Атеросклероза на мезентериалните артерии

Атеросклерозата на мезентериалните артерии протича различно в зависимост от степента и местоположението на лезията на съдовата стена.

симптоми

При пациенти с атеросклероза, при възрастни хора, острата и пароксизмална болка в корема, прекратена от вазодилататори и лекарства, може да предполага идея за атероматоза на мезентериалните съдове. Пациентите първо се появяват остри, парещи, спазми, коремни болки, траещи 1-2 минути, придружени от рязко бланширане на кожата, понижаване на кръвното налягане, студена пот; болките преминават бързо, понякога се елиминират чрез приемане на нитроглицерин, лекарства. Първоначално болката се появява много рядко, след това по-често, тя става по-дълга, трае 10 до 15 минути, по-често е с дифузен характер, по-рядко се локализира в горната част на корема; изчезват или спират след приема на вазодилататори, лекарства (промедол, морфин). Болката се появява по-често след хранене, прекомерно пушене, злоупотреба с алкохол, понякога във връзка с невро-психологическа травма.

Вазоспазъм често се среща на същото място, съответно, васкуларизация на ограничена област, по-често, очевидно, на тънките черва.

лечение

При атеросклероза на мезентериалните съдове се предписва диета с ограничението на вещества, богати на холестерол, витамин D и мазнини, продукти, които насърчават съсирването на кръвта (сметана, масло); въвежда се повишено количество вещества, богати на липотропни фактори - метионин, холин, витамини С, Р и F ​​- препоръчва се хранителни вещества с слабително действие. Показана е употребата на антикоагуланти (хепарин) и ганглиолитици. Забранено е пушенето, алкохола. По време на пристъпи се препоръчва да се използва нитроглицерин, валидол.

Какво е атеросклероза?

Атеросклерозата е хронично заболяване на артериите от голям и среден калибър (еластичен и мускулно-еластичен тип), характеризиращо се с отлагане и акумулиране на плазмени атерогенни липопротеини в стената с последваща пролиферация на съединителната тъкан и образуване на атеросклеротични плаки в артериалната стена.

В зависимост от преференциалната локализация на атеросклеротичните процеси в съдовата система се развиват определени клинични прояви, някои от които се разделят на отделни нозологични форми.

етиология

Факторите, допринасящи за появата на атеросклероза, не са напълно изяснени. От тях преобладават чести и продължителни стрес, злоупотреба с мастни и богати на богати на въглехидрати храни, ендокринни и метаболитни заболявания (захарен диабет, хипотиреоидизъм, жлъчнокаменна болест), артериална хипертония, повишен вискозитет и съсирване на кръвта, дислипопротемеремерезенметренема. серумни липопротеини с много ниска и ниска плътност (хиперлипопротеинемия тип II-IV съгласно класификацията на СЗО) и намаляване на съдържанието на липопротеини ина на висока плътност, тютюнопушене, затлъстяване, генетично предразположение към преждевременна атеросклероза, липса на физически упражнения, възраст над 40 години.

Като един от факторите, допринасящи за появата на болестта, се изследват вирусни и херпесни вируси. Установено е, че вирусът Епщайн-Бар, вирусите на Коксаки и др. Водят до увреждане на мембраните на ендотелните клетки, нарушения на метаболизма на мазнините и имунни разстройства, характерни за атеросклеротичния процес.

Патогенеза. В механизма на развитие на атеросклерозата участват много фактори, които намират различно обяснение в рамките на съществуващите теории. Най-популярни са две основни хипотези: липид и ендотел. Липидната хипотеза разглежда основното увеличение на нивото на липопротеини с ниска плътност, богати на холестерол, което допринася за навлизането на последната в съдовата стена. Липопротеините с висока плътност, напротив, имат защитен ефект, следователно рискът от атеросклероза е по-висок, колкото по-голямо е тяхното съотношение. В допълнение, липопротеините с ниска плътност могат да причинят свръхразвитие на съдовите мускулни клетки и да повлияят на промените в клетъчния растеж на съдовите стени. Има и съобщения за ефектите на липопротеините с ниска плътност върху образуването на стволови клетки, активирането на растежния фактор и в крайна сметка върху образуването на локална фиброза.

Ендотелната хипотеза разглежда увреждането на ендотелните слоеве на кръвоносните съдове, което предизвиква каскада от клетъчни имунологични реакции, като основен фактор. Те на свой ред водят до образуване на фиброзна плака на мястото на нараняване. Клетъчната трансформация и образуването на гигантски (многоядрени) ендотелни клетки водят до развитие на автоимунни реакции, придружени от фаза на възпаление, която завършва с образуването на плака. Двете хипотези се допълват взаимно, а не изключват.

