Ast при инфаркт на миокарда

AST (аспартат аминотрансфераза, AsAT, AST, GOT) е индикатор за увреждане на клетките на сърдечния мускул и чернодробните клетки. Основните показания за употреба: вирусно и токсично увреждане на черния дроб, съмнения за инфаркт на миокарда, профилактични прегледи.

AST е ензим, участващ в метаболизма на аминокиселините в клетката. Най-високото съдържание на AST е в сърдечния мускул, черния дроб, скелетните мускули и червените кръвни клетки. Най-малко активност се открива в бъбреците, панкреаса. Животинските тъкани съдържат два изофермента на аспартат трансаминаза: цитозолен и митохондриален. Въпреки идентичността на основния механизъм на действие, цитозолните и митохондриалните изоензими се различават по много каталитични параметри (специфична активност и афинитет към пиродоксал фосфат, афинитет към субстратите). Коензимите на трансаминазите са пиридоксин-пиридоксал фосфат и пиридоксамин фосфатни производни. И двата коензима обратимо се трансформират една в друга по време на реакцията на трансаминиране.

Когато клетката е повредена, ензимът се открива много бързо в кръвта. При остри или хронични заболявания, придружени от деструкция на клетки (некроза на всяка етиология), ензимът влиза в кръвта. Увеличаването на активността на AST е характерно за миокарден инфаркт и други лезии на сърдечния мускул. В типични случаи, увеличението на активността на ензима при инфаркт на миокарда се записва 6-12 часа след началото на инфаркта, достигайки пик след 24 часа (средно 18 - 36 часа). Продължителността на хиперферментацията 72 часа. Нормализиране на активността в кръвта, като правило, се наблюдава след 3 до 7 дни. Увеличената активност след този период показва отрицателна перспектива. Увеличаване на активността се наблюдава и при чернодробни заболявания, при различни етиологии и особено при хепатит. След повишаване на AST активността, нормализирането настъпва в рамките на един месец (25-35 дни). За изясняване на диагнозата се изчислява коефициентът de Ritis: съотношението на активностите на аспартатаминотрансфераза / аланин аминотансфераза (AST / ALT). Обикновено това съотношение е 1,3 ± 0,4. Превишението на този индикатор показва увреждане на сърдечния мускул. Намалението е характерно за некроза на чернодробните клетки при вирусен хепатит (до 0.6-0.8). При остър инфекциозен хепатит ALT се увеличава повече от AST. При чернодробна цироза AST се увеличава повече от ALT. Когато инфарктът на миокарда се характеризира с по-голямо увеличение на активността на AST от ALT, коефициентът на де Ritis се увеличава.

Трябва да се има предвид, че понастоящем не се препоръчва да се използва дефиницията само на AST активност като биомаркер при диагностицирането на миокарден инфаркт. За тази цел съществуват по-специфични методи - определяне на тропонин (тропонин I) и активност на креатинфосфокиназа МВ-тип (CK-MB).

Кръвен тест за AST

Какво означава АСТ означава кръвен тест?

AST, AsAT, AST или аспартат аминотрансферазата е едно и също понятие, което означава един от ензимите на метаболизма на протеините в организма. Този ензим е отговорен за синтеза на аминокиселини, които съставляват клетъчните мембрани и тъкани. Не всички органи AST са активни. Освен това, този вид аминотрансфераза може да се дължи на специфични ензими, излишъкът от които показва доста тесен кръг от патологични състояния. Повечето AST се намират в миокарда (сърдечен мускул), хепатоцити (чернодробна тъкан), мозъчни неврони и мускулна тъкан на скелетната мускулатура. Това се дължи на достатъчно високо ниво на метаболитни процеси в тях и на необходимостта от максимална адаптивност на клетките за поддържане на тяхната структура. Този ензим им помага в това.

Докато структурата на клетките, съдържащи AST, не е нарушена, количеството на този ензим в плазмата е минимално и не излиза извън нормалните граници. Веднага след като тяхната цялост е нарушена, това води до прекомерното му освобождаване в системното кръвообращение. Такова явление ще бъде записано като естествено увеличение на активността на AST. Зависимостта трябва да бъде право пропорционална: колкото по-активна е цитолизата, толкова по-високо е нивото на AST. Значението принадлежи на времето след началото на разрушаването на клетките - колкото е по-голямо, толкова по-малка ще бъде активността на ензима в плазмата.

Присвояването на биохимично изследване на кръвта предполага анализ на ензимната активност на плазмата, наред с други показатели, за които АЦАТ е задължително изследвана. Това изисква венозна кръв, която се получава чрез пробиване на една от периферните вени в количество от 15-20 милилитра. Неговото центрофугиране ви позволява да отделите плазмата от образуваните елементи, които след това се поддават на различни химични реакции. В хода си и определят активността на AST в кръвта.

AST проучването позволява да се определи наличието на клетъчна деструкция (цитолиза) на миокарда или черния дроб. С поражението на други органи, тази цифра не се увеличава. Много често се предписва не само за потвърждаване на поражението на определени тъкани, но и за провеждане на диференциална диагноза или изключване на сърдечна и чернодробна патология!

Кога е зададен тест на AST?

Според международните протоколи и стандарти за диагностициране на болести, биохимичните кръвни тестове, включително показателят за AST, са задължителни за много видове соматична патология.

Остри и хронични заболявания на сърцето и кръвоносната система;

Отравяне и интоксикация;

Увреждане на бъбреците с бъбречна недостатъчност;

Аст се увеличава с миокарден инфаркт

Какво означава, ако ALT е 2 пъти надвишена?

В продължение на много години неуспешно се бори с хипертония?

Ръководителят на Института: “Ще бъдете изумени колко лесно е да се лекува хипертония, като я приемате всеки ден.

Когато АЛАТ се повиши 2 пъти - това е сериозна причина за притеснение. Дори и съвсем малки отклонения от нормата могат да означават развитието на патологични процеси в организма. Този индикатор е част от биохимичния анализ на кръвта и допринася за диагностицирането на повечето възпалителни процеси, както и на заболяванията на черния дроб и сърцето. Заедно с ALT индикатора, обикновено се анализира индикаторът AST.

ALT и AST: норми

За лечение на хипертония нашите читатели успешно използват ReCardio. Виждайки популярността на този инструмент, решихме да го предложим на вашето внимание.
Прочетете повече тук...

Аланин аминотрансферазата, която също се нарича ALT или AlAT, е протеин, който насърчава метаболизма и нормалното функциониране на аминокиселините в организма.

Той се съдържа в:

  • бъбреците;
  • черния дроб;
  • сърдечен мускул;
  • белите дробове;
  • панкреаса.

