилната функция на миокарда, може да причини декомпенсация на кръвообращението [26].

    Дори и лекото намаляване на броя на хемоглобина се свързва с прогресивно увеличаване на размера на сърцето [188]. Такива промени в геометрията на сърцето са характерни за сърдечносъдовия континуум при пациент с ИБС, което означава, че анемията има отрицателен принос за прогресията на ремоделирането на сърцето при пациент с ХСН. Анемичният синдром води до признаци на сърдечна недостатъчност дори при пациенти без предшестващо сърдечно заболяване.

    Промените в интракардиалната хемодинамика, предизвикани от анемия и сидеропения, водят до засилване на миокардния стрес, диастолична дисфункция, значително нарушаване на пасивните релаксационни процеси [49] и не са оптимални за функциониране в условията на намален коронарен резерв [172, 132], както и за увеличаване на активността на симпатиковата нервна система и увеличаване Сърдечната честота е свързана с по-лоша прогноза при тези пациенти и следователно може да настъпи декомпенсация и обостряне на хода на коронарната болест и симптомите на ХСН могат да се влошат [105,115].

    Така, леката ХСН се наблюдава при 91,3% от пациентите с хронична анемия, при почти всички от тях диастолична дисфункция с различна тежест [22, 27,164,188,205,213].

    Продължителното увеличаване на сърдечния дебит при анемия води до ремоделиране на артериите от еластичен тип, което се състои в удебеляване на интимата и средата, увеличаване на сковаността на стената, разширяване на диаметъра на съдовете [172]. Тези промени допринасят за прогресирането на хемодинамичните нарушения, влошаването на работните условия на сърцето и прогресирането на атеросклерозата [172].

    ЕКГ промени се наблюдават при 86,6% от пациентите с анемия без съпътстваща сърдечна патология [60]. От промените на ЕКГ при пациенти с анемия се наблюдава синусова тахикардия (45%). Синусова аритмия (15%), различни блокади на проводимост (9.8% от пациентите), нарушена интравентрикуларна проводимост, намалено напрежение в зъбите на QRS комплекса на Т вълната, двуфазна Т вълна, признаци на миокардна левокамерна хипертрофия [18, 33, 38, 49, 71, 96]. Най-често наблюдаваните промени в сегмента ST са: козметология нагоре (75.5% от случаите), хоризонтална (17.0%), най-ниска - 7.3% от случаите.

    С увеличаване на тежестта на анемията на ЕКГ в покой, се наблюдава значително увеличение в случаите на откриване на изместване на сегмента ST от изолиния с 1 mm или повече, както и по-изразена исхемия на миокарда по време на тренировка [18].

    1.3.2 - Особености на хода на хроничната сърдечна недостатъчност на фона на анемичен синдром

    Според проучване на SOLVD анемията при пациенти с ХСН е рисков фактор за смъртта [122]. Анемията е независим фактор за повишен риск от смъртност според друго проучване (канадско епидемиологично проучване) [150], където при 12 065 пациенти с новодиагностицирана хронична сърдечна недостатъчност е показано, че наличието на изолиран анемичен синдром увеличава риска от смърт с 1,34 пъти и комбинация от анемия и други свързани клинични заболявания - 1.36 пъти. McClellan WM при 665 пациенти (средна възраст 75.7 години) с хронична сърдечна недостатъчност показва, че рискът от смърт при тези пациенти е обратно пропорционален на хематокрита [126]. Така, при пациенти с хематокрит (Ht) от 40% или повече, при приемане годишната смъртност е била 31,2%, сред пациентите с Ht 36-39% - 33,8%, сред пациентите с Ht от 30 до 35% - 36, 7%, и 50% сред пациентите с Ht под 30%. Подобни данни са получени от Tanner H et al. при 193 пациенти с хронична сърдечна недостатъчност I-IV функционални класове в Швейцария [212].

    Въпреки това, тези данни са получени в популация от пациенти с различна етиология на CHF, средно, само при 60% от тези пациенти причината за CHF е CHD [212, 126]. Аспектите на влиянието на анемията върху прогнозата на пациенти със сърдечна недостатъчност, чийто етиологичен фактор е ИБС, който вероятно има свои характеристики, все още са слабо разбрани.

