Артериовенозна малформация

Артериовенозната малформация е мозъчно-съдова аномалия на развитието. Характеризира се с образуването на съдова намотка в някои части на мозъка или гръбначния мозък, състояща се от артерии и вени, които се свързват директно един с друг, т.е. без участието на капилярна мрежа.

Заболяването възниква с честота от 2 случая на 100 000 население, мъжете са по-податливи на него. По-често клинично се проявява между 20 и 40 години, но понякога дебютира след 50 години.

Основната опасност от артериовенозна малформация е рискът от вътречерепен кръвоизлив, който може да доведе до смърт или до трайна инвалидност.

Причини и рискови фактори

Артериовенозната малформация е вродена патология, която не е наследствена. Неговата основна причина са негативните фактори, влияещи върху процеса на полагане и развитие на съдовата мрежа (в първия триместър на бременността):

  • вътрематочни инфекции;
  • някои общи заболявания (бронхиална астма, хроничен гломерулонефрит, захарен диабет);
  • употребата на лекарства с тератогенен ефект;
  • тютюнопушене, алкохолизъм, наркомания;
  • излагане на йонизиращо лъчение;
  • интоксикация с соли на тежки метали.

Артериовенозните малформации могат да бъдат разположени във всяка част на мозъка или гръбначния мозък. Тъй като в такива съдови образувания няма капилярна мрежа, кръвта се отделя директно от артериите във вените. Това води до това, че налягането във вените се увеличава и техният лумен се разширява. При тази патология артериите имат слабо развит мускулен слой и изтънени стени. Взети заедно, рискът от разкъсване на артериовенозната малформация се увеличава с животозастрашаващо кървене.

При интракраниален кръвоизлив, свързан с разкъсване на артериовенозна малформация, всеки десети пациент умира.

Директното изпускане на кръв от артериите във вените, заобикаляйки капилярите, води до респираторни и метаболитни нарушения в мозъчната тъкан в локализацията на патологичната съдова формация, която причинява хронична локална хипоксия.

Форми на заболяването

Артериовенозните малформации са класифицирани по размер, местоположение, хемодинамична активност.

  1. Surface. Патологичният процес протича в мозъчната кора или в белия слой, намиращ се точно под него.
  2. Deep. Съдовият конгломерат се намира в субкортикалните ганглии, в областта на навивките, в ствола и (или) вентрикулите на мозъка.

Според диаметъра на намотката:

  • оскъдни (по-малко от 1 см);
  • малки (1 до 2 cm);
  • среда (от 2 до 4 cm);
  • големи (4 до 6 см);
  • гигант (над 6 см).

В зависимост от характеристиките на хемодинамиката, артериовенозните малформации са активни и неактивни.

Активни съдови образувания се откриват лесно чрез ангиография. На свой ред те са разделени на фистула и смесени.

Неактивните малформации включват:

  • някои видове пещери;
  • капилярни малформации;
  • венозни малформации.

симптоми

Артериовенозната малформация често е асимптоматична и се открива случайно по време на изследването по друга причина.

Със значително количество патологично съдова форма, тя оказва натиск върху мозъчната тъкан, което води до развитие на мозъчни симптоми:

  • избухване на главоболие;
  • гадене, повръщане;
  • обща слабост, намалена работоспособност.

В някои случаи в клиничната картина на артериовенозните малформации могат да се появят и фокални симптоми, свързани с нарушено кръвоснабдяване на определена част от мозъка.

Когато местоположението на малформацията в предния лоб на пациента се характеризира с:

  • двигателна афазия;
  • намалена интелигентност;
  • рефлекс на хобот;
  • несигурна походка;
  • гърчове.

При локализация на малкия мозък:

  • мускулна хипотония;
  • голям хоризонтален нистагъм;
  • зашеметяваща походка;
  • липса на координация на движенията.

С временна локализация:

  • конвулсивни припадъци;
  • стесняване на зрителните полета, до пълна загуба;
  • сензорна афазия.

Когато се локализира в основата на мозъка:

  • парализа;
  • зрително увреждане до пълна слепота в едното или в двете очи;
  • страбизъм;
  • трудно се движат очите.

Артериовенозната малформация в гръбначния мозък се проявява с пареза или парализа на крайниците, нарушение на всички видове чувствителност в крайниците.

Когато се разруши малформацията, кръвоизлив се появява в тъканта на гръбначния мозък или мозъка, което води до тяхната смърт.

Рискът от артериовенозна малформация е 2–5%. Ако веднъж вече има кръвоизлив, рискът от рецидив се увеличава 3-4 пъти.

Признаци на разкъсване на малформации и кръвоизливи в мозъка:

  • внезапно високо интензивно главоболие;
  • фотофобия, зрителни увреждания;
  • нарушения на речевата функция;
  • гадене, повтарящо се, ненадеждно повръщане;
  • парализа;
  • загуба на съзнание;
  • гърчове.

Разкъсване на артериовенозна малформация в гръбначния мозък води до внезапна парализа на крайниците.

диагностика

Неврологичното изследване разкрива симптоми, характерни за гръбначния мозък или мозъчното увреждане, след което пациентите се насочват към ангиография и изчисляване или магнитен резонанс.

лечение

Единственият метод за премахване на артериовенозната малформация и по този начин предотвратяване на развитието на усложнения е хирургичната операция.

Ако малформацията се намира извън функционално значимата зона и нейният обем не надвишава 100 ml, той се отстранява по класическия отворен метод. След трепаниране на черепа хирургът свързва васкулатурата на съдовата намотка и води до нея, след което я изолира и отстранява.

Когато артериовенозната малформация е разположена в дълбоките структури на мозъка или във функционално значими области, транскраниалното отстраняване може да бъде трудно. В тези случаи се дава предпочитание на радиохирургичния метод. Неговите основни недостатъци са:

  • дълъг период от време, необходим за заличаване на малформационните съдове;
  • ниска ефективност при отстраняване на съдови плексуси с диаметър по-голям от 3 cm;
  • необходимостта от извършване на повторни сесии на облъчване.

Друг начин за отстраняване на артериовенозни малформации е рентгеновата ендоваскуларна емболизация на захранващата артерия. Този метод може да се прилага само ако има наличен кръвоносен съд за катетеризация. Неговите недостатъци са необходимостта от поетапно лечение и ниска ефективност. Както показва статистиката, ендоваскуларната емболизация позволява постигане на пълна емболизация на малформационните съдове само в 30-50% от случаите.

В момента повечето неврохирурзи предпочитат комбинираното отстраняване на артериовенозните малформации. Например, когато техният размер е значителен, за първи път се използва рентгенова ендоваскуларна емболизация и след намаляване на размера на съдовия конгломерат се извършва транскраниално отстраняване.