С разрушаването на съединителната тъкан по време на развитието на определена патология, ALT навлиза в човешката кръвна плазма. Съответно, колкото по-голямо е количеството тъкан, засегната от болестта, толкова по-висока е концентрацията му в кръвта.

Аспартат аминотрансфераза, или AST, има подобни свойства. Проверката за нейното ниво позволява на лекаря да провери точността на получените резултати по отношение на нивото на ALT и да диагностицира заболяването.

Самите по себе си нивата на ALT и AST обикновено зависят от възрастта и пола.

Характерна особеност на детския метаболизъм е по-високото ниво на АСТ до 13 години, което след това намалява и достига обичайното съотношение. Колебанията в нивото на АЛТ и естествените аномалии са най-характерни за деца от 7 до 12 години, по време на хормоналното съзряване. Момичетата са особено податливи на тях, много от които имат менструация по това време.

Повишена ALT

Основната концентрация на ALT се наблюдава в черния дроб, и ако този индикатор започне да нараства, като правило, това означава развитие на заболяването в него. Различните степени на растеж могат да показват проблеми.

Също така растежът на този показател може да допринесе за:

    1. Патология на сърцето и мускулите.
    2. Бременност, обременена от прееклампсия.
    3. Състояние на шок.
  1. Заболявания на панкреаса.
  2. Инфекциозни болести.
  3. Левкемии.
  4. Наранявания, изгаряния, интрамускулни инжекции.
  5. Повишено тегло.
  6. Интоксикация.

Има някои видове лекарства, които спомагат за увеличаване на ALT нивата.

  • лекарства за понижаване на холестерола;
  • орална контрацепция;
  • лекарства, съдържащи естрогенови хормони, никотинова киселина и някои други компоненти.

Анализ: указания за назначаване, правила за доставка

Биохимичен кръвен тест, по време на който ще се измерва ALT индексът, се представя в следните случаи:

  • ако подозирате развитието на хепатит;
  • с висока умора, слабост, раздразнителност;
  • с рязка загуба на апетит, желание за повръщане;
  • с признаци на жълтеница;
  • докато наблюдава как лекарствата влияят върху черния дроб по време на лечението;
  • злоупотреба с алкохол.

При диагностициране на заболявания на черния дроб, бъбреците и сърцето се предписват редовни тестове за АЛАТ.

Точният резултат може да се получи като се следват няколко основни правила за анализ на ALT:

  1. Анализите се правят на празен стомах, не по-късно от обяд.
  2. Последното хранене трябва да бъде в 19 часа предишния ден.
  3. Всички вредни храни трябва да бъдат изключени от диетата през този период: пържени, солени, пикантни, бързо хранене. Същото се отнася и за напитки - сода, сок, кафе и чай. През този период ще работи само обикновена вода.
  4. Ден преди теста трябва да се откажете от алкохолните напитки и пушенето, както и от оралните контрацептиви.
  5. Трябва да е възможно за 1-3 дни да се откаже да се вземат лекарства. Ако това е невъзможно, е важно да информирате лекуващия лекар. Може да се наложи да коригирате дозата.
  6. Преди да вземете кръвта, важно е да избягвате психически и физически стрес.

Кръв за анализ на ALT се взема от вена.

Ако се получи повишен резултат, показващ патологично състояние, то първо трябва да се свържете със следните специалисти:

Спешна медицина

Все още е важно да се открият в самото начало (в първите часове) заболявания на увеличен брой левкоцити, дължащи се на неутрофилни гранулоцити с левкоцитен смяна в ляво. Средно след 29 часа болест се открива С-реактивен протеин и след 47 часа се установява увеличение на скоростта на утаяване на еритроцитите (ESR). В развитието на инфаркта на миокарда се наблюдава така нареченото кръстосване („ножици“) в динамиката на левкоцитозата и ESR: повишените кръвни нива на левкоцитите и нормалната ESR в началото на заболяването на 3-тия ден и по-късно са заменени с нормални кръвни нива на левкоцитите и повишена ESR.

От първия ден на заболяването се наблюдава намаляване на съдържанието на албумин и увеличаване на съдържанието на глобулини с най-големи промени на 3-5-ия ден и с достигане на началното ниво до 20-ия ден. Увеличаването на съдържанието на глобулините се дължи главно на атракцията със същата динамика: увеличаване на 3-5-ия ден от миокардния инфаркт и намаляване до 20-ия ден и след това.

При оценката на промените в серумните протеинови фракции при пациенти с миокарден инфаркт, трябва да се има предвид, че като правило това са лица, страдащи от коронарна атеросклероза, при които се намалява съдържанието на албумин и съдържанието на глобулини, по-специално α2 и ul-глобулини, без миокарден инфаркт, в по-малките - α- и β-глобулини. Следователно, инфарктът на миокарда причинява само тези промени в протеиновите фракции, които са по-изразени в началото на заболяването и по-малко рязко след пристъп на остри събития, т.е. показват определена динамика при повторно изследване (повишен албумин, редуцирани глобулини, дължащи се на α2-глобулини, които не достигат нормални стойности).

Същото трябва да се каже за съдържанието в кръвната плазма на фибриноген А, увеличаващо се не само при миокарден инфаркт, но и при тежка атеросклероза. При пациенти с миокарден инфаркт повишаването на плазмения фибриноген, по-изразено в началото на заболяването, има тенденция да намалява (не винаги до нормални стойности) с благоприятен курс в дългосрочни периоди. По този начин, за да се използва този показател при диагностициране на миокарден инфаркт, е необходимо да се изследва в динамика. Определянето на други показатели на кръвосъсирващата система и фибринолизата е от основно значение за откриване на кръвна готовност за интраваскуларна коагулация, т.е. за диагностициране на претромботично състояние, а не на миокарден инфаркт, тъй като откритите промени са сходни при това заболяване и изразена атеросклероза, различна толкова в качествено, колкото и количествено (А. И. Грицук, 1975-1977). Това са признаци на хиперкоагулируема кръв, основно свързана с повишаване на адхезионно-агрегиращата функция на тромбоцитите, намаляване на физиологичните антикоагуланти в кръвта и увеличаване на някои прокоагуланти (фибриноген А, фибрин-стабилизиращ фактор) и инхибитори на антикоагуланти (анти-хепаринова активност) и I). увеличаване предимно в кръвните инхибитори на плазминогенното активиране и антиплазмин, както и намаляване на съдържанието на плазминоген в кръвта и неговото активно Ator. Тези промени са по-чести и по-изразени на първия ден от инфаркта на миокарда.

От първите дни на развитие на миокарден инфаркт може да се определи повишено количество мукополизахариди (увеличаване на пробата дифениламин, серомкоид и сиалови киселини) в серума на пациентите, в някои случаи - до 2 месеца.