    1.3.3 - Особености на хода на инфаркта на миокарда на фона на синдром на анемия

    Ограничен брой изследвания са посветени на характеристиките на хода на инфаркта на миокарда на фона на анемията, но данните от тези проучвания показват неблагоприятна прогноза при тези пациенти.

    Така, резултатите от проучване на американското проучване (MIDAS # 8) [185], в което е извършен ретроспективен анализ на 15 584 пациенти от предтромболитичната ера и 14 757 пациенти от тромболитична ера, показват, че и в двата периода пациентите с остър миокарден инфаркт и анемия са имали 1,4 по-голям риск от смъртност в сравнение с пациентите без анемия. Пациентите с анемия са малко по-възрастни, макар и по-рядко да са имали анамнеза за миокарден инфаркт, сред тях има повече женски, те по-често имат левокамерна дисфункция, не-Q миокарден инфаркт. При тежка анемия (хематокрит под 27%), болничната смъртност при пациенти с ОМИ достига 50% [153]. В друго проучване [132] за голям брой пациенти с инфаркт на миокарда (78,974) на възраст над 65 години, е показано, че сред пациентите с нисък хематокрит, въпреки че миокардният инфаркт с ST повишение е по-рядко, той е по-тежък: сърдечен арест, кардиогенен шок, има по-висок риск от развитие на хронична сърдечна недостатъчност и смърт в стационарния период. Подобни данни са получени от изследователи у нас [56, 67], които показват, че при пациенти с хиперкинетична циркулация, която е характерна за анемията, има повече усложнения от острия период на миокарден инфаркт в сравнение с пациентите без анемия.

    Има доказателства в литературата, че пациентите с анемия, за разлика от пациентите без такива, имат по-голям риск от кръвопреливане в острия период на миокарден инфаркт [153], което потвърждава намалената резистентност на такива пациенти към кръвозагуба [153] и, вероятно, тенденцията към развитие на хеморагични усложнения на тромболитичната терапия при тези индивиди. Въпреки това, както отбелязват много изследователи, препоръките за преливане на кръв и лечението на анемия при хора с ОМИ все още не са разработени [153].

    Според редица местни автори, МИ при пациенти с анемичен синдром често се повтаря в природата [67]. По този начин честотата на рецидивите на ИМ при пациенти без анемия е 3,8% в работата на Кузмин, която се различава малко от данните на други местни автори [52], които отбелязват този курс на ИМ в 5-10% от пациентите. Този показател при пациенти с инфаркт на миокарда поради синдром на анемия, според Кузмин, е значително по-висок и възлиза на 12%. Това се обяснява въз основа на

    29 патогенетични механизми за рецидив на миокарден инфаркт, които са свързани главно с функционалната и анатомична недостатъчност на кръвоснабдяването на останалия миокард [102]. В същото време, рецидивираща некроза в отдалечени части на миокарда обикновено настъпва с тромбоза на съответната артерия, а за появата на рецидив в пери-инфарктната област може да е достатъчно повишаване на несъответствието между кръвоснабдяването и състоянието на коронарния кръвен поток с повишена миокардна активност (хиперкинетичен тип сърдечна дейност, артериална хипотония). ].

    При миокарден инфаркт в комбинация със синдром на анемия, има и други характеристики, които трябва да бъдат взети под внимание в процеса на диагностика и лечение на тези пациенти [67]. По този начин, по-често развитие на белодробен оток при остър миокарден инфаркт на фона на анемия, отколкото в групата с нормални червени кръвни клетки, по-честа поява на астматичен вариант на началото на заболяването, по-висока честота на такива усложнения при остър миокарден инфаркт, като белодробен оток, нарушения ритъм и проводимост. Според Ю.В.Заиденварг (1969), S.B. Sengadzhiyeva (1991), анемията развива повишаване на интракардиалната проводимост, нарушена функция на автоматизма, което може да е причина за значително по-висока честота на нарушения на ритъма при пациенти с ИМС със съпътстваща АС [93].,

    Тъй като хипоксията е един от факторите, водещи до асистолия (инфаркт на миокарда, Krzhizhanovsky), ако се влоши, ако пациентът има AS, асистолията може да се появи по-често, което се потвърждава от чуждестранни източници за по-честото развитие на асистолия при пациенти с АМИ поради анемия [ 102,185].

