Какво е дислипидемия

Дислипидемия - състояние, при което се нарушава липидния метаболизъм, което води до появата на атеросклероза.

При това заболяване съдовите стени се уплътняват, луменът между тях се стеснява, което води до нарушаване на движението на кръвта във всички органи на тялото. Това е изпълнено с развитие на коронарна болест на сърцето или мозъчно заболяване, инсулт, инфаркт, хипертония.

Обща информация за заболяването

Ако нивото на липидите е прекалено повишено, тогава патологията се нарича хиперлипидемия. Развитието на болестта се влияе от начина на живот, диетата, приемането на определени лекарства, липсата на активност и лошите навици.

Дислипидемията показва нарушение на баланса на мастните елементи. Тези нискомолекулни съединения се синтезират в черния дроб и след това се транспортират до всички клетъчни и тъканни структури чрез липопротеини - комплексни липидно-протеинови комплекси. Могат да бъдат класифицирани три вида от тях, в които има ниска, висока или много ниска плътност.

LDL и VLDL са големи структури, които имат изразена способност да се отлагат в седимента на холестерола. Те причиняват заболявания на съдовото легло и сърцето, а този холестерол е „лош“. LDL провокира образуването на плаки върху ендотелиума, което намалява лумена на съдовете.

HDL се отнася до молекули, които се разтварят във вода и допринасят за елиминирането на холестерола, предотвратявайки неговото отлагане в съдовете. В черния дроб те могат да бъдат превърнати в жлъчни киселини, напускащи тялото през червата.

Атерогенната стойност (коефициент) е съотношението на сумата на LDL и VLDL към компонентите с висока плътност. Хиперхолестеролемията е превишението на броя на такива елементи в кръвта на човек.

На фона на тези проблеми, както и на дислипидемията, може да се появи атеросклероза, която причинява тъканна хипоксия. За да се идентифицира такова състояние, е достатъчно да се анализират кръвните проби и да се оцени липидния метаболизъм.

Те казват за дисбаланс, когато:

  • Нивото на холестерола (общо) надвишава 6,3 mmol / l.
  • KA надвишава 3.
  • TG повече от 2,5 mmol / l.
  • LDL надвишава 3 mmol / l.
  • HDL по-малко от 1 mmol / l за мъже и под 1,2 mmol / l за жени.

Патологични фактори

Причините за образуването на болестта могат да бъдат разделени на няколко групи:

  • Наследствена предразположеност Първичната дислипидемия се предава главно от родители, които имат анормален елемент в тяхната ДНК, отговорни за синтеза на холестерол.
  • Възникват фактори, причиняващи вторична дислипидемия:
    1. При хипотиреоидизъм, когато функционалността на щитовидната жлеза е намалена.
    2. При пациенти с диабет, когато е нарушена обработката на глюкоза.
    3. Ако има чернодробно заболяване в състояние на обструкция, когато потокът на жлъчката е нарушен.
    4. С използването на някои лекарства.
  • Грешки в храненето. Тук има две форми: преходни и постоянни. Първият се характеризира с появата на хиперхолестеролемия веднага или през ден след значително приемане на мазни храни. Постоянна хранителна патология се наблюдава при лица, които редовно консумират храни с големи количества животински мазнини.

Рискова група

Трябва да се има предвид, че фактори, причиняващи прогресията на атеросклерозата, участват в образуването на дислипидемия. Те могат да бъдат разделени на модифицируеми и непроменливи. Има рискова група от хора, които са най-податливи на развитието на болестта.

  • Недохранване, доминирано от храни с мастен холестерол.
  • Заседнал начин на живот.
  • Наличието на стрес.
  • Лоши навици: алкохол, пушене.
  • Затлъстяването.
  • Високо кръвно налягане.
  • Декомпенсация на диабета.

Тези фактори подлежат на корекция при желание от страна на пациента.

Немодифицираните причини не могат да бъдат променяни. Те са типични за мъже на възраст над 45 години. Хора с фамилна анамнеза, които са имали случаи на ранно начало на атеросклероза, дислипидемия, инфаркт, инсулт, внезапна смърт, също са податливи на заболяване.

Признаци на заболяване

Външните симптоми могат да се проявят като:

  • Ксантома. Това са възли, плътни на допир, които съдържат частици холестерол. Те са разположени над слоевете на сухожилията. Най-често те могат да бъдат намерени на ръцете, по-рядко те се появяват на дланите и ходилата, гърба или други области на кожата.
  • Ксантелазма. Проявява се в натрупването на холестерол под гънките на клепачите. На външен вид те приличат на възли с жълтеникав оттенък или нормален цвят на кожата.
  • Липоидна дъга на роговицата. По външен вид това е рамка, която се отлага на ръба на роговицата на окото. Той е бял или сив. Ако възникнат проблеми при пациенти, които все още не са на възраст 50 години, това предполага, че причината за заболяването е в наследствената дислипидемия.

Заболяването има особеност, която не се проявява дълго време, когато тялото вече е сериозно увредено. В ранния стадий на патологията е възможно да се идентифицира проблема при тестването за липиден анализ.

В основата на нарушенията е метаболитен синдром, като цяло е комплекс от неуспехи между метаболизма на мазнините и нормализирането на кръвното налягане. Характерни прояви могат да бъдат промяна в количеството на липидите в кръвния тест, хипертония, хипергликемия, грешки на хемостазата.

Класификация на заболяванията

Въз основа на количеството липиди се различават тези видове патологии:

  • Изолирана хиперхолестеролемия, при повишен холестерол, който е част от липопротеините.
  • Смесена хиперлипидемия, когато се открият висок холестерол и триглицериди в анализа.

Дислипидемията по механизма на поява може да бъде първична (това включва наследствени заболявания) или вторични, които се появяват под влияние на неблагоприятни фактори.

В допълнение, има класификация според Fredrickson, в която видовете заболявания зависят от вида на повишения липид. В повечето случаи заболяването може да доведе до атеросклероза. Различават се следните форми:

  • Наследствена хиперхиломикронемия. Той се различава по това, че в кръвния тест се повишават само хиломикроните. Това е единственият подвид, при който рискът от развитие на атеросклероза е минимален.
  • Тип 2а е наследствена хиперхолестеролемия или причинена от неблагоприятни външни фактори. В същото време, повишени LDL показатели.
  • 2b тип, това включва комбинирана хиперлипидемия, когато липопротеините с много ниска и ниска плътност, както и триглицеридите се увеличават.
  • Наследствените дибета-липопротеинемии са класифицирани като трети вид, когато LDL е повишен.
  • Тип 4 се нарича ендогенна хиперлипидемия, с повишени нива на липопротеини с много ниска плътност.
  • Последните 5 вида включват наследствена хипертриглицеридемия, при която хиломикроните и липопротеините с много ниска плътност се увеличават.

диагностика

В повечето случаи дислипидемията може да бъде идентифицирана чрез провеждане на серия от специални изследвания. Окончателната диагноза се поставя след:

  • Извършва се първична инспекция със събиране на оплаквания и анамнеза. Лекарят се опитва да идентифицира характерните признаци на заболяване при пациент, както и проучва информация за наследствени и прехвърлени патологии.
  • Идентифицирайте наличието на ксантелазма, ксантома, липоидна дъга на роговицата.
  • Дарете кръв и урина за анализ.
  • Е липидограма. Той помага да се определи коефициентът на атерогенност.
  • Имуноглобулините от клас M и G се определят в кръвта.