Инфарктът на миокарда като тежка остра стрес реакция е придружен от редица други биохимични промени, отразяващи състоянието на въглехидратния и липидно-белтъчния метаболизъм, неврохуморалните системи - симпатико-адреналната, ренин-ангиотензин, хипофизарно-надбъбречната, каликреин-кининовата и др. заболяването има хиперферметемия, дължаща се на аспарагинова и аланинова трансаминази или аминотрансферази (AsT и AlT), лактат дехидрогеназа (LDH) и нейните изоензими, креатин фосфокиназа (CFC). zofermenta (СК-МВ).

Активността на AST започва да се увеличава с миокарден инфаркт след 8-12 часа с максимално нарастване на 2-ия ден (след 18–36 часа) и с нормализация след 3-тия и 4-ия ден от заболяването (понякога повишеното съдържание продължава до 15 дни, средно, 7 дни). Величината на максималното покачване надвишава нормата с коефициент 2-10. При 88-98% от случаите се наблюдава положителна реакция на миокарден инфаркт.

При малък фокален миокарден инфаркт, съдържанието на АСТ се увеличава по-рядко и по-малко, често на 2-ри ден се нормализира. При съдържание на ангина AsT нормално. Съдържанието на AST може да се увеличи с чернодробни заболявания и стагнация в него, мускулни увреждания, шок, миокардит, перикардит, белодробна емболия и неговите клони, изразена (над 140 за 1 минута) и продължителна (повече от 30 за 1 мин.) Тахикардия, след електропулсова терапия., сърдечна катетеризация, хирургия; при други условия.

АЛАТ активността започва да нараства при пациенти с миокарден инфаркт след 48-60 часа с максимално повишаване на третия ден и с нормализиране след 5–6 ден от заболяването. Степента на максималното увеличение надвишава нормата с 2-4 пъти, т.е. по-малко от AST. По-рядко, в сравнение с AST, се наблюдават и положителни резултати (при 30-70% от пациентите с миокарден инфаркт); с малък фокален миокарден инфаркт, съдържанието на серумен AlT се повишава леко. При пациенти с ангина, нивото му не надвишава границите на нормалните колебания. Съдържанието на АЛТ може да се увеличи при същите заболявания и състояния като съдържанието на АСТ, особено често при чернодробни заболявания. Така, в диагностичната връзка при миокарден инфаркт, определянето на активността на АЛАТ е по-малко важно от АСТ.

Серумната активност на LDH при пациенти с миокарден инфаркт се увеличава в рамките на 12-48 часа с максимално повишение на 3 - 6 (според някои данни, на 2 - 3 ден) и с нормализация след 8-14 ден от заболяването. При някои пациенти това увеличение може да остане до 3 седмици. Величината на максималното покачване надвишава нормата с фактор 2-10, т.е. тя е подобна на AsT. Положителна реакция при миокарден инфаркт се наблюдава в 88-100% от случаите. При малък фокален миокарден инфаркт увеличението на LDH е незначително и при ангина пекторис отсъства. Нивото на LDH е показател, който е по-чувствителен от нивото на ALT и дори AsT, но точно като тях не е специфичен само за инфаркт на миокарда. Нивата на LDH се повишават при много състояния, главно със същите нива на AST (конгестивен черен дроб, остър и хроничен хепатит, миокардит, тромбоемболия в белодробната артериална система, шок, сърдечна катетеризация, електроимпульсна терапия и др.). Към това трябва да се добави и състоянието на хемолиза, В12 и анемия с дефицит на фолиева киселина, левкемия, бъбречни заболявания, неоплазми, значително физическо натоварване.

Изследването на неговата първа фракция (LDH1) има по-голяма диагностична стойност от определянето на общия LDH в серума - LDH съдържанието се увеличава преди общия LDH, т.е. от първите часове на развитие на болестта и дори при отсъствие на увеличение на общата LDH активност. Максималното вдигане на LDG1 спада на третия ден с постепенно намаляване до 30-ия ден. Чувствителността на LDP теста е по-голяма от 95%. LDP не се увеличава при конгестивна недостатъчност, тахиаритмии, след електропулсова терапия, с перикардит, сърдечно-съдова и коронарна ангиография; с белодробен тромбоемболизъм - рядко. След сърдечна операция, мускулна дистрофия, бъбречно заболяване (особено бъбречен инфаркт) LDH (може да се увеличи.

Активността на серумния СРК при пациенти с инфаркт на миокарда се увеличава с 6-8 (според някои данни, на 2-4) час от заболяването, достигайки максимум до края на първия ден и спадайки до нормално ниво с 3-4-то (според някои до 2-6 ден от заболяването. Величината на максималното покачване надвишава нормата с коефициент 2-10. При използване на най-чувствителните методи се наблюдава положителна реакция при почти 100% от пациентите с инфаркт на миокарда. При малък фокален миокарден инфаркт повишаването на CPK активността е по-слабо изразено, а при стенокардия не излиза извън нормалните граници. Както при проучването на други ензими, специфичността на CPK не е абсолютна. Определено количество CPK се съдържа в миокарда, скелетните мускули, мозъка, щитовидната жлеза. Поради ниското съдържание на CPK в други паренхимни органи, неговата активност изглежда е относително специфичен показател за увреждане на сърцето. Въпреки това, трябва да се има предвид, че серумната КФК активност се увеличава значително при пациенти с мускулна дистрофия, мускулни възпалителни заболявания, алкохолна интоксикация, диабет, гърчове, психози, миокардит, след интрамускулни инжекции, пароксизъм на тахиаритмии, електропулсова терапия, коронарна ангиография. Активността на CPK остава нормална при неоплазми, не винаги се увеличава или увеличава леко и кратко при конгестивна циркулаторна недостатъчност, перикардит и белодробен тромбоемболизъм.

Най-голямата диагностична стойност при миокарден инфаркт е повишаването на CF-изоензима CPK (MV-CPK). MV-CPK - най-специфичният миокарден изоензим, съставляващ приблизително 20% от общата CPC на сърдечния мускул. Дефиницията на CK-MM-изоензим има по-малко диагностично значение, тъй като се съдържа не само в миокарда, но и в скелетните мускули. CK-BB-изоензим при миокарден инфаркт рядко се открива. Нивата на MV- и MM-изоензимите KFK се увеличават с миокарден инфаркт с максимално повишаване. 10-30 (средно 16 часа) и нормализация за 2-3 дни. Увеличаването на активността на MM-CPK се изразява в по-голяма степен и се поддържа по-дълго време в сравнение с MB-CPK. Серийното определяне на серумния CPK (и още по-добър MV-CPK) ви позволява да прецените размера на зоната на инфаркта на миокарда и неговата динамика.