    Някои руски изследователи [67] показаха, че пациентите с анемия се характеризират със значително по-тежка ХСН в острия период на миокарден инфаркт в сравнение с контролната група без анемия, което е в съответствие с данните от някои местни и чуждестранни изследвания [22,59,62,68].

    Напоследък са получени редица данни за ефекта от наличието на анемия върху риска от развитие на ИБС в популация от хора без клинични прояви на ИБС [127], което ще позволи да се говори за анемичен синдром като друг рисков фактор за ИБС в популацията. Така, в епидемиологично проучване с голяма (повече от 14 хиляди души) на ARIC върху популация от 14,410 души от 45 до 65 години без прояви на коронарна артериална болест, по време на периода на наблюдение над 6 години, е показано, че анемията (ниво на СЗО) е независим фактор, който увеличава риска от смърт. от повтарящи се прояви на ИБС 1,41 пъти в сравнение с лицата с нормални нива на хемоглобина [127].

    1.3.4 - Ефектът от интервенциите на анемията върху прогнозата на различни форми на ИБС

    Досега в наличната литература не успяхме да намерим големи рандомизирани, плацебо-контролирани проспективни проучвания относно интервенции за анемия при пациенти с CHD и CHF. Проведените ретроспективни и малки проспективни изследвания обаче показват ползите от такива интервенции.

    Така при повече от 76 хиляди пациенти с остър миокарден инфаркт на 65 години и повече, е доказано, че кръвопреливанията с хематокрит под 33% намаляват 30-дневната смъртност при тези пациенти, докато кръвопреливанията са особено ефективни при пациенти с хематокрит. % до 24% [132].

    Терапията, насочена към възстановяване на нормалните нива на хемоглобина при пациенти с хронична сърдечна недостатъчност, дори с лека анемия, е ефективна в редица условия. Според Силвърберг Д.С. и няколко други автори [148, 208, 209, 213], при пациенти със застойна ХСН и лека анемия (Hb 95-115 g / l), терапия с еритропоетин и препарати на желязо средно за 11 месеца, с постигане на нормално ниво на хемоглобина ( 120 g / l и повече) на фона на постоянно лечение на хронична сърдечна недостатъчност, довело до увеличение на фракцията на изтласкване със 7,4% и 11,5%, съответно, при диабетици и не-диабетици, подобряване на функционалния клас на сърдечна недостатъчност според NYHA, намаляване на скоростта на прогресия t бъбречна недостатъчност (не е отбелязано намаление rogressivnogo в скорост на гломерулна

    31 намаляване на необходимостта от диуретици и намаляване на честотата на хоспитализациите.

    Редица проучвания показват тяхната ефективност за предотвратяване на развитието на необратими промени в сърдечния мускул, подобряване на толерантността към физическо натоварване (повишаване на функционалния клас), подобряване на качеството на живот и предотвратяване на образуването на фатална CHF под влияние на анемия по време на ранна (на етап асимптоматични промени) интервенция - лечение на анемия с еритропоетин и нормализиране на нивата на хемоглобина. [188].

    При хронична анемия не се съобщава, че кръвопреливанията водят до значителни промени в левокамерната изтласкваща фракция (EF) [138]. Въпреки това, според Goldberg N [138], лечението на пациенти с хронична анемия с еритропоетин е довело до подобрение на редица хемодинамични параметри (данни за сърдечен ултразвук). По този начин, с повишаване на хемоглобина, се наблюдава намаляване на степента на левокамерна хипертрофия [148],

    1.4 - РИСК ОТ КРЪЩЕНИЯ И АНЕМИЧЕН СИНДРОМ

    Многобройни работи показват нарушения на реологичните свойства на кръвта и промени в микроциркулацията при анемии.