Лечение на заболявания

За нормализиране на метаболизма на мазнините лекарите могат да предписват специални лекарства, диета, активен начин на живот, методи на традиционната медицина.

Лекарственият метод е да се получи:

  • Статини - лекарства, които спомагат за намаляване на биосинтеза на холестерола в чернодробните клетки. Тези средства имат противовъзпалителен ефект. Най-често срещаните са аторвастатин, ловастатин, флувастатин.
  • Фибрати, прилагани при повишени триглицериди. Лечението спомага за увеличаване на HDL, което предотвратява появата на атеросклероза. Най-ефективна е комбинацията от статини и фибрати, но могат да се появят тежки неприятни последствия, като миопатия. От тази група се прилагат Клофибрат, Фенофибрат.
  • Никотинова киселина в състава на ниацин, ендурацин. Тези лекарства имат понижаващи липидите свойства.
  • Полиненаситени мастни киселини, омега-3. Те могат да бъдат намерени в рибено масло. Това лечение спомага за намаляване на холестерола, липидите, LDL и VLDL в кръвта. Такива лекарства са анти-атерогенни, могат да подобрят реологичните функции на кръвта и да потиснат образуването на кръвни съсиреци.
  • Инхибитори на абсорбцията на холестерол, които помагат за спиране на абсорбцията в тънките черва. Най-известният наркотик е езетимиб.
  • Смоли за съединения на жлъчни киселини: Колестипол, Холестирамин. Тези средства са необходими като монотерапия за хиперлипидемия или като част от комплексно лечение с други хипохолестеролемични лекарства.

Начало методи

Народните средства помагат за намаляване на холестерола и подобряване на състоянието на кръвоносните съдове. Те могат да бъдат използвани като допълнителна помощ.

Най-често срещаните методи са:

  • Приемане на картофен сок. Трябва да се пие ежедневно на празен стомах. За да направите това, суровите картофи се почистват, измиват и втриват, изстискват се съдържанието. Получената напитка се пие свежа.
  • Смес от лимон, мед, растително масло. Пийте това лекарство е необходимо за дълго време, най-малко 2-3 месеца.
  • Чай от мелиса. Успокоява и тонизира добре, подобрява кръвоносните съдове на мозъка и сърцето.
  • Тави с коприва. За целта се поставя прясно нарязано растение в гореща вана. Влива се в продължение на половин час, довежда до желаната температура и се потапя в тази вода. Помага за спиране на атеросклерозата в долните крайници.

Принципи на хранене в случай на заболяване

Диета за тази патология е необходима за понижаване на холестерола. Балансираната диета спомага за намаляване на наднорменото тегло и нормализира нивата на кръвната захар.

Когато се наблюдава дислипидемичен синдром, пациентът трябва да се въздържа от голямо количество консумирани животински мазнини.

От диетата трябва да бъдат изключени свинска мас, заквасена сметана, яйчни жълтъци, масло, мазни меса, колбаси, колбаси, странични продукти, скариди, калмари, хайвер, сирене повече от 40% мазнини.

За да се гарантира, че храненето остава пълно, животинските мазнини могат да бъдат заменени с растителни мазнини. Ще бъде полезно за пациентите да вземат царевица, слънчоглед, памучно семе, ленено семе, соево масло.

Освен това е необходимо да се въведат други храни от растителен произход, а именно:

  • Плодове, плодове, зеленчуци, бобови растения. Всички тези вещества съдържат диетични фибри, които изискват най-малко 30 грама на ден.
  • Рапично масло и соево масло, където се съдържат станоли. Дневната им доза трябва да бъде 3 g.
  • Пресни сливи, кайсии, праскови, касис, цвекло, моркови. Тези продукти са богати на пектини. През деня трябва да изядете около 15 грама такава храна.

Основните препоръки на диета за дислипидемия са следните:

  • Редовен прием на плодове, зеленчуци, плодове.
  • Използването на полиненаситени мазнини, моно- и наситени трябва да се прояви в съотношение 1: 1: 1.
  • Ограничаване на млечни продукти с високо съдържание на мазнини.
  • Намаляване на консумацията на яйца до 3 броя за 7 дни.

Злоупотребата с алкохол е противопоказана, но сухото червено вино е добро за болните, приемани в малки количества преди хранене.

Усложнения на патологията

Всички негативни ефекти на болестта могат да се разделят на остри и хронични. Първият е инсулт, инфаркт на миокарда. Патологията се развива бързо и много често завършва със смърт.

Хроничните усложнения включват тромби, аритмия, хипертония, аортна стеноза, бъбречна недостатъчност, ангина пекторис, трофични язви и интермитентна клаудикация.

Като се има предвид, когато се наблюдава съдово увреждане поради натрупването на атеросклеротични плаки, се изолира атеросклероза:

  • Аортата. Той причинява хипертония, в някои случаи може да предизвика сърдечни дефекти, недостатъчност на аортната клапа, стеноза.
  • Сърдечни съдове. Може да доведе до миокарден инфаркт, сърдечен ритъм, сърдечно заболяване или неуспех.
  • Мозъчни съдове. Това влошава дейността на тялото. Може да възникне съдово припокриване, причиняващо исхемия и инсулт.
  • Бъбречни артерии. Тя се проявява в хипертония.
  • Чревни артерии. Често води до инфаркт на червата.
  • Съдове на долните крайници. Може да предизвика интермитентна клаудикация или язви.

Как да се предотврати заболяване

Превенцията на дислипидемията е:

  • Нормализиране на теглото.
  • Поддържайте активен начин на живот.
  • Изключение от стресови ситуации.
  • Провеждат се профилактични прегледи.
  • Правилното хранене.
  • Постигане на компенсация за хронични патологии като диабет. Те трябва да бъдат третирани своевременно, като се избягват усложнения.

Нарушаването на липидния метаболизъм може да настъпи на всяка възраст, ако не наблюдавате тялото си. Да не знаем какво е това - дислипидемия, много е важно да се хранят правилно и да се откажат от лошите навици.

Най-опасното усложнение, с което пациентът може да се сблъска, е развитието на атеросклероза, инфаркт, инсулт, сърдечна недостатъчност.

Лечението се състои главно в корекция на метаболизма на мазнините, предписване на статини, фибрати, никотинова киселина, инхибитори на абсорбцията на холестерол, смоли за свързване на жлъчните киселини, полиненаситени мастни киселини.

дислипидемия

Дислипидемията е нарушение на липидния метаболизъм, което се състои в промяна на концентрацията на липиди в кръвта (намаляване или увеличаване) и е рисков фактор за развитието на множество патологични процеси в организма.

Холестеролът е органично съединение, което, наред с други неща, е част от клетъчната мембрана. Това вещество не е разтворимо във вода, а е разтворимо в мазнини и органични разтворители. Приблизително 80% от холестерола се произвежда от самия организъм (черният дроб, червата, надбъбречните жлези, бъбреците, половите жлези участват в неговото производство), останалите 20% се приемат с храна. Чревната микрофлора участва активно в метаболизма на холестерола.

Функциите на холестерола включват осигуряване на стабилност на клетъчните мембрани в широк температурен диапазон, участие в синтеза на витамин D, надбъбречни хормони (включително естрогени, прогестерон, тестостерон, кортизол, алдостерон), както и жлъчни киселини.

При липса на лечение се развива съдова атеросклероза на фона на дислипидемия.