Изследването на активността на други ензими, като миоглобин, за диагностициране на миокарден инфаркт не е широко разпространено нито поради по-малко информативност в сравнение с горните показатели на информационното съдържание, нито поради недостатъчно тестване в клиниката.

Както е показано през последните години от нашето изследване, за дългосрочна диагностика на миокарден инфаркт може да е важно да се определят антитела към LDH, CPK и миокард, чийто титър остава повишен до 30 дни или повече от началото на заболяването.

Електрокардиограма (ЕКГ) за инфаркт на миокарда

Основната практическа стойност при диагностицирането на миокарден инфаркт сред допълнителните методи на изследване е електрокардиография. Той също така ви позволява да направите локална диагноза, т.е. да установите локализацията на лезията. Както знаете, при миокарден инфаркт има 3 зони, всяка от които има своя собствена ЕКГ характеристика:

  • 1) зоната на некроза, разположена в центъра, се характеризира с промяна в комплекса на бюрото (на първо място, увеличаване или появяване на патологичната вълна Q);
  • 2) зоната на увреждане, разположена около зоната на некроза, се характеризира главно с изместването на S-T сегмента;
  • 3) зоната на исхемията, която е още по-далеч от периферията около зоната на увреждане, се характеризира главно с промяна (инверсия) на Т вълната (фиг. 40).

Фиг. 40. Електрокардиографски характеристики на различни зони при миокарден инфаркт

Съвсем ясно е, че когато записваме ЕКГ, и трите зони взаимно влияят взаимно и следователно може да има доста разнообразна гама от промени.

Образуването на некроза води до намаляване на електрическия потенциал на засегнатата област на миокарда и преобладаването на електрическия потенциал на здравата тъкан, поради което електромоторната сила е насочена към здравата тъкан от засегнатата област. Това води до увеличаване на началната електронегативност (Q вълна) на комплекса QRS над мястото на нараняване. В същото време размерът на зъба R намалява, ако Q-зъбът се счита за патологичен, ако продължителността му надвишава 0,03 s, а амплитудата в III и aVF-изходите е повече от 25% от амплитудата на R-вълната, при V5 води, в –15% от амплитудата на R вълната. имайте предвид, че нормално в отворите V1-3 Q вълната отсъства, увеличавайки се към лявата страна на гръдния кош. Преместването на S-T сегмента се дължи и на отклонението на Т-вектора от фокуса на лезията. Когато деполяризацията се дължи на факта, че зоната на увреждане не е възбудена, тя е положителна по отношение на здравата тъкан.

Това води до повишаване на S-T сегмента. Появата на процес на реполяризация, противоположен на нормалния ход, води до промени в Т-вълната (И. К-Съдевская, 1979).

Естеството на ЕКГ се влияе от дълбочината на некроза. Така, при трансмурален инфаркт на миокарда, се открива комплекс 05 вместо 0К5, а при субепикардиален миокарден инфаркт комплексът е ОК. При субендокардиален миокарден инфаркт, комплексът на ОКБ може да остане непроменен (тъй като непокътнатата част на миокарда е в съседство с електрода), обаче, се наблюдават депресия на 5-Т сегмента и Т вълна. кръговият миокарден инфаркт. Интрамуралният миокарден инфаркт може да не бъде съпроводен от промяна в QRS комплекса, S сегмента - T и Т вълната или да доведе само до изместване на S сегмента - T нагоре и да го слее с положителната Т вълна (Фиг. 41).

Промените в електрокардиограмата с инфаркт на миокарда се характеризират със следните 3 етапа, които са признати от СЗО и от местни експерти (IK Sledzevskaya, 1979, и др.).

В първия (остър, според ЕКГ) етап, който трае от няколко часа до 2-3 дни, има куполообразно нарастване на сегмента 5 - Т и се слива с положителния зъб на Т. Сегментът 5 - Т се движи на високо ниво от низходящото коляно К. През този период може да се образува и патологична Q вълна, като степента на изместване на сегмента има определена прогностична стойност, като най-тежката посока се наблюдава, когато сегментът се повиши с 0.3 mV или повече.

Във втория (субакутен, според ЕКГ) стадий, който продължава до 3-4, рядко до 7 седмици, S-T сегментът се приближава към изоелектричната линия, образува се отрицателна Т вълна (или се появява отрицателна фаза) и патологичният зъб се увеличава в бъдеще. Р. (QS)

В третия, “цикатрициален” етап, който продължава дълго време, S-T сегментът е на изоелектричната линия, Т вълната е отрицателна под формата на равнобедрен триъгълник (“коронарен” Т), патологичен зъб p. С течение на времето, по-често с инфаркт на задната част на сърцето, могат да се изгладят следи от миокарден инфаркт на ЕКГ.

Трябва да се има предвид, че динамиката на ЕКГ не винаги е напълно съвместима с морфологичните промени в миокарда. При редица пациенти цикатриалният стадий на ЕКГ се появява много по-рано от морфологичната формация на цикатрикса. В други случаи, напротив, признаци на “подостра фаза” с нарастване на S-T сегмента над изоелектричната линия продължават повече от 2-3 месеца. Ето защо, стадийът на миокарден инфаркт на ЕКГ кривата трябва да се определи много внимателно, като се вземе предвид клиничното протичане на заболяването и промените в серията от електрокардиограми на този пациент.

Тематичната диагноза на миокардния инфаркт се основава на идентифициране на характерни ЕКГ промени в определени води.

Преден миокарден инфаркт - водещи проводници I, avL, V1-4 при регистриране на ЕКГ в общоприетите 12 проводника, А - при регистриране на ЕКГ по Neb и X - при регистриране на ортогонални изходи.

Антеролатерален инфаркт на миокарда - водещите проводници са същите и допълнително V5 и V6.

Заден миокарден инфаркт - водещо олово III, aUF, P, V.

Задният латерален инфаркт на миокарда - водещите води са същите и допълнително U5 и V6.

В момента голямото значение се придава на определянето на размера на фокалното миокардно увреждане чрез неинвазивни методи, което е важно както за непосредствената и дългосрочна прогноза на заболяването, така и за оценка на ефективността на лечебните методи, насочени към ограничаване на областта на исхемичното увреждане. За тази цел се записва електрокардиограма. Най-честата система от 35 води с пет хоризонтални реда от втория до шестия междуребрист и включителни и седем вертикални (по дясната и лявата околоградни линии, по средата между лявата акваринерална и лява средно-ключични линии, по лявата средно-ключична, предна, средна и лява) t задни аксиларни линии). Записът на ЕКГ се извършва от Уилсън с помощта на гръден електрод.