    По този начин работата на местните учени е показала, че анемията увеличава агрегацията на тромбоцитите, повишава концентрацията на фактора фон Вилебранд в кръвната плазма, което е показател за увреждане на съдовия ендотелиум при пациенти с анемия, повишава нивото на фибриновите деградационни продукти, което води до значителни промени в микроциркулацията при пациенти с анемия [ 76]. Състоянието на микроциркулацията в условията на анемична хипоксия се характеризира с вазодилатация и намаляване на броя на функциониращите венли в крайния сектор на кръвния поток, както и появата на феномен на утайка [68].

    При пациенти с анемия се наблюдават нарушения на хемостатичната система, тежестта на които зависи от тежестта на анемията и се проявява чрез хипокоагулационни промени [68, 106]. О склонност към увеличаване

    Редица чуждестранни проучвания показват и кървене при по-ниски нива на хематокрит [133].

    При пациенти с анемия, агрегиране на тромбоцитите и еритроцитите е намалено, времето за съсирване е удължено, фибринолитичната активност е повишена, плазменото съдържание на антитромбин-III е увеличено, ретракцията е намалена и еластичността на кръвния съсирек е намалена, тромбопластин и тромбин е намалена [68]. При анемия се образува депресия на васкуларно-тромбоцитната хемостаза с тромбоцитопения, хипо-хиперкоагулативни промени на коагулограмата, активиране на фибринолизата и инхибиране на антикоагулантната система [106]. Така, при анемия се наблюдава субакутен DIC под формата на коагулопатия и тромбоцитопатия, при едновременно потискане на антикоагулантния потенциал на кръвта и патологично активиране на фибринолизата [106]. Някои други работи показват също така промени в анемията в хемокоагулационната система, характерни за латентния курс на ДИК, развитието на клинично - кръвоизлив с различна тежест, но казват обратните промени в системата на фибринолизата - намаляване на активността му [10]. С намаляване на броя на хематокритите се повишават стойностите на агрегацията и вискозитета на еритроцитите, като в същото време с повишаване на агрегационната активност на еритроцитите в кръвния поток влизат еритроцитни коагулационни фактори [87, 10].

    При пациенти с анемия се променя не само броят на еритроцитите, но и техният липиден състав, което води до намаляване на тяхната хемолитична стабилност [112] и нарушава афинитета на хемоглобина към кислорода, като осигурява допълнителен неблагоприятен ефект върху тяхната функционална активност и влошаваща се хипоксия [58]. Освен това, това се улеснява от развитието на феномен на еритроцитна утайка, която също влошава хипоксията [27,58,78].

    Всичко това може да допринесе за повишено кървене при хипокоагулация след тромболиза, особено когато се използват хепарин и аспирин. Въпреки това, повечето изследователи [121] не считат анемията за рисков фактор за развитието на хеморагични усложнения на тромболитичната терапия при миокарден инфаркт, а данните за ефекта на намаленото ниво на хемоглобина върху развитието на кървене след тромболиза са почти не

    33, въпреки че анемията се счита за изключващ критерий за извършване на тромболитична терапия в някои изследвания (TIMI-25).

    Според някои съобщения, пациентите с анемия имат намалена резистентност към кръвозагуба [58, 78]. Това е свързано с намаляване на количеството на депонираната кръв, ниско общо периферно съдово съпротивление, развитие на феномен на утайка в микровискулатурата, което влошава микроциркулацията в тъканите [27, 58, 78] и възможното развитие на миокардиодистрофия с намаляване на контрактилната функция на сърцето [153]. Има доказателства в литературата, че пациентите с анемия, за разлика от пациентите без такива, имат по-голям риск от кръвопреливане в острия период на миокарден инфаркт [153], което потвърждава намалената резистентност на такива пациенти към кръвозагуба [153] и, вероятно, тенденцията за развитие кръвоизливи при тези индивиди.