Транспортни форми на липиди в организма, както и структурни елементи на клетъчните мембрани са липопротеини, които са комплекси, състоящи се от липиди (липо) и протеини (протеини). Липопротеините се разделят на свободни (липопротеини на кръвната плазма, разтворими във вода) и структурни (липопротеини на клетъчни мембрани, миелинова обвивка на нервни влакна, неразтворими във вода).

Най-изучените свободни липопротеини са плазмени липопротеини, които са класифицирани според тяхната плътност (колкото по-високо е съдържанието на липиди, толкова по-малка е плътността):

  • липопротеини с много ниска плътност;
  • липопротеини с ниска плътност;
  • липопротеини с висока плътност;
  • хиломикроните.

Холестеролът се транспортира до периферните тъкани чрез хиломикрони, липопротеини с много ниска и ниска плътност, а липопротеините с висока плътност се транспортират до черния дроб. Липолитичното разграждане на липопротеините с много ниска плътност, което се проявява под действието на ензима липопротеин липаза, произвежда липопротеини с средна плътност. Обикновено липопротеините със средна плътност се характеризират с кратък живот в кръвта, но могат да се натрупват с някои нарушения на липидния метаболизъм.

Дислипидемията е един от основните рискови фактори за атеросклероза, която от своя страна е отговорна за повечето патологии на сърдечно-съдовата система, които възникват в напреднала възраст. Атерогенните нарушения на липидния метаболизъм включват:

  • повишаване на концентрацията на общия холестерол в кръвта;
  • повишени нива на триглицериди и липопротеини с ниска плътност;
  • намаляване на нивото на липопротеините с висока плътност.

причини

Причините за дислипидемията могат да бъдат вродени (единични или множествени мутации, които причиняват хиперпродукция или освобождаване на дефекти на ниско плътни триглицериди и липопротеини, или хипопродукти или прекомерно елиминиране на липопротеините с висока плътност) или придобити. Дислипидемията е най-често причинена от комбинация от няколко фактора.

Лечението на дислипидемия при деца се извършва само след 10 години.

Основните заболявания, които допринасят за развитието на този патологичен процес, включват дифузно чернодробно заболяване, хронична бъбречна недостатъчност, хипотиреоидизъм. Дислипидемията често се среща при пациенти с диабет. Причината за това е склонността на тези пациенти към атерогенеза в комбинация с повишена концентрация в кръвта на триглицериди и липопротеини с ниска плътност и едновременно намаляване на нивото на липопротеините с висока плътност. Пациентите с захарен диабет тип 2 са изложени на висок риск от развитие на дислипидемия, особено при комбинация от нисък контрол на диабета и изразено затлъстяване.

Други рискови фактори включват:

  • наличието на дислипидемия в семейната история, т.е. наследствена предразположеност;
  • артериална хипертония;
  • лошо хранене (особено преяждане, прекомерна консумация на мазни храни);
  • липса на физическа активност;
  • наднормено тегло (особено абдоминално затлъстяване);
  • лоши навици;
  • психо-емоционален стрес;
  • приемане на определени лекарства (диуретици, имуносупресори и др.);
  • възраст над 45 години.

Видове дислипидемия

Дислипидемията се разделя на вродени и придобити, както и изолирани и комбинирани. Наследствените дислипидемии са моногенни, хомозиготни и хетерозиготни. Придобитите могат да бъдат първични, вторични или хранителни.

Дислипидемията е по същество лабораторен показател, който може да бъде определен само от резултатите от биохимичните кръвни тестове.

Според класификацията на Фредериксон за дислипидемия (хиперлипидемия), която е приета от Световната здравна организация като международна стандартна номенклатура на нарушенията на липидния метаболизъм, патологичният процес е разделен на пет типа:

  • Дислипидемия тип 1 (наследствена хиперхиломикронемия, първична хиперлипопротеинемия) - характеризираща се с повишени нива на хиломикрони; не принадлежи към основните причини за атеросклеротични лезии; честота на разпространение сред общата популация - 0.1%;
  • дислипидемия тип 2а (полигенна хиперхолестеролемия, наследствена хиперхолестеролемия); повишени нива на липопротеини с ниска плътност; честота на поява - 0.4%;
  • дислипидемия тип 2b (комбинирана хиперлипидемия) - повишени нива на липопротеини с ниска и много ниска плътност и триглицериди; диагностицирана при около 10%;
  • Дислипидемия тип 3 (наследствена дисбета-липопротеинемия) - повишаване на нивото на липопротеините с средна плътност; висока вероятност за развитие на атеросклеротично увреждане на кръвоносните съдове; честота на поява - 0.02%;
  • Дислипидемия тип 4 (ендогенна хиперлипемия) - повишаване на нивото на липопротеините с много ниска плътност; се среща в 1%;
  • Дислипидемия тип 5 (наследствена хипертриглицеридемия) - повишаване нивото на хиломикроните и липопротеините с много ниска плътност.

Класификация, диагностика и лечение на дислипидемия

Дислипидемия (според ICD код Е78) е вродена или придобита патология на метаболизма на мазнините, която е съпроводена с нарушение на синтеза, транспорта и отстраняването на мазнини от кръвта. Поради тази причина има повишено съдържание в циркулиращата кръв.

Има няколко класификации на това заболяване:

  • според Fredrickson;
  • в зависимост от механизма на развитие;
  • в зависимост от вида на липидите.

Според Фредриксон, класификацията на дислипидемията не е широко разпространена сред лекарите, но все пак понякога се помни, тъй като е приета от СЗО. Основният фактор, който се взема предвид при тази класификация, е видът липид, чието ниво е повишено. Има 6 вида дислипидемия, сред които само 5 са ​​атерогенни, т.е. те водят до бързо развитие на атеросклероза.

  • Първият тип е наследствена патология, при която се наблюдава високо съдържание на хиломикрони в кръвта на пациента (ICD E78.3). Той е и единственият вид, който не причинява атеросклероза.
  • Вторият тип (а и б) е наследствена патология, която се характеризира с хиперхолестеролемия (а) или комбинирана хиперлипидемия (б).
  • Третият тип е дисбеталипопротеинемия, която се характеризира с повишаване нивото на триглицеридите и липопротеините с ниска плътност.
  • Четвъртият тип е хиперлипидемия с ендогенен произход, при която нивото на липопротеините с много ниска плътност е повишено.
  • Петият тип е наследствена хипертриглицеридемия, която се характеризира с повишено съдържание на хиломикрони в кръвта.

Според механизма на възникване, класификацията на дислипидемията има няколко форми:

  1. Първична - е самостоятелно заболяване и се случва:
    • моногенна - наследствена патология, свързана с генни мутации;
    • хомозиготна - много рядка форма, когато детето получава дефектни гени един по един от двамата родители;
    • хетерозиготно - получаване на дефектен ген от един от родителите.
  2. Средно - развива се като усложнение от други заболявания.
  3. Алиментарна - развитието на този вид заболяване е пряко свързано с прекомерната консумация на мазнини от животински произход в храната.