Възможни усложнения и последствия

Най-опасните усложнения на артериовенозните мозъчни малформации:

  • гръбначен или мозъчен кръвоизлив;
  • развитие на устойчиви неврологични нарушения (включително парализа);
  • фатален изход.
Единственият метод за премахване на артериовенозната малформация и по този начин предотвратяване на развитието на усложнения е хирургичната операция.

перспектива

Рискът от артериовенозна малформация е 2–5%. Ако веднъж вече има кръвоизлив, рискът от рецидив се увеличава 3-4 пъти.

При интракраниален кръвоизлив, свързан с разкъсване на артериовенозна малформация, всеки десети пациент умира.

предотвратяване

Артериовенозните малформации са аномалия на вътрематочно съдово развитие, следователно няма превантивни мерки, които да ви позволят целенасочено да предотвратите неговото развитие.

Видеоклипове в YouTube, свързани с статията:

Образование: Завършила е Ташкентския държавен медицински институт със специалност медицина през 1991 г. Многократно са преминали курсове за напреднали.

Трудов стаж: анестезиолог-реаниматолог на градския родилен комплекс, възпитател на хемодиализния отдел.

Информацията е обобщена и се предоставя само за информационни цели. При първите признаци на заболяване се консултирайте с лекар. Самолечението е опасно за здравето!

За да кажем дори най-кратките и най-прости думи, ще използваме 72 мускула.

Преди това прозяването обогатява тялото с кислород. Това становище обаче беше отхвърлено. Учените са доказали, че с прозяване, човек охлажда мозъка и подобрява работата му.

Черният дроб е най-тежкият орган в нашето тяло. Средното му тегло е 1,5 кг.

Първият вибратор е изобретен през 19 век. Работил е на парна машина и е предназначен за лечение на женска истерия.

Алергичните лекарства само в САЩ прекарват повече от 500 милиона долара годишно. Все още ли вярвате, че ще се намери начин да се преодолее една алергия?

Американски учени проведоха експерименти върху мишки и стигнаха до заключението, че сокът от диня предотвратява развитието на атеросклероза. Една група мишки пиеше чиста вода, а втората - сок от диня. В резултат на това, съдовете от втората група са свободни от холестеролни плаки.

Средната продължителност на живота на левичарите е по-малка от десницата.

Човешката кръв „тече“ през съдовете под огромно напрежение и в нарушение на тяхната цялост е способна да стреля на разстояние до 10 метра.

Образованият човек е по-малко податлив на мозъчни заболявания. Интелектуалната активност допринася за образуването на допълнителна тъкан, компенсираща болните.

Според проучване на СЗО, половинчасов дневен разговор на мобилен телефон увеличава вероятността за развитие на мозъчен тумор с 40%.

По време на живота средният човек произвежда две големи слинки.

Има много любопитни медицински синдроми, например, обсесивно поглъщане на обекти. В стомаха на един пациент, страдащ от тази мания, са открити 2500 чужди тела.

Ако се усмихвате само два пъти на ден, можете да понижите кръвното налягане и да намалите риска от инфаркти и инсулти.

Работата, която не се харесва на човека, е много по-вредна за неговата психика, отколкото липсата на работа.

Учените от Оксфордския университет проведоха серия от изследвания, в които заключиха, че вегетарианството може да бъде вредно за човешкия мозък, тъй като води до намаляване на неговата маса. Ето защо, учените препоръчват да не се изключва риба и месо от диетата си.

В стремежа си бързо да излекува бебето и да облекчи състоянието му, много родители забравят здравия разум и се изкушават да пробват народни методи.

Артериовенозна малформация на мозъка

Артериовенозната малформация е заболяване, при което се образуват патологични връзки между артериите и вените. Той се среща предимно в нервната система, но има и други, по-сложни вариации, например малформация между аортата и белодробния ствол.

Заболяването засяга 12 души от 100 000 от населението, предимно мъже. Най-често болестта се проявява в интервала между 20 и 40 години от живота.

Артериовенозната малформация на мозъка води до нарушена циркулация на кръвта в нервната тъкан, причинявайки исхемия. Това от своя страна води до нарушаване на умствените функции, неврологични симптоми и силно главоболие.

Стените на съдовете на патологичната буца са тънки, така че се случват пробиви: 3-4% годишно. Вероятността нараства до 17-18%, ако в анамнезата на пациента вече има признаци на хеморагичен инсулт. Смърт при хеморагичен инсулт на фона на малформация възниква при 10%. От всички пациенти, като правило, 50% получават увреждане.

Съдова малформация води до усложнения:

Патологичният механизъм на дефект в съдовата система е, че няма капиляри в мястото на малформацията. Това означава, че няма "филтър" между вените и артериите, така че венозната кръв получава директно артериална кръв. Той увеличава налягането във вените и ги разширява.

причини

AVM на мозъка се формира в резултат на вътрематочен дефект по време на образуването на кръвоносната система на централната нервна система. Причините за това включват:

  1. Тератогенни фактори: повишен радиационен фон, родители, живеещи в индустриалната зона на града.
  2. Вътрематочни инфекции.
  3. Заболявания на майката: диабет, възпалителни заболявания на дихателната система, секреция, храносмилане.
  4. Вредни навици и пристрастявания на майката: пушене, алкохолизъм, наркомания.
  5. Дългосрочна употреба на фармакологични лекарства.

симптоми

Артериалната венозна малформация има два вида потока:

хеморагична

Намира се в 60% от всички малформации. Този вид поток преобладава при малка шунтове, където има дренажни вени. Също така се открива в тилните области на мозъка. Доминиращият синдром е артериалната хипертония с тенденция към хеморагичен инсулт. При латентно протичане заболяването е асимптоматично.

Обострянето на хеморагичния курс се характеризира с бързо нарастване на главоболието, нарушение на съзнанието и дезориентация. Внезапно част от тялото се изтръпва, по-често - едната страна на лицето, крака или ръката. Речта на афазиевия тип е разстроена, граматичният компонент на изреченията е нарушен. Понякога разбирането на речта и писането е нарушено. Последиците от хеморагичен курс - инсулт и дългосрочно възстановяване на неврологичните функции.

Полето на видимост пада, точността му намалява. Понякога има диплопия - двойно виждане. По-рядко - зрението напълно изчезва в едното или в двете очи едновременно. Координацията се нарушава: появява се нестабилна походка, движенията губят точност.

в състояние на летаргия

Torpid - втората версия на потока.

Венозна малформация от този тип има характерна черта - клъстерна цефалгия. Характеризира се с остри, трудни за пренасяне и тежки главоболия. Понякога болният синдром достига такава височина, че самоубийствата се самоубиват. Cephalgia се появява периодично епизоди (клъстер) на болка в главата и е почти не податливи на действието на нестероидни противовъзпалителни лекарства.