Спешни състояния в клиниката на вътрешните болести. Грицюк А.И., 1985

61. Биохимична диагностика на миокарден инфаркт. Креатин киназа. Лактат дехидрогеназа. Други биохимични показатели за увреждане на миокарда.

При миокарден инфаркт (МИ) в резултат на некроза на клетките на сърдечния мускул, съдържащите се в тях ензими и протеини влизат в кръвния поток. Увреждането на сърдечния мускул може да се оцени чрез тяхното присъствие, време на поява и плазмена концентрация. Тази информация допълва данните от ЕКГ и помага при ранната диагностика на миокарден инфаркт, което ви позволява да изберете правилната стратегия за лечение своевременно.

Идеалният биохимичен маркер трябва да има най-висока специфичност и чувствителност към миокардна некроза, в рамките на кратко време след появата на симптомите на ИМ да достигне диагностично значимо ниво в кръвта, това ниво трябва да се поддържа в продължение на много дни. Понастоящем не съществува маркер, който напълно отговаря на всички тези изисквания, затова се препоръчва да се използват два маркера успоредно, "ранно" и "късно", за диагностициране на МИ. Съдържанието на "ранния" маркер при ИМ диагностично значително се увеличава в кръвта през първите часове на заболяването, "късното" - достига диагностично значимо ниво едва след 6-9 часа, но има висока специфичност за миокардна некроза.

Ранни маркери на миокардна некроза:

MV-KFK (сърдечен креатин фосфокиназа - KFK)

Протеин за свързване на сърдечни мастни киселини (SBSFA)

Късни маркери на миокардна некроза:

Сърдечни тропонини I и Т

Сред многото биохимични маркери, които могат да променят концентрацията си в кръвната плазма по време на миокарден инфаркт, най-кардиоспецифични са тропонините, CF частта на креатининовата фосфокиназа (CK-MB) и миоглобулина, които са с най-голяма диагностична стойност.

Тропонинът е ензим "бърз отговор", тъй като той влиза в периферния кръвоток от зоната на некроза още през първите часове на миокардно увреждане. Тропонини Т и I присъстват само в миокардни клетки, поради което повишаването на тяхната концентрация в кръвта е надежден признак на ИМ и индикатор за неговото разпространение. Отрицателен тропонинов тест в началото на инфаркт и след 12 часа позволява да се изключи пациент с инфаркт на миокарда и да се диагностицира нестабилна ангина. Дори леко повишаване на нивото на тропонините в периферната кръв след 6-12 часа след болезнена атака се разглежда като признак на миокардна исхемия, водеща до некроза и позволява идентифициране на миокарден инфаркт без очевидни клинични симптоми и ЕКГ признаци на заболяването.

MV фракцията на креатининовата фосфокиназа (MV-CPK) се намира предимно в миокардни клетки, но също така присъства в малко количество в скелетните мускули, следователно, активността на този ензим в кръвта може да се увеличи, ако не само сърдечния мускул е увреден, но и други мускулни групи. Съдията миокарден увреждане на фона на инфаркт позволява увеличаване на активността на MV-CPK в динамиката. За диагностициране на миокарден инфаркт в първия ден от началото на инфаркт, той се определя 2-3 пъти на всеки 8 часа. Три отрицателни резултата позволяват да се изключи миокарден инфаркт, а повишаването на концентрацията на този ензим в кръвта с висока степен на вероятност показва миокарден инфаркт. Нивото на активност на MB - CPK ви позволява да определите степента на миокарден инфаркт и тежестта на заболяването.

Миоглобинът е много ранен и чувствителен, но по-малко специфичен маркер за ИМ, тъй като съдържанието на този мускулен протеин в кръвта може да се увеличи поради други причини. В случай на инфаркт, миоглобин се появява в кръвта преди образуването на некротичен център, в стадия на изразено исхемично увреждане на сърдечния мускул. Увеличаването на нивото на миоглобина 10 пъти или повече показва некроза на мускулните клетки.

Лактатдехидрогеназата (LDH) е ензим, участващ в реакциите на гликолизата, който катализира превръщането на лактат в пируват, образувайки по този начин NADH. LDH има пет изо-ензима. Сърдечният мускул съдържа предимно LDH-1 изоензим. При ИМ концентрацията на ЛДХ започва да надвишава нормалното ниво 14-48 часа след появата на симптомите, достига своя максимум на 3-ия и 6-ия ден от заболяването и се връща към нормалното на 7–14-ия ден от заболяването. LDH-1 също се открива в еритроцитите, бъбреците, мозъка, стомаха и увеличаването на концентрацията на този протеин в кръвта на пациентите не винаги е свързано с миокардна некроза. Съотношението LDH-1 / LDH-2, надвишаващо 0.76, има 90% специфичност при откриване на миокардна некроза. Това съотношение може също да се увеличи в отсъствието на ИМ, ако пациентът има масирана хемолиза, мегалобластна анемия, широко разпространено увреждане на скелетните мускули, тежко чернодробно заболяване. Поради късното повишаване на серумната концентрация на LDH, този маркер не се използва за ранна диагностика на MI и преценка за успеха на тромболитичната терапия, но LDH отдавна се използва за диагностициране на MI в късните стадии на заболяването.

Аспартат аминотрансферазата (AsAT) е ензим, който катализира превръщането на оксалоацетат в аспартат, като прехвърля NH3 към първата молекула. Вторият реакционен продукт е а-кетоглутарат. Реакцията играе важна роля в освобождаването на NH3 от аминокиселини, които след това се обработват в цикъла на урея, тъй като аспартатът, получен по време на реакцията, е необходим за образуване на аргинин сукцинат. При пациенти с миокарден инфаркт нивото на AST надвишава нормата след 8-12 часа след появата на болката, достига своя максимум от 24-6 часа и се връща към нормалното за 3-4 дни. Голяма част от този ензим се открива в чернодробната тъкан, което значително намалява неговата специфичност за миокардна некроза. AsAT е неудобен както за ранна, така и за късна диагностика на миокарден инфаркт, използва се само в комбинация с по-чувствителни и специфични маркери. Ниската специфичност по отношение на миокардната некроза е причината, поради която използването на този маркер, подобно на LDH, за диагностициране на миокарден инфаркт също се счита за неподходящо.

Увеличаването на AST, което надвишава увеличението на ALT, е характерно за увреждане на сърдечния мускул; ако скоростта на ALT е по-висока от AST, то, като правило, това означава разрушаване на чернодробните клетки.

Неспецифичната реакция към увреждане на миокарда включва неутрофилна левкоцитоза (появява се няколко часа след оклузия и продължава 3-7 дни, броят на левкоцитите достига 12000-15000 на μL). ESR се повишава по-бавно, достига връх през първата седмица и често остава повишена за 1-2 седмици.