В зависимост от това кои мазнини се съдържат в кръвта в увеличено количество:

  • изолирана (чиста) хиперхолестеролемия (по ICD код Е78.0) - холестерол в кръвта в комплекс с протеини и липиди, липопротеини.
  • комбинирана (смесена) хиперлипидемия (ICD E78.2) - повишено количество холестерол и триглицериди в кръвта (химични съединения на мастни киселини и триглицерол).
Комбинирана хиперлипидемия

причини

Да се ​​спомене една причина, която причинява това заболяване е невъзможно. В зависимост от механизма на развитие, причините за дислипидемията могат да бъдат следните фактори:

  1. Първичната дислипидемия възниква в резултат на патологията на гените на един или двама родители и се предава наследствено.
  2. Причините за вторична дислипидемия могат да бъдат заболявания на такива органи и системи:
  3. Нарушения на балансирана диета, т.е. прекомерна консумация на животински мазнини в храната, могат да доведат до дислипидемия на храненето. Освен това, този вид заболяване може да бъде в няколко форми:
    • ендокринни заболявания (хипотиреоидизъм, диабет);
    • обструктивни заболявания на хепатобилиарната система (например, JCB);
    • дългосрочни лекарства (диуретици, имуносупресори, бета-блокери);
    • преходен - настъпва след богата и мастна храна на следващия ден след употребата му;
    • постоянни - наблюдавани при лица, които постоянно консумират мазни храни.

Фактори, които допринасят за началото и развитието на заболяването, могат да бъдат:

  • заседнал начин на живот;
  • груби нарушения на диетата и храненето;
  • тютюнопушене, злоупотреба с алкохол;
  • артериална хипертония;
  • абдоминално затлъстяване;
  • мъжки пол;
  • възраст над 45 години;
  • обременената фамилна анамнеза (инсулт, атеросклероза, исхемична болест на сърцето).

клиника

Не е възможно да се посочи един клиничен синдром при дислипидемия. Много често, това заболяване е съпроводено с развитие на симптоми, наподобяващи атеросклероза, ИБС и други заболявания на сърдечно-съдовата система. Синдром на остър панкреатит може също да се появи, което е по-характерно за високите триглицериди. При високо съдържание на липопротеини с висока плътност (HDL) се забелязва появата на:

  • Ксантома - плътни възли, напълнени с холестерол, покриващи сухожилията;
  • Ксантелизъм - холестерол, клепачите се отлагат под кожата под формата на малки жълтеникави възли;

Отлагането на холестерола под клепачите

  • Корнеална липоидна дъга - бяла или сиво-бяла холестеролна дъга, която огражда роговицата на окото. Най-често се проявява при пациенти с наследствена предразположеност след 50-годишна възраст;
  • Ксантоматозните обриви могат да покрият цялото тяло, корема, торса и дори краката.
  • Говорейки за клиничната проява на дислипидемия, не забравяйте за такова нещо като метаболитен синдром. Метаболитен синдром е комплекс от нарушения на липидния и мастния метаболизъм, както и дисфункция на механизмите за регулиране на кръвното налягане. На практика е представен метаболитен синдром:

    • дислипидемия;
    • абдоминално затлъстяване;
    • хипергликемия;
    • хипертония;
    • нарушение на хемостазата.

    диагностика

    Диагнозата дислипидемия може да се направи само от висококвалифициран лекар, след като е извършила допълнителна диагностика:

    • Събиране на анамнеза за живота и болестта (когато се появиха първите симптоми на болестта, дали роднините са имали атеросклероза и други заболявания на сърцето и кръвоносните съдове в историята);
    • Обективно изследване на пациента (изследване на лигавиците и кожата, измерване на АТ, което може да се увеличи);
    • Общ и подробен биохимичен анализ на кръв и урина;
    • Липидограма - кръвен тест, който определя наличието и нивото на мастните вещества в кръвта на пациента, които са основният симптом на дислипидемия (триглицериди, липопротеини с много ниска и висока плътност;
    • Един от най-ефективните и информативни диагностични методи е изчисляването на атерогенния индекс. Атерогенният коефициент може да се изчисли по формулата: IA = (OHS / HDL) -1, където: IA е атерогенен индекс, OHS е количеството на общия холестерол, HDL е броят на липопротеините с висока плътност. Обикновено ЕА не трябва да надвишава 3,0. Ако този показател е много по-висок от нормата, това означава, че в организма има прогресия на атеросклерозата и развитието на усложнения от това заболяване.
    • Имунологичен кръвен тест - откриване на антитела към цитомегаловирус, хламидия и наличие на С-реактивен протеин.
    • Генетичен кръвен тест;
    • Консултации с тесни специалисти, ако е необходимо.

    лечение

    Лечението на дислипидемия зависи от вида, тежестта и вида на дислипидемията и се избира индивидуално за всеки пациент. Има няколко вида лечение за дислипидемия:

    • лекарствено лечение;
    • не-фармакологично лечение;
    • диетична терапия;
    • екстракорпорална терапия;
    • техники за генно инженерство.
    • Статини - лекарства, чието действие е насочено към намаляване на синтеза на холестерол от хепатоцитите и неговото вътреклетъчно съдържание;
    • Инхибитори на адсорбцията на холестерола - група лекарства, които пречат на чревната абсорбция на холестерола;
    • Йонообменни смоли (секвестранти на жлъчна киселина) - група от фармацевтични препарати, които имат способността да свързват жлъчните киселини и съдържащия се в тях холестерол и да ги отстраняват от чревния лумен;
    • Fibrates - лекарства, които намаляват нивото на триглицеридите в кръвта и увеличават количеството на защитните вещества HDL;
    • Омега-3 полиненаситени мастни киселини - лекарства, синтезирани от мускулите на рибите, които предпазват сърцето от сърдечен удар, намаляват риска от аритмии.
    Ефектът на статините върху холестерола

    Нелекарствено лечение

    Не е препоръчително да се лекува дислипидемия с лекарства, без да се използват немедикаментозни методи. Всъщност, чрез регулиране на диетата, работата и почивката, както и физическата активност, можете да постигнете много добър терапевтичен ефект. За това ви е необходимо:

    • намаляват количеството на животинските мазнини в ежедневната диета и понякога напълно ги изоставят;
    • нормализиране на телесното тегло;
    • повишаване на физическата активност, съответстваща на силните страни и възможностите на пациента;
    • отидете на балансирана, подсилена и фракционна храна;
    • рязко ограничи или напълно откаже консумацията на алкохол, което увеличава количеството на триглицеридите в кръвта на пациента, удебелява стените на кръвоносните съдове и ускорява развитието на атеросклероза.
    • Пушенето също играе важна роля в развитието на това заболяване.

    Диетична терапия

    Както е споменато по-горе, диетата с дислипидемия е един от основните фактори за ефективно лечение. Диета не е временно явление, а начин на живот и хранене, на които се основава превенцията на атеросклерозата. Диетата за това заболяване има за цел да намали нивото на холестерола в кръвта на пациента и има няколко принципа:

    • ограничаване на консумацията на мазни меса, риба, свинска мас, скариди, масло, мастни млечни продукти, индустриални сирена, колбаси и колбаси;
    • Обогатете диетата си с мазнини, растителен произход, зеленчуци, плодове, нискомаслени сортове птиче месо и риба;
    • обезмаслените млечни продукти също са показани за този вид заболяване;
    • мощност се препоръчва дробно, на малки порции на редовни интервали.

    Екстракорпорално лечение

    Такова лечение се използва за промяна на свойствата и състава на кръвта извън човешкото тяло. Атерогенната дислипидемия тежки форми е индикация за използването на този метод. Всъщност атерогенната дислипидемия е фактор, допринасящ за развитието на усложнения под формата на сърдечно-съдови заболявания.