Поради силно дразнене на болката се образува следния симптомен комплекс - малки епилептични припадъци. Те се срещат при 20-25% от пациентите. Атаката се характеризира със свиване на очните мускули и гърчове на скелетните мускули. Някои развиват голям епилептичен припадък с проявление на типична клинична картина (аура, прекурсори, тонични конвулсии, клонични конвулсии и изход от държавата).

Артериовенозната малформация може да възпроизведе неоплазма на мозъка. В този случай се наблюдават симптоми на фокална неврологична недостатъчност. Например, ако малформацията е разположена във фронталните спирали, се записва нарушение на двигателната сфера, като пареза или парализа. Ако в париеталната - чувствителността е нарушена в крайниците.

Класификация на заболяванията

Има такива видове малформации:

  1. Артериовенозна малформация на вената на Гален. Това е вроден дефект, който се появява, когато се образуват капиляри между артериите и вените. Характеризира се с нарушение на образуването на мускулния и еластичен слой във стената на вената. Поради това вените се разширяват и налягането се повишава. Патологията се характеризира с постоянна прогресия.
    AVM вените Galen първо се проявява в детето на училищна възраст. Водещият синдром е хипертонична хидроцефалична. Характеризира се с общи мозъчни симптоми: главоболие, замаяност, гадене, изпотяване, малки конвулсивни припадъци. Също така в клиниката AVM Vein Galen се наблюдават хеморагични инсулти, сърдечна недостатъчност, умствена изостаналост и дефицитни неврологични симптоми (рядко).
  2. Малформация на Арнолд Киари. В клиничната картина на тази патология има такива водещи синдроми: хипертония и церебробулбар. Първият се характеризира с цефалгия, болки в шията и гърба, които се утежняват от уриниране и кашлица. Често има повръщане и увеличени скелетни мускули на шията.
    Церебробулбарният синдром се проявява с намалена зрителна точност, двойно виждане, затруднено преглъщане, увреждане на слуха, замайване и визуални илюзии. Към клиничната картина се добавят нощна сънна апнея (внезапно спиране на дишането по време на сън) и краткотрайни синкопални състояния (загуба на съзнание).
  3. Кавернозна малформация или кавернозна хемангиома. Първите симптоми се появяват след 50 години. Патологията се определя от локализацията на дефекта. Например, кавернома на мозъчния ствол, или малформация от туморен тип, се проявява с клинична картина на кръвоизливи и фокални неврологични симптоми. В мозъчния ствол са центровете, които поддържат жизнените функции на дишането и сърцето. С тяхното поражение има патологии на сърдечния ритъм и дишането на апнея.

Диагностика и лечение

Пациент с подозрение за малформация се провежда с поредица от инструментални методи, които са решаващи при формулирането на диагнозата:

Малформацията се лекува хирургично. В периода на обостряне се предписва операция за отстраняване на бучка от кръвоносни съдове. При водещия хипертензивен синдром се извършва вентрикуларен дренаж на мозъка с цел намаляване на вътречерепното налягане. Преминаването в черепа се извършва по класическия начин: трепанация. Първо, съдовете около малформацията са подгънати, след което самият дефект е изолиран и превързан, а след това малформацията е отрязана.

Малформациите на мозъчния ствол причиняват проблеми при хирургичното лечение поради близостта на важни функционални центрове. В такъв случай е предписано радиохирургично изрязване.

Каква е същността и опасността от артериовенозна малформация

Артериовенозната малформация (AVM) е сложно преплитане на анормални артерии и вени, които са свързани помежду си чрез едно или повече съединения, наречени фистули или шунти. Това преплитане се нарича ядрото на малформацията. Обикновено кръвта в артериалната система е под високо налягане. След това, докато преминава през капилярното легло във венозната система, има бавно намаляване на кръвното налягане. Когато AVM капилярното легло липсва, кръвта от артериите директно преминава във венозната система.

В повечето случаи има интензивен кръвен поток през ядрото на малформацията, но не е известно какво причинява това. Според една от хипотезите, кръвта от артериите преминава във венозната система поради разликата в налягането. Когато артериалната кръв преминава през AVM, капилярното легло, което захранва тъканите, не получава необходимия обем кръв.

С течение на времето интензивният поток на кръвта през ядрото на малформацията води до разширяване на артериите и вените при контакт (дилатация). Това отслабва вените, което ги прави податливи на скъсване и кръвоизлив. Доставящите се артерии стават податливи на аневризми, което в крайна сметка може да доведе до разкъсване и кръвоизлив в мозъка.

Видове артериовенозни малформации

Важни факти за AVM:

  1. Това заболяване засяга мозъка, гръбначния мозък, белите дробове, бъбреците и кожата. Увреждането на мозъка е най-често срещано явление.
  2. Съотношението между малформацията и аневризмите варира около 1:10.
  3. Повечето пациенти с това заболяване са на възраст между 20 и 60 години, а средната възраст е около 35-40 години.
  4. Честотата на заболяването е еднаква при мъжете и жените.
  5. Други аномалии в кръвоносната система могат да присъстват при пациенти с малформации, които могат да усложнят лечението. Около 10–58% от пациентите имат различни видове аневризми.

Опасност от заболяване

Вероятността за смърт средно е 10-15%, а необратими увреждания, причинени от кръвоизлив, са отбелязани при 20-30%. При всяко кръвоизлив в мозъка се нарушава нормалната нервна тъкан. В резултат на това мозъчната функция е нарушена, което може да бъде временно или постоянно. Има отслабване или парализа на ръцете или краката, нарушена реч, зрение или памет. Степента на увреждане на мозъка зависи от обема на изтеклата кръв от АВМ.

AVM може да доведе до разкъсване на съда в мозъка

Размерите на AVM влияят върху естеството на заболяването. Малките AVM често водят до кръвоизливи в сравнение с големите. При малки AVM хематоми се характеризират с по-големи размери. Все още обаче не е ясно дали размерът на AVM е значителен рисков фактор. Лечението на AVM е насочено главно към предотвратяване на нови кръвоизливи. При това заболяване структурата на кръвоносните съдове е различна от нормалната. Тъканите около АВМ са белязани или влакнести.

Локализация на заболяването

AVM може да се появи в мозъка, гръбначния мозък, белите дробове, бъбреците и кожата. Най-честите увреждания на мозъка, които могат да бъдат локализирани в някой от нейните отдели. В случай на локализация на малформация в дура матер, това заболяване се нарича дурална артериовенозна фистула. В гръбначния мозък, AVM обикновено се намира на нивото на гръдната област и по-долу.