Последователността на аминокиселините е идентична с протеина на мастните киселини, съдържащ се в набраздената мускулна тъкан на скелетните мускули, но е представен в скелетните мускули в минимално количество. Максималното количество SBSFA е в миокардната тъкан - 0.5 mg / g. Единственият мускул, в който има относително голямо количество SBSFA е диафрагмата (приблизително 25% от съдържанието в миокардната тъкан). Определено количество SBSHK се съдържа в аортните тъкани и може да се предположи, че съдържанието му се увеличава в кръвта по време на дисекция на аортна аневризма. Тъй като SBSFA е в голяма степен свободно разположена в цитоплазмата на клетките, тя бързо навлиза в кръвния поток в случай на увреждане на клетъчната мембрана на кардиомиоцита. Малко количество SBSFA циркулира в кръвта на здрави хора.

ALT и AST

AST и ALT (в някои източници - AsAT и AlAT) са важни показатели за биохимичния анализ на човешка кръв, индиректно отразяващо състоянието на вътрешните органи. Това са трансаминази (ензими), които активно участват в метаболизма.

Превишаването на допустимите граници на ензимите показва увреждане на вътрешните органи (по-специално на черния дроб, сърцето, скелетните мускули и др.). В статията ще намерите нормите на ALT и AST, интерпретацията на стойностите, получени в резултат на анализа, което означава увеличаване или намаляване на аспартат аминотрансферазата и аланин аминотрансферазата.

Какво е AST в кръвта и какво показва

AST, или аспартат аминотрансфераза, е ензим, който участва в превръщането на аспарагинова аминокиселина в клетка. Най-голямо количество AsAT се открива в миокарда (сърдечния мускул), черния дроб, бъбреците и скелетните мускули.

AST се локализира в митохондриите и цитоплазмата на клетките, следователно, когато клетката е повредена, тя бързо се открива в кръвта. Бързото увеличаване на концентрацията на аспарагинова аминотрансфераза е много характерно за остро увреждане на миокарда (например за сърдечен удар). Увеличаването на кръвта на ензима се наблюдава след 8 часа от момента на поражението и достига своя максимум след един ден. Намаляването на концентрацията на AST при инфаркт се наблюдава на 5-ия ден.

AST трябва да се оценява заедно с ALT. Това са така наречените "чернодробни" проби, с които човек може да прецени дейността на процеса. Понякога повишаването на тези показатели е единственият симптом, който показва развитието на сериозно заболяване.

Анализът на AST не е скъп и може да се използва абсолютно във всяка лаборатория.

Какво е АЛТ в кръвния тест?

ALT или аланин аминотрансферазата в кръвния тест е вътреклетъчен ензим, който участва в клетъчния метаболизъм, по-специално при разграждането на аминокиселината аланин. Повечето аланин аминотрансферази се откриват в чернодробните клетки, по-малко в миокарда, скелетните мускули и бъбреците.

Увеличаването на АЛАТ в кръвния тест се наблюдава с увреждане на хепатоцитите (чернодробни клетки). Повишаването на ензима се наблюдава още в първите часове след нараняване и постепенно се увеличава в зависимост от активността на процеса и броя на увредените клетки.

В зависимост от концентрацията на ALT в биохимичния анализ на кръвта, е възможно да се прецени степента на активност на хепатита (хепатит се проявява с минимална, средна или висока степен на ензимна активност), което е посочено в клиничната диагноза. Случва се, че хепатитът настъпва без увеличаване на посочения ензим. След това те говорят за увреждане на черния дроб без ензимна активност.

Най-общо казано, кръвните нива на ALT и AST се повишават при хепатит и отразяват степента на цитолиза - унищожаване на чернодробните клетки. Колкото по-активна е цитолизата, толкова по-неблагоприятна е прогнозата на заболяването.

Норми AsAT и AlAT в кръвния тест

Референтните стойности на AST и ALT обикновено са много ниски и зависят от пола и възрастта. Например, и двата показателя са по-високи за мъжете, отколкото за жените.

Таблица на нормите на AST и ALT за възрастни мъже и жени:

При увеличаване на AST или AST при мъже или жени е препоръчително да се изчисли коефициентът de Rytis - съотношението на AST към ALT (AST / AlAT). Обикновено неговата стойност е 1,33 ± 0,42.

Ако коефициентът на де ритис е по-малък от 1 (това е, ALT преобладава), тогава можем спокойно да говорим за поражението на хепатоцитите (чернодробни клетки). Например, при активен вирусен хепатит, концентрацията на ALT се увеличава 10 пъти, докато AST превишава нормата само 2-3 пъти.

Както е споменато по-горе, коефициентът може да бъде изчислен само ако стойностите ALT или AST се увеличат. Необходимо е също да се помни, че референтните стойности на биохимичните параметри във всяка лаборатория се различават и може да не съвпадат с посочените по-горе.

Причините за увеличаването на AST и ALT

Увеличаването на аланин и аспартам аминотрансферазата може да се увеличи при много заболявания.

Причини за повишаване на AST в кръвните тестове:

  • Остър миокардит;
  • Инфаркт на миокарда;
  • Белодробна емболия;
  • Остра ревматична болест на сърцето;
  • Нестабилна ангина;
  • Различни миопатии;
  • Наранявания на скелетните мускули (силно разтягане, разкъсване);
  • Миозит, миодистрофия;
  • Различни заболявания на черния дроб.

Причини за повишаване на ALT в кръвта:

  • Чернодробна цироза (токсична, алкохолна);
  • Остър панкреатит;
  • Холестаза, холестатична жълтеница;
  • Алкохолно увреждане на черния дроб;
  • Мастна хепатоза;
  • Остър и хроничен вирусен хепатит (хепатит С, хепатит В)
  • Злокачествени новообразувания на черния дроб и жлъчните пътища, чернодробни метастази;
  • алкохолизъм;
  • Тежки изгаряния;
  • Приемане на хепатотоксични лекарства (орални контрацептиви, психотропни лекарства, противоракови лекарства, лекарства за химиотерапия, сулфонамиди и др.)

Ако се установят високи нива на AST и ALT в кръвен тест, е необходимо незабавно да се консултирате с лекар, за да се определи причината за това явление, тъй като повишаването на тези показатели често означава наличие на сериозни заболявания.

Намалени са AsAT и AlAT

На практика понякога има случаи, когато показателите за AST и ALT са под нормалните. Това може да се случи при тежка и обширна чернодробна некроза (например при напреднал хепатит). Особено неблагоприятна прогноза е понижението на нивото на AST и ALT на фона на прогресивно повишаване на билирубина.