    Методи на генното инженерство

    Този вид лечение в бъдеще може да се превърне в един от основните при лечението на наследствена дислипидемия. Постиженията на генното инженерство се използват за промяна на генетичния материал и му придават желаните качества. Този вид лечение е разработено за перспектива.

    Възможни усложнения и последствия

    Заболяването е лечимо, но този процес е доста дълъг и изисква дисциплина и воля от страна на пациента. Но тези усилия си струва да се предотврати сложни и опасни здравословни усложнения под формата на:

    • атеросклероза;
    • коронарна болест на сърцето;
    • инфаркт;
    • инсулт;
    • нарушения на сърдечния ритъм;
    • хипертония и бъбречни съдови лезии;
    • чревна атеросклероза;
    • атеросклероза на долните крайници.

    Според механизма за развитие, всички усложнения могат да бъдат разделени на две групи:

    • остър;
    • хронична.
    Усложненията могат да бъдат различни, от атеросклероза до инсулт

    Остри усложнения са появата на стеноза (свиване) на съда и отделянето на кръвен съсирек от точката на прикрепване. Казано по-просто, тромбът се затваря напълно или частично в лумена на съда и възниква емболия. Тази патология често е фатална. Хроничните усложнения са постепенно стесняване на лумена на съда и образуването на тромб в него, което води до хронична исхемия на района, който се доставя от този съд. Прогнозата за дислипидемия зависи от:

    • тежест и вид заболяване;
    • локализация на атеросклероза;
    • степента на развитие на патологичния процес;
    • навременна диагностика и лечение.

    предотвратяване

    Тази болест, както всички други, е по-лесна за предотвратяване, отколкото е дълга и трудна за лечение. Следователно, превенцията на атеросклерозата и дислипидемията може да бъде от няколко вида:

    1. Първичната превенция е набор от мерки, насочени към предотвратяване на началото и развитието на болестта. За тази цел се препоръчва:
    2. Вторична превенция - мерки, насочени към предотвратяване на развитието на усложнения и прогресиране на заболяването. Този тип профилактика се използва за вече диагностицирана дислипидемия. За тази цел можете да приложите:
      • нормализиране на телесното тегло;
      • активен начин на живот;
      • избягване на стреса;
      • рационално разпределение на времето за работа и почивка;
      • редовен медицински преглед с задължителни изследвания на кръвта и урината, както и измерване на кръвното налягане;
      • диетична терапия;
      • превенция на наркотици;
      • не-лекарствени ефекти върху причината за заболяването.

    Когато се появят първите тревожни симптоми, трябва да потърсите квалифицирана медицинска помощ.

    Предотвратяването, диагностиката и лечението, извършвани своевременно, могат да удължат и запазят живота и качеството на пациента. Само основно условие за подобна прогноза е дисциплината и уважението към вашето здраве.

    Атерогенни типове дислипидемия

    Указание за учениците да практикуват по темата

    АТЕРОСКЛЕРОЗ: СЪВРЕМЕННА ДОКТРИНА, ДИАГНОСТИЧНИ КРИТЕРИИ, ЛЕЧЕНИЕ, ПРЕВЕНЦИЯ.

    Брой часове: 5.

    Място: зала за обучение, болнични отделения.

    Цел: да се даде на студентите представа за патогенезата, морфологията, клиниката, диагнозата, традиционните и съвременни методи на лечение, вторичната и първична профилактика на атеросклерозата и нейните основни клинични прояви.

    Професионална ориентация на учениците.

    В структурата на заболеваемостта, инвалидността и смъртността при възрастните заболяванията на сърдечно-съдовата система заемат първо място. Сърдечно-съдовите заболявания (ССЗ) също заемат първо място в структурата на смъртността на украинските граждани (62.5%). В преобладаващата част от случаите основата на тяхната патогенеза е атеросклеротичното увреждане на кръвоносните съдове, което при 66,6% определя развитието на коронарна болест на сърцето (CHD), а при 21,5% - цереброваскуларните заболявания. Експериментални, епидемиологични и клинични проучвания, проведени през последните 50 години, показаха тясна връзка между разстройството на липидния спектър (дислипидемия) и развитието на атеросклероза. В украинското население се наблюдава увеличение на нивото на общия холестерол в трудоспособна възраст средно в 50% от случаите. Атеросклерозата (AS) е медицински проблем на 21-ви век.

    Основно ниво на знания и умения.

    Студентът трябва да знае:

    1. Структурата на сърцето и артериите.

    2. Основните функции на сърцето.

    3. Нарушения на липидния метаболизъм.

    4. Анатомични и хистологични промени в съдовете по време на АС, стадия на образуване на атеросклеротична плака.

    5. AS рискови фактори.

    6. Методи за изследване на сърдечни пациенти.

    7. Механизми на развитие на индивидуални синдроми при сърдечни заболявания.

    8. Основи на електрокардиографската диагностика на заболявания на сърдечно-съдовата система.

    9. Основните групи на липидопонижаващите лекарства и механизмът на тяхното действие.

    Студентът трябва да може.

    1. Да се ​​събере анамнеза с увреждане на сърцето и артериите на АС.

    2. Определете обективните признаци чрез инспекция, палпиране, перкусия, аускултация.

    3. Да се ​​оценят резултатите от лабораторни и инструментални изследвания при пациенти с АС.

    4. Формулирайте предварителна диагноза.

    Програма за самообучение на студентите:

    1. Определението на АС, неговата етиология и патогенеза.

    2. А рискови фактори. Видове хиперлипидемия според Fredrickson.

    3. Класификация AU.

    4. Клинични прояви на АС, в зависимост от локализацията на АС.

    5. Диагностични критерии AU.

    6. Диференциална диагностика на говорители с аортна недостатъчност.

    7. Диференциална диагностика на АС с аортна стеноза.

    8. Определете риска от обща сърдечно-съдова смъртност, като използвате системата SCORE.

    10. Първична и вторична превенция на АС.

    Кратко съдържание на темата

    Атеросклерозата е хронично заболяване на еластичните и смесени видове артерии, което се характеризира със системна липоидна инфилтрация на вътрешната обвивка на съдовете с образуването на атероматозни плаки със следното отлагане на калциеви соли и развитието на съединителна тъкан в тяхната стена, което води до постепенно деформиране и стесняване, често - тромбоза, и води до нарушен кръвен поток в различни органи и тъкани.

    AU се среща главно при мъже на възраст 50-60 години и при жени на възраст над 60 години.

    Патогенезата на АС е сложна и в крайна сметка неясна. При възникването и формирането на АС могат да се разграничат четири определящи механизма: 1. Наследствен фактор. 2. Нарушаване на липидния метаболизъм. З. Промени в съдовата стена на артериите. 4. Нарушаване на рецепторния апарат.

    Има няколко теории за развитието на атеросклероза:

    Липидна (плазмена) теория

    Съвременните експериментални изследвания на молекулярно-клетъчно ниво доказват, че атерогенезата (Atg) е сложен динамичен процес, дължащ се на дисбаланс в липидния метаболизъм и ендотелната дисфункция; Характеризира се с редица имунопатологични и възпалителни реакции, което води до поражение на артериите. Най-доказани са „реакцията към поражение” и възпалителните (включително инфекциозно-възпалителните) теории. И двете теории потвърждават появата на ендотелиална дисфункция поради действието на ендогенни и екзогенни увреждащи фактори като основен механизъм за поетапното развитие на атеросклеротичния процес.