Схемата на патологичното преплитане на съдовете при артериовенозна малформация

Счита се, че АВМ е вродено заболяване, което се дължи на аномалии в развитието в ембрионалния стадий, когато се образува кръвоносен съд. Това обаче не е установено надеждно и малформацията може да се появи и след раждането. Обикновено AVM протича независимо от други заболявания, но може да бъде причинено от наследствена хеморагична телеангиектазия.

симптоми

При около 50% от случаите симптомите на малформация се проявяват чрез внезапно кръвоизлив в мозъка, т.е. инсулт. Други потенциални усложнения включват епилептични припадъци, главоболие, движения, нарушения на речта и зрението. Тези усложнения могат да придружават мозъчен кръвоизлив или да продължат самостоятелно.

Мозъчен кръвоизлив

Симптомите на кръвоизлив зависят от местоположението на малформацията, както и от количеството кървене. Тези симптоми могат да включват:

  • внезапно силно главоболие, гадене и повръщане;
  • епилептични припадъци;
  • загуба на съзнание;
  • нарушена реч, изтръпване, изтръпване, слабост в мускулите на крайниците, нарушено зрение.

Кръвоизливът е резултат от отслабване на кръвоносните съдове, дължащо се на шунтиращо преминаване на артериална кръв директно във вените през AVM. Краткосрочните и дългосрочни неврологични последици от кръвоизливането зависят от обема на изтичаната кръв и локализацията на кръвоизлива. Някои от факторите, отговорни за спонтанното кървене при липса на лекарствено лечение или преди употребата му, включват:

  • анамнеза за мозъчен кръвоизлив;
  • наличие на предишни кръвоизливи;
  • аневризма хранене артерии.

Епилептични припадъци

Епилептични припадъци, които не са причинени от кръвоизлив, се срещат при 16-53% от пациентите като ранен симптом. Отбелязват се следните видове припадъци:

  1. Генерализиран припадък, покриващ цялото тяло и придружен от загуба на съзнание. Този тип е най-характерен за предните AVM.
  2. Фокални епилептични припадъци и неволни контракции на мускулите в зависимост от местоположението на AVM в мозъка. В този случай обикновено няма загуба на съзнание. Тези видове епилептични припадъци са най-чести при париетални малформации.

Епилептичен припадък възниква по време на кратък взрив на електрическа активност в определена част на мозъка или в целия мозък. Смята се, че белези, намиращи се вътре в анормалните кръвоносни съдове или в тяхната среда нарушават нормалната електрическа активност на мозъка.

главоболие

Главоболие е симптом, който позволява да се диагностицира АВМ при 7–48% от пациентите. Тези главоболия обикновено нямат отличителни характеристики, като честота, продължителност или тежест. Ролята на AVM при появата на тези главоболия също не е изяснена.

Симптоми, наподобяващи мозъчен кръвоизлив

Фокални неврологични нарушения без признаци на кръвоизлив се наблюдават при 1–40% от пациентите. Обикновено тези симптоми се свързват с пренасочване на кръвния поток през AVM и в резултат на недостатъчно кръвоснабдяване на мозъка. Въпреки това няма основателни причини този феномен да се разглежда като клинично важен механизъм.

Според друга хипотеза, необичайни кръвоносни съдове, които образуват ядрото на малформацията, пулсират и оказват натиск върху съседните части на мозъка. В едно проучване е показано, че 66% от пациентите с малформации изпитват затруднения при усвояването на информация, което води до представа за неизправност на мозъка още преди развитието на клинични признаци на това патологично състояние.

Особености на заболяването при деца

Поради факта, че малформацията е най-често вродена, това заболяване се появява при деца. Въпреки че повечето диагнози на това заболяване при децата се правят в училищна възраст, симптомите могат да се появят дори в първите дни на живота.

Както при възрастни, така и при деца, артериовенозната малформация се проявява чрез кръвоизлив в мозъка, гърчове, главоболие и фокални неврологични нарушения.

Обширните малформации при новородените могат да причинят застойна сърдечна недостатъчност. Това води до развитие на дихателна недостатъчност при тези новородени. Това най-често се наблюдава при деца със специфичен тип AVM - галенови малформации на вени. По неизвестни причини, малформациите при деца често водят до мозъчен кръвоизлив. Характеристиките на междугодишната динамика на уязвимостта на децата към кръвоизливи в мозъка са подобни на тези при възрастните.

Особености на заболяването при бременни жени

Хеморагичен инсулт и субарахноидален кръвоизлив поради AVM са редки усложнения на бременността. По време на бременността, субарахноидалното кръвоизлив възниква приблизително в един случай на хиляда, което е 5 пъти повече, отколкото при небременни. Хеморагични инсулти при бременни жени в 77% от случаите са причинени от аневризми и само при 23% от малформации.

диагностика

При много хора заболяването е асимптоматично и понякога през целия живот. Съществува риск от кръвоизлив дори при липса на симптоми. Изследването за малформация се извършва с подходящи симптоми или при индивиди от семейства с наследствена хеморагична телеангиектазия.

Ако се подозира AVM, се изискват редица изследвания, за да се потвърди диагнозата и да се развие най-добрият курс на лечение. Извършват се следните прегледи:

  • компютърна томография;
  • магнитен резонанс;
  • ангиограма.

Компютърната томография е най-бързият и най-евтиният преглед, но не е най-ефективна. Въпреки това, компютърната томография е много подходяща за откриване на кръвоизливи. Магнитно-резонансната визуализация е по-ефективна за откриване на АВМ и за оценка на тежестта на заболяването. Ако се открие заболяване, се извършва ангиограма. Това е по-инвазивен и скъп преглед, но най-точно позволява да се прецени състоянието на пациента.

терапия

Лечението е насочено предимно към предотвратяване на нови кръвоизливи. Основните възможности за лечение са както следва:

  • хирургия (микрохирургична резекция) с цел отстраняване на малформацията от мозъка;
  • радиохирургия (стереотактична лъчева терапия) чрез фокусиране на множество лъчи върху AVM, за да се уплътнят кръвоносните съдове и „да се заключи” малформацията;
  • Емболизацията (ендоваскуларна хирургия) е процедура, при която един или няколко кръвоносни съда, които доставят кръв към малформация, са блокирани. Този вид лечение обикновено се използва в комбинация с микрохирургична резекция или радиохирургия;
  • консервативно лечение - наблюдение на малформации, при което основната цел е симптоматично лечение.

Планът за лечение може да включва комбинация от горните възможности за лечение. Избран е подход, който свежда до минимум рисковете и подобрява качеството на живот на пациента. Микрохирургичната резекция е най-инвазивният метод на лечение, но вероятността за пълно отстраняване на малформацията с нея е най-висока. Адекватното използване на комбинирани методи за диагностика и лечение намалява степента на интервенция и намалява риска от усложнения при това заболяване.