    Така анализът на литературните данни показва наличието на малък брой произведения, посветени на проблема за комбинирането на CHD и анемията, представената в тях информация е двусмислена, непълна и се нуждае от допълнително изясняване, поради което се интересуваме от този проблем и неговата теза е посветена на нейното изследване.

    Исхемична болест на сърцето: актуални проблеми при диагностициране и прогнозиране на резултатите от острите коронарни синдроми

    Коронарната болест на сърцето (ИБС) в началото на XXI век остава най-остър медицински проблем в повечето страни по света, включително Русия, поради високата заболеваемост, смъртност "постоянна и временна нетрудоспособност сред най-здравата част от населението [80, 81, 86, 198].

    При заболявания на сърдечно-съдовата система на фона на поражението на други системи при един пациент това води до допълнителни затруднения, свързани с диагностиката и лечението на тази група пациенти [52, 53, 92]. В повечето случаи, модерен "терапевтичен" пациент трябва да се счита за полиморбиден. Изследването на взаимното влияние на различни заболявания е от интерес за лекарите не само в теоретичен, но и в практически план. Според A.A. Krylova (2000) [42], средно по 1,8 комбинации на пациент на възраст между 15 и 29 години и 2,4 комбинации на възраст над 60 години. Съвместното съществуване и взаимното влияние на болестите усложнява формирането на диагноза. Важен аспект на проблема с комбинираните заболявания е най-рационалната терапия. При избора на подходящи медикаменти е необходимо да се вземе предвид възможното им отрицателно и положително въздействие върху комбинираните патологични процеси. По този начин проблемът с полиморбидността остава един от най-важните в съвременната медицина, засягайки интересите на теоретичните и клиничните дисциплини.

    Последното може изцяло да се обясни и с проблема за комбинация от ИБС и анемия [24, 73].

    Известно е, че синдромът на анемията (АС) променя психичния статус на пациента, намалява умственото и физическото представяне, нарушава имунитета и понякога представлява заплаха за живота. Всичко това свидетелства за високата социална значимост на случаите на комбиниран курс на ИБС и АС, необходимостта от подобряване на подходите за своевременно откриване на случаите на съвместното им лечение, лечение и по-нататъшното развитие на превантивни и рехабилитационни мерки.

    ИБС е заболяване, което се характеризира с еволюция от една клинична форма към друга, по правило по-тежка, понякога с трудно предвидима прогноза, внезапна смърт, която в някои случаи е първата и единствена проява на заболяването [75].

    Прогностично най-неблагоприятни са остри коронарни синдроми, които обикновено са нестабилна стенокардия и остра трансмурална и нетрансмурална инфаркт на миокарда (МИ).

    Смъртността при остър миокарден инфаркт в Америка през 1995 г. е била около 17% през първите 30 дни и около 29,6% през първата година [167, 181]. В ерата на тромболизата, според други данни, сред пациентите, претърпели реперфузионна терапия, смъртността на възраст над 40 години е А% за период от 47 ± 35 месеца [131,149].

    Показано е, че тромболитичната терапия е ефективна при пациенти с различна възраст, включително тези над 75-годишна възраст [131, 149, 217] и пациенти с кардиогенен шок [183]. Следователно, реперфузионната терапия е стандарт за лечение на остър миокарден инфаркт с ST елевация. Въпреки това, дори и при съвременно лечение с фибринолитици, аспирин и антитромбини (интравенозно приложение на нефракциониран хепарин), честотата на повторния инфаркт или смърт в продължение на 1 месец наблюдение е поне 10% [120,121,123,128,134,145,149,151,160,161,167,177,183, 191, 210, 217]. Честотата на рецидивиращата исхемия при индивиди с миокарден инфаркт достига 39%, а появата на конгестивна ХСН 34% [181] Ограничения на тромболитичната терапия и нейната комбинация с нефракциониран хепарин като антитромботично лекарство е повишаване на вероятността за вътречерепен кръвоизлив от 0,5% до 0, 9% [120,121,123,128,134,145,149,151, 160, 161, 167, 177, 183, 191, 210, 217]. Тежестта на кървенето като усложнение на антитромботичната (тромболитична терапия плюс хепарин) и антитромбоцитната терапия се определя съгласно класификацията TIMI и се разделя на следните категории:

    Минимално - всякакви варианти за слабо изразено кървене (включително данни от методики за изследване на образи), които са придружени от намаляване на хемоглобина с по-малко от 3 g / l или (ако няма данни за хемоглобина) намаление на хематокрита с по-малко от 9%.