    Основни рискови фактори на АС

    1. Възраст (мъже над 45-годишна възраст и жени над 55-годишна възраст или по-млади с ранна менопауза и липса на естроген заместваща терапия).

    3. Генетична зависимост.

    2. Артериална хипертония (AH) (BP ≥140 / 90 mm Hg).

    3. Хранително затлъстяване (индекс на телесна маса> 30) t

    В. Потенциално или частично обратимо:

    1. Атерогенна дислипидемия (DL).

    2. Намален холестерол с висока плътност липопротеин (HDL холестерол).

    3. захарен диабет (DM).

    6. Високи нива на липопротеин (а).

    Г. Други възможни фактори:

    1. Ниска физическа активност.

    2. Психичен и емоционален стрес.

    Липидни рискови фактори за АС.

    Атерогенните дислипидемии са първични полигенни DL, чието развитие се дължи на взаимодействието на рискови фактори, свързани с начина на живот (пушене, лошо хранене, ниска физическа активност) и полигенна склонност; по-рядко, това са наследствени моногенни DL, които водят до ранна AS. Степента на атерогенност на липопротеините зависи от техния размер и концентрация. Най-атерогенните са LDL и VLDL. Анти-атерогенния ефект имат HDL, които реализират обратния транспорт на холестерола към черния дроб.

    Днес липидните рискови фактори за АС са:

    общ холестерол (холестерол)> 5.0 mmol / l;

    Холестерол на липопротеини с ниска плътност (LDL)> 3.0 mmol / l;

    Липопротеинов холестерол с висока плътност (HDL) 1.2 mmol / l;

    XC / HS отношение на HDL> 5 (атерогенен индекс).

    На настоящия етап за характеризиране на нарушения в липидния спектър на кръвта се използват следните индикатори: дислипидемия, хиперлипопротеинемия и хиперлипидемия.

    Терминът дислипидемия е най-пълен, тъй като включва както повишаване на нивото на липиди и липопротеини над оптималните стойности, така и / или евентуално намаляване на част от липидния спектър, а именно, HDL или алфа-липопротеини.

    Терминът хиперлипопротеинемия (HLP) означава всяко повишаване на нивото на липиди и липопротеини в плазмата над оптималните стойности.

    Терминът хиперлипидемия е най-простият, тъй като за неговото използване е достатъчно да се дефинира само повишаване на нивото на липидите в кръвта (холестерол и триглицериди) над оптималните стойности.

    През 1967 г. D.Fredrickson предлага класификацията на първичната хиперлипопротеинемия, според която са идентифицирани 5 основни вида хиперлипопротеинемия. Той е в основата на съвременната класификация, която е одобрена от СЗО.

    За да се характеризира GLP, най-широко използваните са класификациите на BOOZ (1970) (Таблица 1) и АТР-III (Таблица 2).

    Таблица 1. Класификация на хиперлипопротеинемията

    Исхемична сърдечна болест - терапия с дислипидемия

    Роза Исмаиловна Ягудина, df н., проф., ръководител. Катедра "Организация на предлагането на наркотици и фармако-икономика и ръководител". лаборатория по фармако-икономически изследвания на Първа МГМУ. И. М. Сеченов.

    Д-р Евгения Евгениева Аринина, водещ изследовател, Лаборатория по фармакоикономически изследвания, Първи Московски държавен медицински университет. И. М. Сеченов

    Сърдечно-съдовите заболявания (ССЗ) са водещата причина за смъртта в световен мащаб. СЗО изчислява, че през 2008 г. 17,3 милиона души са починали от ССЗ, което представлява 30% от всички смъртни случаи в света. От този брой 7,3 милиона души са починали от коронарна болест на сърцето. Според прогнозите на СЗО до 2030 г. около 23,3 милиона души ще умрат от ССЗ всяка година.

    В групата на сърдечносъдовите заболявания са комбинирани няколко нозологични единици:

    • коронарна болест на сърцето - заболяване на кръвоносните съдове, снабдяващи сърдечния мускул с кръв;
    • заболяване на кръвоносните съдове на мозъка, които го снабдяват с кръв;
    • болест на периферната артерия, доставяща кръв към ръцете и краката;
    • ревматична болест на сърцето - увреждане на сърдечния мускул и сърдечните клапи в резултат на ревматична треска, причинена от стрептококови бактерии;
    • вродени сърдечни заболявания - деформации на сърдечната структура, съществуващи след раждането;
    • дълбока венозна тромбоза и белодробна емболия - образуването на кръвни съсиреци във вените на краката, което може да се измести и да се премести в сърцето и белите дробове.

    Една от най-честите патологии в структурата на ССЗ е коронарната болест на сърцето (ИБС), на която ще посветим редица статии. ИХС, както е дефинирано от СЗО, е остра или хронична дисфункция на сърцето, причинена от абсолютно или относително намаляване на снабдяването с миокардна артериална кръв.

    В повече от 90% от случаите анатомичната основа за развитието на коронарна артериална болест е увреждане на коронарните артерии на сърцето, което води до намаляване на коронарния кръвен поток и дисбаланс между нуждата на сърцето от кислород и хранителни вещества и възможностите за кръвоснабдяване на сърцето. Често този ефект се причинява от дислипидемия, водеща до развитие на атеросклероза, затова в първата статия, посветена на проблема с фармакотерапията на CHD, ще се съсредоточим върху дислипидемия (хиперлипидемия).

    Понастоящем се разграничават следните форми на КБС:

    • Внезапно спиране на сърцето
    • Ангина пекторис
    • Безболезнена исхемия на сърцето
    • Синдром X (микроваскуларна ангина)
    • Инфаркт на миокарда
    • Кардиосклероза (атеросклероза)
    • Сърдечна недостатъчност
    • Нарушения на сърдечния ритъм

    Видове дислипидемия

    Какво е това и как се лекува? Дислипидемия (хиперлипидемия) е повишаване на липидите и липопротеините спрямо оптималните стойности и / или възможното намаляване на нивата на липопротеин с висока плътност или алфа-липопротеин. Дислипидемичната група се фокусира върху хиперхолестеролемия, тъй като повишеното ниво на холестерол (липопротеин с ниска плътност) е пряко свързано с повишен риск от CHD.

    В плазмата двете основни липидни фракции са холестерол и триглицериди. Холестеролът (холестерол) е най-важният компонент на клетъчните мембрани, той формира "скелета" на стероидните хормони (кортизол, алдостерон, естрогени и андрогени) и жлъчните киселини. Синтезирано в черния дроб, холестеролът навлиза в органите и тъканите и се използва от самия черен дроб. По-голямата част от холестерола в жлъчните киселини е в тънките черва, от дисталните части, от които около 97% от киселините се абсорбират и след това се връщат в черния дроб (т.нар. Ентерохепатална циркулация на холестерола). Триглицеридите (TG) играят важна роля в процеса на пренасяне на хранителната енергия в клетките. Холестеролът и TG се транспортират в плазмата само в състава на протеин-липидните комплекси - липопротеини (комплексите включват прост протеин-протеин).

    В момента има няколко класификации на дислипидемия. Един от тях разделя дислипидемиите на видове според факторите на поява в първични и вторични.

    Първична дислипидемия - нарушения на липидния метаболизъм, най-често свързани с генетични аномалии. Те включват: обща (полигенна) и фамилна (моногенна) дислипидемия, фамилна хиперхолестеролемия, фамилна ендогенна хипертриглицеридемия, фамилна хиломикронемия, фамилна комбинирана дислипидемия.