ИЗПИТИ 2015 / Теоретични отговори на въпроси / Артериално-венозна малформация

Артериално-венозна малформация 3 pp.

Честотата на поява на 3 страници.

Честота и смъртност 3-4 pp.

Причини за образуване на малформации 4-5 p.

Видове васкуларни малформации 5 pp.

Класификация на артерио-венозни малформации 5-6 стр.

Типична локализация на артерио-венозна

мозъчни малформации. 6 стр.

Клиника на артериално-венозни малформации 6-7 стр.

Симптоми на артерио-венозна малформация 7-9 p.

малформации 9-12 pp.

Артериално-венозна малформация (AVM) е вродена аномалия на развитието на съдовата система на мозъка, която е различна форма и размер на намотката, образувана от случайно преплитане на патологични съдове. При 5% - 10% са причината за нетравматичен субарахноидален кръвоизлив.

При артерио-венозните малформации най-често няма капилярна мрежа, в резултат на което се извършва директно кръстосано манипулиране от артериалния басейн към системата на повърхностни и дълбоки вени. Функционално, артериовенозната малформация е директно артерио-венозно шунтиране без междинни капиляри. Смята се, че проблемът се развива между 45 и 60 дни на ембриогенезата. Примитивното кръвообращение в мозъка започва на около четвъртата седмица от ембриогенезата, когато капилярната мрежа покрива целия мозък. Някои от капилярите са свързани в големи луминални структури, докато примитивната съдова мрежа се диференцира в аферентни, еферентни и капилярни компоненти. Разкъсването на AVM обикновено настъпва между 20 и 40 години.

Според световните данни честотата на поява на AVM варира от 0,89 до 1,24 на 100 000 души годишно, според доклади от Австралия, Швеция и Шотландия. В Шотландия честотата на поява на AVM достига 18 на 100 000 души годишно.

В Съединените щати разпространението на AVM, според проспективно проучване, е 1,34 на 100 000 души годишно.

Заболеваемост и смъртност Въпреки факта, че само 300 000 пациенти в САЩ имат AVM, само 12% от тях стават симптоматични. Смъртта настъпва при 10-15% от пациентите, които развиват кръвоизлив. 1) Кръвоизлив. В проучване, базирано на популацията, 38-70% от всички АВМ показват кръвоизлив. Общият риск от кръвоизлив при пациенти с идентифицирани АВМ е приблизително 2–4% годишно. Пациентите с завършен кръвоизлив са с повишен риск за развитие на многократни кръвоизливи, особено през първата година след първия епизод. Честотата на хеморагичните усложнения се увеличава прогресивно след първата година от началото на заболяването. Клиничните и ангиографски признаци, свързани с висок риск от рецидивиращи кръвоизливи, включват мъжкия пол на пациента, малкия размер на АВМ, локализацията в базалните ганглии на мозъка и задната ямка, отводняване в дълбоките вени на мозъка, един или малък брой дренажни вени, високо налягане при хранене артерии, измерени чрез ангиография. Таблица 1. Рискът от кръвоизлив от AVM

Понятието за малформации, видове и начини на лечение. информация

Малформация (малформация, лат. Malus - лошо и формацио - образование, формация) - всяко отклонение от нормалното физическо развитие, аномалия на развитието, водещо до груби промени в структурата и функцията на орган или тъкан. Тя може да бъде вроден или придобит дефект на развитието, както и в резултат на някакво заболяване или нараняване.

Васкуларната малформация се отнася до анормално съединение на артерии, вени или и двете. Тя включва малформации на нормални вени (венозна ангиома) или артерии, които директно се трансформират във вени (артериовенозна малформация или AVM). Тези малформации са вродени и точната причина за тяхното образуване е неизвестна.

Мащабът на съдовите малформации е много различен. Мащабните малформации могат да причинят главоболие, компресия на мозъка, което води до кръвоизливи и епилептични припадъци.

Най-често има такъв тип съдови малформации като артериовенозна. Характеризира се с преплитане на сложни тънкостенни съдове, които свързват артериите и вените. Въз основа на множество изследвания, тези съдове се формират от артериовенозни фистули, които се увеличават с времето. В резултат на това заболяване носещите артерии се разширяват и стените им хипертрофират през изтичащите се вени и артериалната кръв тече.

В медицинската практика има малки и големи малформации. При силно развити малформации кръвният поток става достатъчно силен, за да повиши значително сърдечния дебит. Вените, идващи от малформации, изглеждат като гигантски пулсиращи съдове.

Артериовенозните малформации могат да се образуват във всички части на мозъчните полукълба, в мозъчния ствол и в гръбначния мозък, но най-големите от тях се образуват в задните части на полукълба на мозъка. При мъжете, артериовенозните малформации са по-чести и могат да се появят при различни членове на семейството в продължение на едно или няколко поколения.

Тези заболявания обикновено присъстват от раждането, но се появяват на възраст между 10 и 30 години и в редки случаи след 50. Основните симптоми на заболяването са главоболие (може да бъде едностранно, пулсиращо) и епилептични припадъци.
При около 30% от случаите се появяват частични припадъци (припадъци, при които патологично активиране на изолирана група неврони се наблюдава в едно от полукълбовете на мозъка) и в 50% от случаите се наблюдава интракраниален кръвоизлив. Най-често кръвоизливът е интрацеребрален и само малка част от кръвта прониква в субарахноидалното пространство (кухината между арахноида и пиа матер).

Повтарящи се кръвоизливи през първите седмици на болестта са изключително редки, така че лекарите не предписват антифибринолитични лекарства (понижаване на фибринолитичната активност на кръвта).

В медицинската практика има случаи на масови кръвоизливи, които бързо водят до смърт и малки (около 1 см в диаметър). В последния случай то е съпроводено с минимални фокални неврологични патологии или е асимптоматично.

Диагнозата на АВМ се установява чрез магнитно-резонансна томография (МРТ), компютърна томографска ангиография (КТ ангиография) и мозъчна ангиография. AVMs могат да раздразнят околния мозък и да причинят крампи, главоболие. Нелекуваните АВМ могат да растат и да разкъсат, което води до интрацеребрален кръвоизлив и незаменима разрушаване на мозъка.

Има три вида лечение на малформации: директно микрохирургично отстраняване, стереотаксична радиохирургия и емболизация (запушване на кръвоносните съдове), използвайки невроендоваскуларния метод. Въпреки че микрохирургичното лечение често премахва всички малформации, в някои случаи се използва комбинация от различни методи. За съжаление, използването на стереотаксична радиохирургия е възможно само с малформации на не повече от 3,5 см. Възпаление в стената на съда, което причинява облъчване, води до постепенно (до 2 години) затваряне на малформациите. По време на емболизацията, тънък катетър се вкарва в лумена на захранващия съд и се вмъкват лепило или малки частици. Понякога невроендоваскуларният метод улеснява директното отстраняване на малформацията или намалява размера му за стереотаксична радиохирургия.