    Контингентът на пациентите и методите на изследването

    Първата част от работата се отнася до остър коронарен синдром с елевация на ST-сегмента, по-специално остър миокарден инфаркт. Основните задачи на първия етап от изследването бяха изследване на особеностите на клиничните прояви на миокарден инфаркт, показатели за ремоделиране на миокарда, най-близката прогноза за пациенти с остър миокарден инфаркт (развитие на фатален изход, рецидив на сърдечен удар, сърдечна недостатъчност) в зависимост от риска от развитие на хеморагичен усложнения от антитромботичната терапия при остър миокарден инфаркт от наличието на анемия.

    За да се изпълнят задачите, 162 пациенти бяха включени в първата част на проучването, последователно приети през първите 6 часа от развитието на клиниката на миокарден инфаркт (ангинална атака за повече от половин час), придружени от повишаване на ST сегмента с повече от 1 mm в два или повече стандартни проводника и / или в изводи V5 и V6, или новоразработената блокада на левия крак на снопа His, в кардиологичното отделение на Клинична болница № 3 на НСМУ през 1999-2002. Според показанията и при липса на противопоказания (като активно кървене или хеморагична диатеза в анамнезата, хеморагичен инсулт в анамнезата преди повече от 6 седмици, увреждане на централната нервна система или преходно мозъчно кръвообращение през последните 6 седмици, тежка хирургична намеса, пункция на невъзбудими съдове или травма в последната t 6 седмици, неконтролирано тежко (кръвно налягане повече от 180 и РО) артериална хипертония по време на приема, прием на антикоагуланти вътре) всички са включени в проучването пациенти. Освен това бяха анализирани анамнестични случаи на 9 починали пациенти с миокарден инфаркт, които са получили тромболитична терапия през 1997-1998 година. Тромболитичната терапия в тези случаи се извършва по същите показания и като се вземат предвид същите противопоказания, както и в групата на последователно включените пациенти. Ретроспективно, пациентите, които са имали признаци на хронични възпалителни заболявания в острия стадий, злокачествени новообразувания, открити по време на стационарно изследване, и туберкулоза в историята са изключени от проучването.

    Диагнозата миокарден инфаркт е направена въз основа на комбинация от типична клинична картина на ангинален припадък с ЕКГ динамична характеристика на сърдечен удар, и във всички случаи се потвърждава от повишаване на нивото на креатин фосфокиназа повече от два пъти. Във всички случаи се прилага аспирин, прилага се тромболитична терапия със стрептокиназа в доза 1,500,000 U, последвана от стандартна антикоагулантна терапия [191] чрез интравенозна инфузия в продължение на 48 часа под контрола на активирано парциално тромбопластиново време. При липса на противопоказания и индивидуална непоносимост, от първия ден на инфаркт са предписани аспирин, бета-блокери и АСЕ инхибитори. Според допълнителни индикации, предписани са нитрати (45% от пациентите), амиодарон и други средства.

    Данните за особеностите на хода на инфаркта на миокарда при тези пациенти са записани във формализирани медицински истории. Взехме под внимание пол, възраст, захарен диабет, артериална хипертония, инфаркти и инсулти в историята, продължителност на анамнезата на ИБС и предсърдно мъждене. Стационарният отдел регистрира класа на Килип за сърдечна недостатъчност при приемане, рецидив на инфаркт по стандартни критерии [102], развитие на постинфарктна ангина, развитие на смърт, причина и начало. Мъртвите според крайния срок на смъртта бяха разделени на две групи: мъртвите през първите 24 часа от болничния престой, а мъртвите по-късно („късно” смърт) [102]. По причина на смъртта всички пациенти са разделени на групи от починали от кардиогенен шок, хеморагичен инсулт, руптура на миокарда (потвърдена от аутопсия) и електромеханични събития на дисоциация в случаите, когато не е извършена аутопсия.