    Липопротеините се различават по размер, плътност, количество холестерол и TG и състав на апопротеини (протеини, локализирани на повърхността на липопротеини - лиганд на липопротеинови рецептори, ензимни кофактори):

    • хиломикроните (CM) - наситени с TG и слаб холестерол, се образуват в стената на тънките черва от хранителни мазнини;
    • Липопротеините с много ниска плътност (VLDL) се синтезират в черния дроб от ендогенни източници и съдържат много ТГ и малко холестерол. Повишените нива на VLDL са свързани с повишен риск от атерогенеза;
    • Липопротеините с ниска плътност (LDL) са клас, съдържащ холестерол. Синтезира се в черния дроб, пренасяйки холестерола към неговите „потребители” - надбъбречните жлези, черния дроб и т.н. Днес, LDL се счита за основна атерогенна фракция на липопротеините и основната „цел” за понижаване на липидите;
    • Липопротеините с висока плътност (HDL) са антиатерогенен клас липопротеини, който елиминира излишния холестерол от стените на артериите и тъканите. HDL влияе положително на състоянието на ендотелиума и предотвратява окислението на LDL.

    Класификацията на първичните липидни нарушения е разработена през 1965 г. от американския изследовател Доналд Фредриксън. Той е приет от СЗО като международна стандартна номенклатура за дислипидемия / хиперлипидемия и остава най-разпространената класификация (вж. Таблица 1).

    TTip

    име

    етиология

    Нарушено нарушение

    Появата в общата популация,%

    Тип I

    Първична хиперлипопротеинемия, наследствена хиперхиломикронемия

    Ниска липопротеинова липаза (LPL) или нарушение на LPL активатор - apoC2

    Повишено ниво на XM

    Тип IIa

    Полигенна хиперхолестеролемия, наследствена хиперхолестеролемия

    Повишен LDL (нормален TG)

    Тип IIb

    Намален LDL рецептор и повишен АроВ

    Повишени LDL, VLDL и TG

    Тип III

    Дефектен АроЕ (apoE 2/2 хомозиготи)

    Повишени полово предавани инфекции

    Тип IV

    Засилено формиране на VLDL и тяхното бавно разпадане

    Тип V

    Повишено образуване на VLDL и понижена липопротеинова липаза

    Повишени VLDL и HM

    Вторична дислипидемия - нарушения на липидния метаболизъм, които се развиват на фона на следните заболявания:

    • затлъстяване (повишен TG, понижен HDL-C);
    • заседнал начин на живот (намаляване на холестерола-HDL);
    • захарен диабет (повишени нива на TG, общ холестерол);
    • употреба на алкохол (повишени нива на TG, HDL-C);
    • хипотиреоидизъм (повишен общ холестерол);
    • хипертиреоидизъм (намаляване на общия холестерол);
    • нефротичен синдром (повишен общ холестерол);
    • хронична бъбречна недостатъчност (повишен общ холестерол, TG, понижен HDL);
    • цироза на черния дроб (намаляване на общия холестерол);
    • обструктивно чернодробно заболяване (повишен общ холестерол);
    • злокачествени новообразувания (намаляване на общия холестерол);
    • Синдром на Кушинг (повишен общ холестерол);
    • Ятрогенни лезии при пациенти, приемащи: перорални контрацептиви (повишен TG, общ холестерол), тиазидни диуретици (повишен общ холестерол, TG), b-блокери (повишен общ холестерол, понижен HDL), кортикостероиди (повишен TG, повишен общ холестерол) t ). За нивата на холестерола вж. Таблица 2.

    Общ холестерол mmol / l

    HS-LDL, mmol / l

    под 5.2 (200 mg / dL)

    под 3.0 (115 mg / dL)

    Гранична (лека) хиперхолестеролемия

    5.2–6.2 (200-250 mg / dL)

    по-висока от 6,2 (250 mg / dL)

    Целево ниво за пациенти с ИБС с клинични прояви на пациенти със ССБ и диабетици

    по-малко от 4.5 (175 mg / dL)

    по-малко от 2,5 (100 mg / dL)

    Лечение на дислипидемия (хиперлипидемия) t

    Ако пациентът страда от коронарна артериална болест и има дислипидемия, препоръчително е: да се изключи пушенето, да се следи кръвното налягане, да се вземе аспирин и, ако е възможно, да се извърши хормонална заместителна терапия след менопаузата. Решението за необходимостта от лекарствена терапия се взема въз основа на нивото на LDL-C и оценката на други рискови фактори за развитието на коронарна болест на сърцето (включително стойностите на HDL). Фармакотерапията не е показана за хора с ниски нива на HDL без повишаване на концентрацията на LDL.

    Ключът към успешната корекция на вторичната хиперлипопротеинемия е откриването и лечението на основното заболяване. Например, рационалната хормонална заместителна терапия често нормализира нивата на липидите при пациенти с диабет и хипотиреоидизъм. С индуцирана от етанол хипертриглицеридемия, подобен резултат може да бъде постигнат чрез избягване на алкохола.

    Понастоящем се използват няколко групи лекарства за лечение на липидни нарушения. В основата на техния хиполипидемичен ефект е способността за намаляване на съдържанието в кръвната плазма на атерогенните липопротеини (LP): VLDL, LDL и техните липиди - холестерол и TG. Класове лекарства за понижаване на липидите и основни показания за тяхната употреба, виж таблица 3.

    статини

    В настоящия етап на развитие на медицината, основният клас на липидо-понижаващите лекарства, използвани при лечението на коронарна артериална болест, са статините, които имат най-голяма доказателствена база. Статините са структурни инхибитори на ензима хидрокси-метилглутарил-коензим-А-редуктаза (HMG-CoA), които регулират биосинтезата на холестерола в хепатоцитите. В резултат на намаляване на вътреклетъчното съдържание на холестерол, хепатоцитите увеличават броя на мембранните рецептори за LDL на повърхността му. Рецепторите свързват и премахват атерогенни LDL частици от кръвния поток и по този начин намаляват концентрацията на холестерол в кръвта.

    Статините също имат съдови и плейотропни ефекти. На нивото на съдовата стена чрез намаляване на образуването на холестерол и LDL, те увеличават съотношението на HDL / LDL, намаляват включването на холестерола в субинтима на кръвоносните съдове, спомагат за стабилизирането на съществуващите атеросклеротични плаки чрез намаляване на липидното ядро ​​и следователно намаляват риска от руптура на плака и образуване на тромби.

    Класификацията на инхибиторите на HMG-CoA редуктазата се основава на разликите в статините както в химичната структура (лекарства, получени чрез ферментация на гъбички и синтетични статини), така и по време на употреба в клиничната практика (статини I - IV поколение). Първите статини (симвастатин, правастатин и ловастатин) се изолират от култура на пеницилин гъби и Aspergillus terrens; флувастатин (II поколение), аторвастатин (III поколение) и росувастатин (IV поколение) са синтетични лекарства. Също така, статините се различават по своите физико-химични и фармакологични свойства: симвастатин и ловастатин са по-липофилни; аторвастатин, росувастатин и правастатин са по-хидрофилни; флувастатин е относително липофилен. Тези свойства осигуряват различна пропускливост на лекарствата през клетъчната мембрана, по-специално на чернодробните клетки. Времето на полуживот на статините не надвишава 2-3 часа, с изключение на аторвастатин и росувастатин, чийто полуживот надвишава 12 часа, което вероятно обяснява тяхната по-висока ефикасност при намаляване на холестерола и LDL-C.