Факт е, че витамин В6 е необходим за синтеза на AST и ALT е нормално. Намаляването на концентрацията на В6 може да бъде свързано с дългосрочно лечение с антибиотици. Неговата недостатъчност може да се запълни с помощта на лекарства (интрамускулно инжектиране на витамин) и диета. Най-голямо количество пиридоксин се среща в разсад на зърнени култури, лешници, орехи, спанак, бобови растения, соя, риба и яйца.

Намаляване на чернодробните ензими може да възникне и в резултат на наранявания на черния дроб (например, когато органът е разкъсан). Такива условия обаче са изключително редки.

Норма трансаминаза при дете

Границите на нормалните стойности за AST и ALT до голяма степен зависят от възрастта на детето:

Повишената активност на AST и ALT в кръвта на детето, както и при възрастни, показва ефекта върху хепатоцитите на увреждащите фактори. Но за разлика от възрастните, това увеличение рядко се свързва с остър и хроничен хепатит.

Често увеличението на чернодробните ензими е вторично, т.е. развива се след някакъв вид патология. Например, повишаването на AST и ALT концентрациите може да настъпи при миокардна дистрофия, левкемия, лимфом на Ходжкин, васкулит и др.

Случва се, че AST и ALT при деца се увеличават в отговор на приема на някои лекарства, като аспирин, парацетамол. Важно е също да запомните, че AST и ALT могат да останат повишени за определено време след възстановяване от инфекциозно заболяване.

AST и ALT по време на бременност

Повишената AST и ALT по време на бременност може да бъде първият симптом на гестоза - състояние, което застрашава живота на майката и плода. Следователно, дори леко повишаване на концентрацията на трансаминазите изисква спешна медицинска помощ. Той ще прецени здравословното състояние на бъдещата майка, ще проследи представянето с течение на времето и ако е необходимо, ще насрочи преглед.

Що се отнася до третия триместър, тогава не трябва да има увеличение на трансаминазите през този период. Ако през този период има отклонения в биохимичния анализ, трябва незабавно да прегледате жената, за да не пропуснете началото на развитието на прееклампсия.

Подготовка за анализа

Резултатът от всеки биохимичен анализ, включително кръвни изследвания за AsAT и AlAT, зависи до голяма степен от начина, по който се подготвя за него.

Правила, които ще помогнат да се избегнат фалшиви резултати от научните изследвания:

  • За да се преминат тестовете трябва да бъде строго на празен стомах, поне след 8-часов пост. Позволено е да се пие чиста вода във всяко количество. Препоръчва се да се изключват кафе, газирани напитки, сокове и чайове за периода на приготвяне. Що се отнася до алкохолните напитки, те не се препоръчват да се използват седмица преди вземането на кръвни проби за AST и ALT.
  • За 3 дни, премахване на храни, богати на животински мазнини от вашата диета. Яжте пара, печена или варена храна. Пърженото трябва да бъде строго ограничено и по-добре - напълно елиминирано.
  • Три дни преди планирания анализ е необходимо да се отмени интензивно физическо натоварване.
  • Вземането на кръв трябва да се извършва сутрин, от 7 до 11 часа.
  • Ако приемате лекарства, препоръчително е да ги анулирате 3 дни преди проучването. Но преди това е важно да се консултирате с лекар.
  • Опитайте се да се тествате в същата лаборатория.
  • След като сте получили резултата на ръцете си, не забравяйте да се свържете с Вашия лекар, за да интерпретирате правилно резултатите и ако е необходимо, да продължите прегледа.

Харесвате ли тази статия? Споделете го с приятелите си в социалните мрежи:

Ast при инфаркт на миокарда

Биохимичен анализ на кръвта: определяне на ензими в кръвта

Определението на кръвните ензими помага за диагностицирането на различни заболявания.

Аспартат аминотрансфераза (AST)

Нормални показатели за аспартат аминотрансфераза (AST):

  • за мъже - до 37 единици / л;
  • за жени - до 31 единици / л.

Аспартат аминотрансферазата се увеличава при инфаркт на миокарда, при остър хепатит, с механична жълтеница и с цироза на черния дроб.

Аланин аминотрансфераза (ALT)

Нормално, нивото на активност на аланин аминотрансферазата (ALT) е 7-40 IU / l.

Повишено ниво на активност на аланин аминотрансфераза се проявява в острия период на миокарден инфаркт и вирусен хепатит.

Лактат дехидрогеназа

Съдържанието на общата лактатна дехидрогеназа в серума е 240-480 mU / l.

Повишените нива на лактат дехидрогеназа се определят чрез:

  • миокардит, хронична сърдечна недостатъчност;
  • емболия и белодробен инфаркт;
  • мускулни дистрофии, травматични мускулни увреждания;
  • в първите дни на иктеричния период при остър вирусен хепатит;
  • мегалобластни и хемолитични анемии;
  • остра и обостряне на хронично бъбречно заболяване;
  • 8-10 часа след началото на инфаркта на миокарда.

Алкална фосфатаза

Нормално съдържание на алкална фосфатаза:

  • за жени - 40,0–129,0 единици / л;
  • за мъже - 35.0–104.0 единици / л.

Заболявания, при които се увеличава активността на алкалната фосфатаза:

  • рахит;
  • хиперпаратиреоидизъм;
  • хипертиреоидизъм;
  • лимфогрануломатоза с увреждане на костите;
  • метастази на рак на костите;
  • инфекциозна мононуклеоза;
  • холестаза;
  • чревни бактериални инфекции.

Активността на алкалната фосфатаза се намалява, когато: t

Алфа амилаза

Нормалната активност на алфа-амилазата в серума е 25-220 IU / L.

Активността на алфа-амилазата се увеличава с патологията на панкреаса, особено острия панкреатит.

Маркери на миокарден инфаркт

Сред ензимите, определени чрез биохимичен анализ на кръвта, маркерите на увреждане на миокарда заемат специално място. Диагнозата на миокарден инфаркт се основава на данни от клиничната картина, електрокардиографски промени и повишени нива на ензими в кръвта (креатин киназа и лактат дехидрогеназа).

Нормалната активност на креатин киназата е 10-195 IU / L.

Почти при всички пациенти с миокарден инфаркт, 2-4 часа след началото на заболяването, нивото на креатин киназата се повишава, достигайки максимум след 24-36 часа. А след 3-6 дни от началото на заболяването нивото на този ензим се връща към нормалното.

Активността на креатин киназата може да се увеличи с травматично увреждане на мускулите, миокардит, хипотиреоидизъм, остро отравяне с алкохол, колагеноза.

За ранна диагностика на миокардния инфаркт се използва и определение на миоглобин.