Друг вид малформация е аномалията на Киари, вродено разстройство на мозъчната структура, което се характеризира с ниско местоположение на мозъчните сливици.

Тази болест е кръстена на австрийския патолог Ханс Киари, който през 1891 г. описва няколко вида аномалии в развитието на мозъчния ствол и малкия мозък. Най-чести са аномалиите на Киари I и тип II и затова в бъдеще ще обсъждаме само тях.

При аномалиите на Киари ниските сливици на малкия мозък пречат на свободното движение на гръбначния мозък между мозъка и гръбначния мозък. Сливиците блокират големия тилен отвор, тъй като запушалката затваря бутилката. В резултат на това се нарушава изтичането на цереброспиналната течност (гръбначно-мозъчна течност) и се развива хидроцефалия (воднянка на мозъка).

Малиара тип I на Chiari се характеризира с изместване на сливиците на малкия мозък през големите отвори до горната част на гръбначния мозък. Този тип малформация е придружен от хидромиелия (разширяване на централния канал на гръбначния мозък) и обикновено се проявява в юношеска възраст или в зряла възраст.

Най-честият симптом е главоболие. Особено характерни са болки в тилната област, утежнени от кашлица и напрежение; болка в шията; слабост и нарушена чувствителност на ръцете; нестабилна походка; двойно виждане, замъглено говорене, затруднено преглъщане, повръщане, шум в ушите.

При юношите основните симптоми са нарушение на флексия и намаляване на силата в ръцете, загуба на болка и чувствителност на температурата в горната половина на тялото и ръцете.

Лечение: неврохирургична операция за декомпресия на задната краниална ямка.

В присъствието на хидроцефалия се извършва байпас.

Малярия от тип Chiari II, наричана още малформация на Арнолд Киари.

Тази болест е кръстена на германския патолог Юлиус Арнолд, който описал болестта през 1984 година.
Честотата на това заболяване е от 3,3 до 8,2 наблюдения на 100 хиляди население.

При аномалия на Арнолд Киари се наблюдава вродено увеличение на диаметъра на големия тилен отвор. Долният участък на малкия мозък (сливиците на малкия мозък) може да попадне в разширения отвор и да предизвика взаимна компресия на малкия мозък и гръбначния мозък. Възможни са също хидроцефалия (повишено налягане на течността в черепната кухина), сърдечно-съдови аномалии, затворен анус и други нарушения на храносмилателния тракт, нарушения в развитието на пикочната система.

Въпреки че причината за малформацията на Киари не е точно известна, има няколко добре обосновани теории, сочещи за изместване на малкия мозък, поради повишеното налягане в горните региони.

Диагнозата се установява чрез резултатите от магнитен резонанс. При необходимост се извършва компютърна томография с триизмерна реконструкция на тилната кост и шийните прешлени. Магнитно-резонансната диагностика позволява на неврохирурзите точно да определят размера на изместването на малкия мозък, за да се определи формата на малформация и степента на прогресия на заболяването.

Симптоми за аномалии на Арнолд Киари - замаяност и / или нестабилност (може да се увеличат при завъртане на главата); шум (звънене, бръмчене, свистене, съскане и т.н.) в едно или двете уши (може да се увеличи, когато главата се обърне); главоболие, свързано с повишаване на вътречерепното налягане (по-силно сутрин) или с повишаване на тонуса на мускулите на шията (болки под задната част); нистагъм (неволно потрепване на очните ябълки). В по-тежките случаи може да има: преходна слепота, двойно виждане или други нарушения на зрението (може да се появи при завъртане на главата); тремор на ръцете, краката, разстройството на движението; намаляване на чувствителността на част от лицето, част от тялото, един или няколко крайника; слабост на мускулатурата на част от лицето, част от тялото, един или няколко крайника; неволно или трудно уриниране; загуба на съзнание (може да се провокира чрез завъртане на главата).

В тежки случаи, развитието на състояния, които застрашават инфаркта на мозъка и гръбначния мозък.

Лечението на малформации на Киари и съпътстваща сирингомиелия (хронично прогресивно заболяване на нервната система, в която се образуват кухини в гръбначния мозък) е възможно, за съжаление, само чрез операция. Операцията се състои от локална декомпресия или инсталиране на ликворен шънт. Местната декомпресия се извършва под обща анестезия и се състои в отстраняване на част от тилната кост, както и на задните половини на I и / или II шийните прешлени до мястото, където слизат сливиците на малкия мозък. Тази ефективна операция разширява големия тилен отвор и елиминира компресията на мозъчния ствол, гръбначния мозък и мозъчните сливици. По време на операцията дура матерът също отваря дебела мембрана, обграждаща мозъка и гръбначния мозък. Пласт от друга тъкан (изкуствена или взета от самия пациент) се вкарва в отворената твърда матрица за по-свободно преминаване на CSF.

По-рядко се извършват операции за изтичане на цереброспиналната течност от разширения гръбначен мозък в гръдния кош или коремната кухина със специална куха тръба с клапан (шънт) или във вътрешното пространство. Понякога тези операции се извършват на етапи.

Артериовенозни мозъчни малформации

Въведение. Честотата на ангиоматозните малформации (вродена аневризма на артериите и вените, ангиоматоза на менингите, телеангиектазии, венозни ангиоми, кавернозни и артериовенозни малформации) е 19 на 100 хиляди популация годишно. Целта на този доклад е артериовенозната малформация (AVM; "малформация" е малформация), тъй като последните са най-често срещани в разнообразна група мозъчно-съдови малформации. Данните за честотата на мозъчните AVM варират значително в зависимост от източника на информация. Според руските изследователи разпространението варира от 2 до 6 случая на 100 хиляди души годишно (Свистов Д.В., Кандиба Д.В., Савело А.В., 2002), докато възрастовата и половата характеристика на АВМ не е специфична: мъже и жени, според различни източници, варират от 1: 09: 1 до 1, 91: 1, средно - 1,4: 1. АВМ е 1,5 - 4,0% от всички интракраниални обемни лезии, причинявайки 8,6%. % от нетравматичните субарахноидални кръвоизливи, 1% от мозъчните удари.

Определение. АВМ са анормална връзка на артериални и венозни съдове, които образуват ядрото, заобикаляйки капилярната мрежа. В голям АВМ може да има няколко кораба за снабдяване, някои от които могат да бъдат от страната на противоположното полукълбо. В тялото на AVM броят на съдовете от артериален тип е малък, а съдовете, които се наричат ​​диспластични, преобладават. Отводнителните вени могат да бъдат повърхностни и дълбоки, и ако изтичането настъпва в дълбоките вени, рискът от кръвоизлив е по-висок, отколкото при изтичането в повърхностните вени. Описани са три основни анатомични варианти на ядрото AVM [79]: [1] фистуларна (артерията директно преминава във вената, обикновено с изразена ектазия на преходния регион), [2] плексиформен (артериите комуникират с вените през серпентина на диспластичните съдове), [ 3] смесени (комбинация от фистула и плекси форма).