    Странични ефекти: повишени нива на чернодробните ензими, по-рядко - хепатит, миопатия и миозит, изключително рядко - рабдомиолиза. Тези вещества могат да причинят главоболие, коремна болка, газове, запек, диария, гадене и повръщане. Методи за наблюдение на безопасността на лечението е да се оцени активността на трансаминазите и креатин фосфокиназата, които трябва да се извършат преди лечението, повтаря се след 2-3 седмици, 2-3 месеца. и след това на всеки 6–12 месеца. или по-често. Статините се анулират с постоянно увеличение на аланин аминотрансферазата и / или аспартат аминотрансферазата повече от 3 пъти, като креатин фосфокиназната активност е повече от 5 пъти нормална или с тежки симптоми на мускулно увреждане.

    фибрати

    Фибратите са производни на фибринова киселина. Фибратите са хиполипидемични лекарства, които основно влияят на метаболизма на липопротеиновите частици, богати на TG (CM, VLDL и BOB). Те също допринасят за умерено намаляване на нивата на холестерол-LDL чрез намаляване на броя на малките плътни частици на LDL и увеличаване на броя на големите, по-малко плътни LDL, което увеличава тяхното „разпознаване” от чернодробните рецептори и подобрява катаболизма. Производните на фибриновите киселини могат да повишат синтеза на "добри холестеролови" апопротеини - apo AI, apo II. Тези лекарства подобряват липолизата на ТГ-богатите липопротеини чрез активиране на липопротеини и чернодробни липази. Плейотропните и хиполипидемичните ефекти на фибратите се осъществяват чрез активиране на ядрени α-рецептори, които активират пролиферацията на пероксизом (PPARa). Употребата на фибрати води до намаляване на нивото на ТГ с 20-50% от първоначалното ниво и увеличаване на нивото на холестерола на HDL с 10-20%.

    Странични ефекти: храносмилателни нарушения, главоболие, замаяност, кожни обриви, понякога предсърдно мъждене, рядко - хемопоетична депресия, миозит, зрително увреждане.

    NB! Комбинираното прилагане на статини и фибрати е високоефективно, но има странични ефекти (например рискът от миопатия) и трябва да бъде под постоянен надзор на лекар.

    езетимиб

    Езетимиб е селективен инхибитор на абсорбцията на холестерол в тънките черва чрез инхибиране на активността на съответния NPC1L1 транспортер. Това е пролекарство. След абсорбция той се метаболизира до фармакологично активен езетимиб-глюкуронид. В плазмата повечето (90%) от лекарството и неговият метаболит се свързват с протеините. Екскрецията се осъществява главно през червата.

    Странични ефекти: диспепсия, главоболие, слабост, миалгия, депресия. По-рядко - реакции на свръхчувствителност, токсичен хепатит, токсичен панкреатит. Тромбоцитопенията, миопатията и рабдомиолизата са много редки.

    Секвестранти на жлъчната киселина

    Механизмът на действие на тези лекарства (водонеразтворими анионобменни смоли, които не се абсорбират в червата) е свързването на жлъчните киселини в червата, което предотвратява тяхната ентерохепатална циркулация, в резултат на което черният дроб подобрява производството на жлъчни киселини, използвайки холестерол от собствените си резерви. Активността на чернодробните рецептори за LDL се повишава, а нивото на общия холестерол и LDL-C в плазмата намалява (съответно с 6-9 и 15-25%) с леко повишаване на нивата на HDL. Някои пациенти понякога увеличават концентрацията на TG (компенсаторния синтез на VLDL), което изисква повишено внимание при използването на тези средства при наличие на начална хипертриглицеридемия. Когато нивото на TG е по-високо от 400–500 mg / dL, секвестрантите трябва да се изхвърлят.

    Страничен ефект: те могат да причинят запек, по-рядко диария, гадене, повръщане. Понякога се забелязват хипертриглицеридемия и липса на витамини А, D и К.

    Никотинова киселина

    Когато се използва в пълна терапевтична доза (3,5–4 g дневно), никотиновата киселина намалява производството на VLDL с вторично намаление на нивото на LDL (с 15-25%) и увеличение на HDL (с 25–35%). Никотиновата киселина почти наполовина намалява нивата на TG и липопротеините. За съжаление, 50-60% от пациентите не понасят пълната доза. Простагландин-медиираната хиперемия на кожата се описва от пациентите като усещане за "прилив", топлина, често със сърбеж на кожата. Този проблем е частично решен чрез предписване на 81-325 г аспирин на ден (или други антипростагландинови лекарства) и започване на лечението в малки дози (50-100 мг на вечеря), които се удвояват всяка седмица до 1,5 г на ден. След преоценка на липидния спектър, дозата се разделя на части и се коригира до 3–4,5 g на ден.

    Препоръчва се използването на препарати с нискотинова киселина с кратко действие. Удължените форми (ендурацин) са скъпи и в по-малка степен намаляват нивото на LDL-C. Никотиновата киселина може да усили действието на антихипертензивните лекарства с внезапен рязък спад на кръвното налягане.

    Странични ефекти: често - зачервяване на лицето, замаяност, повишени трансаминази, суха кожа, сърбеж, диспептични нарушения (загуба на апетит, диария, гадене, повръщане, коремна болка, газове). Рядко - безсъние, тахикардия, периферни отоци, повишени нива на пикочна киселина и развитие на обостряне на подагра, гинекомастия и тежко чернодробно увреждане. Много рядко - удължено протромбиново време и намаляване на броя на тромбоцитите.

    Омега-3-полиненаситени мастни киселини

    Значението на употребата на омега-3-полиненаситени мастни киселини (омега-3-ПНЖК) е свързано с установяване на връзката между изключително ниските нива на сърдечносъдови заболявания (атеросклероза, коронарна болест на сърцето, хипертония) в Гренландия и консумацията им от големи количества морски дарове с високо съдържание омега-3 полиненаситени мастни киселини. В кръвната плазма на жителите на Гренландия се наблюдават високи концентрации на ейкозапентаенова и докозахексаенова киселини с ниско съдържание на линолова и арахидонова киселини. Липид-понижаващият ефект на рибеното масло е да потиска синтеза на VLDL и LDL, да подобри клирънса им и да увеличи екскрецията на жлъчката.

    Когато се използват лекарства, съдържащи ейкозапентаенова и докозахексанова киселина, най-значимият положителен ефект се наблюдава при пациенти с дислипидемия IIb и V типове: съдържанието на TG, VLDL и LDL намалява, повишава се нивото на HDL холестерола. Метаболитите на ейкозапентаеновата киселина също притежават спазмолитични и тромбоцитни агрегиращи свойства. Омега-3-ПНМК имат профибринолитичен ефект, като намаляват активността на инхибитор на тъканния плазминогенен активатор, както и намаляват съдържанието на фибриноген.

    Странични ефекти: най-често - храносмилателни разстройства, по-рядко - вкус на вкус, замаяност, главоболие, увреждане на черния дроб, реакции на свръхчувствителност, хипергликемия, много рядко - артериална хипотония, левкоцитоза.

    Класове на лекарства за понижаване на липидите

    Основни указания за назначаване