    Основните клинични характеристики на пациенти с миокарден инфаркт на фона на анемичен синдром

    Общо бяха анализирани данни за 171 пациента, сред които 109 мъже, средната възраст 59.6 ± 11 години; жени - 62 г., средна възраст - 69.2 ± 11 години. Лицата на възраст над 65 години представляват 46,7% от анкетираните (80 души) от двата пола.

    Продължителността на анамнезата при изследваните пациенти от първата група е средно 5 години, еднакво за мъже и жени. Миокардният инфаркт в миналото е имал 51 души (29,7%), инсулт - 14 (8,1%), 135 пациенти (78,9%) страдат от хипертония, а 15 (8,7%) пациенти са имали захарен диабет ( таблица 2).

    Така, от гледна точка на състава на пациентите, настоящото изследване практически не се различава от подобни вътрешни и чуждестранни изследвания [7,15, 83, 23, 44, 47], но можем да отбележим високата честота на артериалната хипертемия при нашите пациенти. Това вероятно се дължи на въвеждането в клиничната практика през последните години на по-ниски нива на кръвното налягане за диагностициране на артериална хипертония в сравнение с критериите, използвани скоро преди това [102, 107,174].

    Анемия е открита при 50 (29,2%) пациенти с остър миокарден инфаркт.

    Честотата на анемията сред изследваните от нас пациенти с миокарден инфаркт може да се счита за много висока: например, според изследователите от Самара, разпространението на анемията сред лица с миокарден инфаркт в Самара е средно 18,6% [67]. Въпреки това, групата пациенти в това проучване е значително различна по състав и съпътстващи заболявания от изследваните пациенти, което затруднява сравнителната оценка. Сред пациентите с остър миокарден инфаркт в САЩ, анемията е по-рядко срещана - в 10,2% от случаите [185], но не и в казуистиката. Очакваната честота на анемия при пациенти с инфаркт на миокарда обаче може да бъде по-висока в зависимост от възрастовия състав на пациентите.

    Основните клинични характеристики на пациенти с нестабилна стенокардия при анемия

    96 пациенти с нестабилна стенокардия, класове I, II, III, форми А и Б според Е. Браунвалд, средна възраст 63.3 ± 10.3 години, включително 34 жени (35.4%), 62 души са били изследвани. (64.5%).

    Контингентът на изследваните пациенти включва 28 пациенти (28.1%) с клас I по Е. Braunwald; 33 (34.3%) хора с припадъци II степен и 35 (36.45%) хора с нестабилна стенокардия III степен. 9 пациенти (9,3%) са пациенти с новоразработена ангина пекторис. По този начин съотношението на пациентите с различни класове ангина в нашето проучване е в съответствие с данните от други местни изследователи [1, 83, 110]. Проучването включва пациенти с нестабилна стенокардия на форма А според Е. Braunwald (70 души - 72.9%), а форма В според Е. Braunwald (26 души - 27.0%), и не включва пациенти с С-форма според Е. Braunwald, т.е. пациенти с пост-инфарктна стенокардия, а също и в изследвания кръг няма пациенти с ангина на Prinzmetall.

    Историята на изследваните пациенти е средно 7.1 ± 6.3 години, малко по-дълго при мъжете (7.7 ± 6.3 години), отколкото при жените (5.9 ± 6.0 години). В миналото 55 души са имали миокарден инфаркт (57,29% от пациентите), 7 пациенти са имали инсулти (7,29%), 82 пациенти (85,4%) страдали от хипертония, 9 (9,3%) са имали захарен диабет. в проучването, язва на стомаха или язва на дванадесетопръстника без обостряне се наблюдава при 19 пациенти (19,7%). Броят на хората на 65 и повече години - 40 души, който възлиза на 41,6%, и е подобен на подобни изследвания [190].

    Така, по отношение на състава на пациентите, нашето проучване практически не се различава от данните на местни изследователи (таблица 7 и таблица 8) [65].