В околното вещество на мозъка на разстояние 1 - 7 mm от главния възел има рязко разширени капиляри. Те са свързани не само с нормални капиляри, артериоли и венули, но и със самия възел, подхранващата артерия и отводнителната вена. Веществото на мозъка, затворено между съдовете, разкрива клетъчна и фиброзна глиоза (прочетена за глиозата), петрификационни фокуси и ефекти на стари кръвоизливи под формата на кистични кухини, хемосидерофагични натрупвания, отлагане на хемосидерин. Също така слаба глиоза може да бъде намерена в мозъчната тъкан и на известно разстояние от АВМ.

AVM са диембриогенетични образувания, но ембриогенезата им не е напълно изяснена. Известно е, че директното формиране на AVM се случва между 7-та и 12-та седмици на развитие. Онкогени и тератогени, исхемия, аноксия, метаболитни и генетични аномалии, наранявания и йонизиращо лъчение могат да бъдат вредни фактори. В ендотелиума на AVM съдове и околния мозък има повишена активност на митогена на съдовия ендотелен растежен фактор, както и на астроцитния съдов растежен фактор, което вероятно води до продължаваща неоангиогенеза и бавен растеж на AVM. Моля, обърнете внимание: въпреки че това заболяване е вродено, наблюденията в семейството са изключително редки.

АВМ могат да бъдат открити във всички части на централната нервна система пропорционално на обема на мозъчната тъкан, докато 70 до 93% от тях имат супратенториална локализация, а от 7 до 30% от малформациите са разположени субтенториално (Забележка: АВМ често се образуват в местата на контакт с различни мозъчни артерии басейни, най-често в паренхима на фронто-теменната област, фронталния лоб и церебралните полукълба или над тилната част). AVM са заплетени с различни размери и форми, състоящи се от зле разработени съдове с различен диаметър. По принцип, повърхностно разположените АВМ в мозъчните полукълба са конгломерат от извити съдове, който има конична форма в субстанцията на мозъка към страничните вентрикули, достигайки до суббепендималните области. Областите на кората, които са обект на АВМ атрофия, обикновено са склерозирани.

Класификация. По размер AVMs се разделят на микро (20 cm3) и гигантски [общ] (> 100 cm3). Най-широко използваната в момента е градационната система на R. Spetzler, N. Martin (1986), която отчита степента на хирургическия риск и дава възможност да се предскажат резултатите от лечението:


    ■ по размери: по-малко от 3 см в един от размерите - 1 точка, 3 - 6 см - 2 точки, повече от 6 см - 3 точки;
    ■ локализация: извън функционално значимата област на мозъка - 0 точки, в рамките на функционално важната област - 1 точка (функционално значими части на мозъка включват: сензорна двигателна, говорна и зрителна кора, хипоталамус, таламус, вътрешна капсула, мозъчен ствол, педикъл на мозък; дълбоки мозъчни ядра);
    ■ от естеството на дренажа: липсата на дълбоко дрениращи вени - 0 точки, наличието на дълбоки дренажни вени - 1 точка.

Според тази градация АВМ са разделени на 5 вида: 1, 2 точки - АВМ с нисък хирургичен риск; 3 точки - междинният риск AVM; 4, 5 точки - АВМ с висок риск. Допълнителна категория от 6 точки се запазва за неоперабилни малформации.

Клиника. Има два варианта на клиничното протичане на АВМ:


    ■ torpid (псевдотумороза): характеризира се с поява на синдром на припадъци, клъстерни главоболия, симптоми на обемно увреждане на мозъка или прогресиращ неврологичен дефицит; най-често се наблюдават симптоматични припадъци (до 67% от всички пациенти с AVM), които при повечето пациенти дебютират преди 30-годишна възраст; в една трета от случаите на наблюдение торпидният ход на заболяването се усложнява от кръвоизливи, които причиняват последващо развитие на конвулсивен синдром при някои пациенти; торпидният тип поток е по-характерен за големи АВМ категории 4 и 5 от Spetzler-Martin - това се дължи на по-вероятното включване на мозъчната кора като източник на гърчова активност в по-големи АВМ (пулсиращ клуп от съдова малформация вероятно има дразнещ ефект върху мозъчната кора, което, заедно с атрафичните белези по периметъра на АВМ могат да обяснят патогенетичните механизми на образуване на конвулсивен синдром и прогресивен неврологичен дефицит; изключително рядко, патогенезата на клиничните прояви под формата на увеличаващ се неврологичен дефицит се свързва с явленията на синдрома на грабеж, което се дължи на факта, че нивото на налягане в съдовете, хранещи АВМ, постепенно намалява по отношение на системната артерия, варираща от нивото на артериалния кръг, вариращо от 75% в близост до 50% в дисталните сегменти, което е с 30–40% по-ниско от нормата (артериовенозно маневриране има значителен увреждащ ефект върху мозъка: интензивно отделяне на кръв в венозните колектори се дължи на Той позволява образуването на зони на хипоперфузия както в засегнатия съдов басейн, така и в противоположното полукълбо);

■ хеморагичен: отбелязан е при 30-87% от всички наблюдения на АВМ, основно характерни за категории 1—3 според Spetzler-Martin, което се обяснява с по-високото налягане в артериите за хранене на малки AVM в сравнение с по-големите; при около половината от случаите този тип АВМ се усложнява от развитието на интракраниални хематоми на фона на субарахноидални и (или) интравентрикуларни кръвоизливи; източник на кървене от АВМ най-често са рязко разредени разширени вени, по-рядко - артериални аневризми на аферентни артерии или АВМ ядра; Основните рискови фактори за кървене от AVM включват: прехвърлен преди това кръвоизлив, единствената дренираща вена, дифузната структура на AVM, участието на артериите на лигавицата в кръвоснабдяването им; Отличителна черта на кръвоизлива от AVM е сравнително ниската степен на кървене в сравнение с артериалните аневризми, така че степента на увреждащите ефекти на кървенето върху мозъка е значително по-ниска.
В детска възраст само 20-30% от АВМ се проявяват клинично. Те служат като причина за нетравматичен субарахноидален кръвоизлив (в 75-85% от случаите на тези нарушения при деца). В същото време преобладава субтенториалното, стволовото и субкортикалното AVM. Доста често има повтарящи се кръвоизливи, водещи до сраствания. Развитието на конвулсивни припадъци се проявява главно в големите и гигантски размери на AVM с оттичане на кръв в повърхностните вени на мозъка. Естеството на атаките зависи от локализацията на AVM. Когато се намират в предните области на мозъчната кора, се наблюдават предимно клонични гърчове, в задната ямка - тоник. АВМ на предната и средната мозъчна артерия са придружени от фокални припадъци, но могат да се развият вторично-генерализирани и хемиконулсивни припадъци. Честотата на симптоматичните форми на епилепсия при деца с тази патология варира от 12% до 50%. Епилептични припадъци, които не са свързани с кръвоизливи, се срещат при 15-40% от пациентите. Те могат да бъдат фокални или генерализирани, наблюдават се главно с големи AVM, лобарна AVM локализация (особено в темпоралния лоб) и AVMs, които се хранят от средната мозъчна артерия. При новородените и малките деца причината за конвулсивен синдром е аневризма на Гален (забележка: пренаталната диагностика на този дефект е възможна в средата на третия триместър на бременността).