Нормалното съдържание на това вещество в кръвния серум при жените е 21-49 µg / l, при мъжете - 22-66 µg / l. Нивото на миоглобина се повишава до 2-3 часа след началото на болката по време на инфаркт на миокарда, а нивото на миоглобина се нормализира за 2-3 дни. Колкото по-голяма е площта на увреждане на сърдечния мускул при миокарден инфаркт, толкова по-изразено е нарастването на миоглобина.

Обикновено активността на лактат дехидрогеназа-1 (LDH-1) е 15-25% от общата активност на LDH.

При пациенти с остър миокарден инфаркт, LDH-1 активността се увеличава драстично и остава повишена за 10-12 дни.

Аспартат аминотрансфераза (ACT): норми и отклонения

Нивото на активност на ACT (ast) е нормално 10-30 IU / l

Аспартат аминотрансферазата катализира прехвърлянето на аминогрупа от аспарагинова киселина (аминокиселина) към алфа-кетоглутарова киселина (кетокиселина). ACT е широко разпространен в човешките тъкани (сърцето, черния дроб, скелетните мускули, бъбреците, панкреаса, белите дробове и др.) И има митохондриални и цитоплазмени изоензими. Обикновено, серумът съдържа само цитоплазмения (цитозолен) изоензим ACT.

АКТ активността в кръвта се увеличава с редица заболявания, особено с увреждане на органи и тъкани, богати на този ензим. Най-драматичните промени в активността на ACT се наблюдават при увреждане на сърдечния мускул. Ензимната активност при 93-98% от пациентите с инфаркт на миокарда се увеличава.

В клиничната практика широко се използва едновременното определяне на активността на ACT и ALT в кръвта; носи много повече информация за местоположението и дълбочината на лезията, за активността на патологичния процес; ви позволява да предскажете изхода на заболяването.

Аспартат аминотрансфераза (ACT) за инфаркт на миокарда

При инфаркт на миокарда АКТ се повишава в серума след 6-8 часа, достига максималната си активност в тази болест след 24-36 часа и намалява до нормално ниво до 5-6 ден. Разширяването на зоната на инфаркта води до появата на втори цикъл на повишена активност, чиято степен е косвена мярка за степента на засегнатата област. Понякога активността на АТ се увеличава още преди появата на електрокардиографски признаци на миокарден инфаркт, а отсъствието на понижение на нивото му след 3-4-ия ден от заболяването е прогностично неблагоприятно. При миокарден инфаркт активността на ACT в кръвта може да се увеличи 2–20 пъти.

Аспартат аминотрансфераза (ACT) за инфаркт на стенокардия

При ангина активността на ACT обикновено остава в нормалните граници. Въпреки това, редица автори посочват увеличаване на ACT при тежка коронарна недостатъчност в първите 24 часа след атака и нормализиране на 2-ри, по-рядко 3-ти ден след атаката, както и при продължителни пристъпи на пароксизмална тахикардия.

Други причини за увеличаване на AST

ACT също се увеличава при остър хепатит и други тежки хепатоцитни лезии. При обструктивна жълтеница се наблюдава умерено повишаване при пациенти с чернодробни метастази и цироза. Коефициент на дерит, т.е. съотношението ACT / ALT, нормално равно на 1,33, с чернодробни заболявания под тази стойност и със сърдечни заболявания - по-високи.

За да разчетете стойностите на други показатели на анализа, можете да използвате нашата услуга: дешифриране на биохимичния анализ на кръвта онлайн.

Бъдете здрави и се грижете за себе си

Какво представлява ACT?

AST (аспартат аминотрансфераза) е вътреклетъчен ензим, неспецифичен диагностичен маркер за редица сърдечни, чернодробни и други заболявания.Аспартат аминотрансферазата изисква "помощник" за своята функция, коензим, получен от витамин В6.

Защо е важно да се знае нивото на AST (аспартат аминотрансфераза)?

АКТ се среща най-често в тъканите на сърцето, черния дроб, скелетните мускули, нервните влакна и бъбречните тъкани, малко по-малко в белите дробове, панкреаса, далака. В случай на увреждане на тъканите на тези органи, техните клетки се разрушават и аспартат аминотрансферазата навлиза в кръвта, като по този начин се повишава нивото на AST.

Според резултатите от тестовете на ниво AST в комбинация с ALT (т.е. тестове за чернодробна функция), е възможно да се преценят заболявания на сърдечния мускул (миокард), черния дроб, патологията на мускулната тъкан и др. Скринингът на нивата на ALT и AST позволява да се оцени чернодробната функция.

Комуникация АСТ (аспартат аминотрансфераза) с болести

Съотношението между нивата AST / ALT обикновено е около 0,8 - 1, но при остър хепатит (вирусен и токсичен) той може да намалее до 0,2 - 0,5, а при инфаркт на миокарда - да се увеличи повече от 1.

При вирусен хепатит повишаването на AST е по-слабо от ALT. Токсичният хепатит се характеризира с много високи стойности на ALT и ACT.

При чернодробна цироза нивата на ALT и AST могат да варират от горната граница на нормалното до 5-кратно увеличение (нивото на ACT е по-високо от ALT).

При карцином на черния дроб често се наблюдава 5-10-кратно повишение на нивото на ACT и ALT (нивото на ACT е по-високо от ALT).

При миокарден инфаркт, нивото на ACT нараства до много по-голяма степен от нивото на ALT. Нивото на ACT се повишава след 6-8 часа след началото на болката, пикът е 18-24 часа. Нивото AST се нормализира на 4-5 дни. Съществува връзка между размера на некроза в сърдечния мускул и нивото на ACT в кръвта. Нарастващото увеличение на AST при инфаркт на миокарда може да показва разширяване на сърцето на инфаркта, както и участието на други органи (черен дроб) в патологичния процес. Леко повишение на нивото на ACT при миокарден инфаркт не е причина за благоприятна прогноза.

Белодробният емболизъм (белодробна тромбоза) се характеризира с повишаване на нивото на ACT с фактор 2-3.

При остър панкреатит, с гангрена, както и със синини, показателите за AST се увеличават 2-5 пъти от горната граница на нормата.

При дерматомиозит и прогресивна мускулна дистрофия нивото на ACT надвишава нормата с около 8 пъти.

Прекомерното физическо натоварване може също да доведе до краткосрочно увеличение на ACT.

Показания за назначаване на тестове за определяне на нивото на AST (аспартат аминотрансфераза)

  1. Диагностика на миокарден инфаркт и други заболявания на сърдечния мускул.
  2. Чернодробно заболяване.
  3. Патология на скелетната мускулатура.

Подготовка за анализ на AST (аспартат аминотрансфераза): кръвта се дава на празен стомах.