Така AVM е вродена съдова патология на мозъка, която може да се прояви чрез интракраниален кръвоизлив, епилепсия и редица други неврологични симптоми. Специфична клинична проява на АВМ при деца през първите месеци от живота е сърдечна недостатъчност, макроцефалия, хидроцефалия, което е особено характерно за АВМ областта на вената на Гален. Независимо от дебютните опции, AVM трябва да се разглежда като потенциален източник на фатален или инвалидизиращ кръвоизлив. Предотвратяване на AVM усложнения може да бъде постигнато при условие, че AVM кръвоснабдяването е напълно спряно и в някои случаи придружава аневризми.

Диагноза. AVM на мозъка са характерни признаци според MRI. MRI се характеризира с висока чувствителност при откриване на AVM и може да възникне празен сигнал в режимите Т1 и Т2, често със следи от хемосидерин. КТ има ниска чувствителност при откриване на АВМ, но ангиографията на КТ е изключително информативна. Ангиографията е златен стандарт при идентифицирането на АВМ артериална и венозна анатомия. При мозъчната АВМ няма специфични промени в лабораторните параметри.

Лечение. Съвременните принципи на лечение на пациенти с АВМ са сведени до интегрираното използване на микроневрохирургия, ендоваскуларна хирургия и радиохирургия, които имат различна степен на радикализъм. Основната цел на всякакъв вид интервенция е пълното спиране на патологичната съдова мрежа от малформации за предотвратяване на вътречерепно кръвоизлив (първично и повторно). Директната неврохирургична интервенция остава най-пълното лечение. За да се намали рискът от интраоперативно кървене и следоперативни усложнения, преди емболизацията се използва за частично изключване на малформацията и заличаване на труднодостъпните артерии. Един от методите за лечение на АВМ, особено малък (до 3 см), е стереотаксична радиохирургия, която се осъществява по съвременни технологии с използване на линейни ускорители (конформална радиохирургия на базата на LINAC) и гама-нож (операция Гама нож).

При образуване на интракраниален хематом поради разкъсване на AVM, когато тежестта на състоянието на пациента нараства прогресивно (поради компресия, дислокация и исхемия на мозъка, често комбинирана с пост-хеморагична хидроцефалия и оклузия на гръбначно-мозъчния тракт), медицинската тактика (според повечето специалисти) трябва да се състои в извършване на хирургическа интервенция. отстраняване на интракраниален хематом) като помощ за реанимация (възможно най-рано), което увеличава шансовете на пациента за оцеляване и възстановяване t д. При компенсирано протичане на заболяването е препоръчително хирургичната намеса да се забави и произведе в студения период, след като се премахнат ефектите на оток и исхемия на мозъка.

Можете да прочетете повече за AVM в следните източници:

статия "Морфологията на артериовенозните малформации на мозъка" А.Д. Уриков, асистент на катедрата по патологична анатомия, Нижни Новгородска държавна медицинска академия, Н. Новгород (списание STM No. 3, 2011) [прочети];

Статия "Съвременни принципи за диагностика и лечение на мозъчни артериовенозни малформации" Ю.Г. Шанко, В.А. Смеянович (списание “ARS MEDICA” № 3 (13), 2009) [прочети];

клинични насоки “Диагностика и лечение на артерио-венозни малформации на централната нервна система” бяха одобрени в Пленума на Управителния съвет на Асоциацията на неврохирурзите на Русия, Казан, 27.11.2014 г. (Асоциация на неврохирурзите на Русия, Москва 2014) [прочети] или [прочети];

клинични препоръки “Артериовенозни малформации на мозъка” са одобрени от протокола от заседанието на Експертната комисия по развитие на здравеопазването на Министерството на здравеопазването на Република Казахстан № 23 от 12.12.2013 г. [прочетете];

Статия "Микрохирургично лечение на артериовенозни малформации на мозъка в НИИ по неврохирургия. NN Бурденко (опит от последните години) "Ш.Ш. Елиава, Ю.М. Филатов, Ю.В. Пилипенко О.Д. Шехтман, О.Б. Белоусова, Д.Н. Окишев, А.С. Kheireddin, S.B. Яковлев, А.М. Tseitlin, A.N. Кафтанов, С.А. Маряшев, В.П. Не се помни; ФСБИ "Научно-изследователски институт по неврохирургия. Акад. NN Бурденко ”РАМН, Москва (вестник по неврохирургия №3, 2012) [прочети];

статия "Артериовенозни малформации на мозъка при деца" Орлов М.Ю., Институт по неврохирургия. Акад. AP Ромоданова, Академия на медицинските науки на Украйна, Киев (списание "Journal of Neurocherapy", No. 1, 2007) [read];

статия "Малформации на мозъчни съдове при малки деца (клинично и морфологично изследване)" S.S. Тодоров, Федерален държавен научно-изследователски институт по акушерство и педиатрия, Росмедтехнология, Ростов-на-Дон (списание за неврохирургия № 4, 2010 г.);

"Конвулсивен синдром при вродени съдови дефекти и мозъчни структури при малки деца" Н.В. Tkacheva, J.M. Цотонава, Астрахански държавен медицински университет, Астрахан (списание Епилептология Бюлетин 2015-2016, стр. 21-23) [прочети];

статия "Хирургично лечение на разкъсани кавернозни малформации на мозъка" Крилов В.В., Дашян В.Г., Муха А.М.; Институт за спешна помощ към тях. NV Склифосовски, Московски държавен университет по медицина и стоматология. AI Евдокимова, Москва (Neurological Journal, №1, 2016) [read];

статия "Нови технологии в хирургията на нетравматичен интракраниален кръвоизлив" В.В. Крилов, Институт за спешна помощ към тях. NV Склифосовски, Москва (вестник "Вестник на Руската академия на медицинските науки" №9, 2012) [прочети]