Атеросклеротичната плака бавно нараства през годините, преминавайки през неговото развитие на стадий на хлабава и калцирана атеросклеротична плака. В същото време състоянията на кръвния поток в засегнатата артерия се влошават. На всеки от етапите, плаката може спонтанно или с рязко повишаване на кръвното налягане, да бъде повредена в резултат на пукнатина или руптура, което води до образуването на кръвен съсирек и съответно до още по-голямо влошаване на кръвния поток.

Клинична картина

При атеросклероза има два периода. В първия, така наречен предклиничен период, наличните диагностични методи могат да открият дислипидемия и хиперхолестеролемия, както и първоначални неспецифични съдови реакции. Във втория период в организма, засегнат от атеросклеротичния процес, се развива периодът на клинични прояви, преходни исхемични нарушения и хронична недостатъчност на кръвоснабдяването на органите. В този период проявените симптоми зависят от преобладаващата локализация на атероматозата. Най-често са засегнати гръдната и низходящата аорта, коронарните, общите сънливи, мозъчни, бъбречни, мезентериални и феморални артерии. С развитието на клиника на множество атероматозни огнища, те говорят за широко разпространена атеросклероза.

В допълнение, по време на хода на заболяването се различават фази на прогресия, стабилизация и регресия на атеросклерозата.

Атеросклероза на аортата

Аортната атеросклероза се развива по-рано, отколкото в други съдови зони, е по-изразена, среща се по-често, но се диагностицира много по-късно поради дълъг период на латентен поток. Ясни клинични симптоми обикновено се откриват при пациенти на възраст над 60 години. Един от първите признаци е повишаване на систолното и пулсовото налягане при нормално и след това намаляване на диастоличното, както и увеличаване на скоростта на разпространение на импулсната вълна. В някои случаи настъпва ретростернална болка (аорталгия) - рядък, но типичен симптом. Болката има притискащ или изгарящ характер, изместен в двете ръце, врата, междинната област, горната част на корема. За разлика от стенокардия, болката не е пароксизмална, дълготрайна, може да продължи часове и дни, с периодична промяна в интензивността.

При атрофия на мускулния слой в областите, засегнати от атеросклероза на аортата, се образува аневризма с образуването на торбести или широко разпространени удължения. В този случай, както и със значително разширяване на арката на аортата, може да възникне дрезгавост, кашлица, задух, дисфагия (поради компресия на рецидивиращия нерв и налягане върху трахеята). Замаяност, припадък и гърчове са възможни с остър завой на главата.

При преобладаващата лезия на коремната аорта (тя е по-изразена, отколкото в гръдната област) се наблюдава неравномерно нарастване на неговата плътност по време на палпацията. Когато слушате над нея, може да се чуе систоличен шум по средната линия над или на нивото на пъпа. Има коремни болки с различна локализация, запек поради недостатъчно кръвоснабдяване в различни части на стомашно-чревния тракт. Атеросклерозата на аортната бифуркационна област (бифуркация) води до развитие на синдром на Leriche - хронично блокиране на аортата (интермитентна клаудикация, студенина и изтръпване на краката, мускулна атрофия на долните крака, импотентност, язви и некроза в пръстите на краката, без пулсации в артериите на коленете, прасета и често в бедрената, систоличен шум над бедрената артерия в областта на ингвиналната гънка).

Атеросклероза на мезентериалните артерии

Атеросклерозата на мезентериалните артерии се проявява чрез симптомите на "коремна жаба" и нарушения на храносмилателната функция на стомашно-чревния тракт. "Абдоминална жаба" се характеризира с появата на остра пароксизмална болка в горната част на корема на височината на храносмилането, която продължава 1-3 часа и прилича на ангина пекторис. Понякога краткотрайни болки, спря нитроглицерин. Болката е придружена от подуване, оригване, запек. В бъдеще фетидната диария може да се присъедини 2-3 пъти на ден с остатъците от несмляна храна и неабсорбираните мазнини.

При изследването на корема се определя високото състояние на диафрагмата, намаляването или отсъствието на перисталтика, с истиколен съдов шум в горната част на корема.

Атеросклероза на бъбречните артерии

Основният синдром при атеросклероза на бъбречните артерии е бъбречната симптоматична хипертония, която става злокачествена, когато двете бъбречни артерии участват в атеросклеротичния процес. В урината се определят протеини, червени кръвни клетки, цилиндри. Над мястото на стесняване на бъбречната артерия понякога се чува систоличен шум.

Атеросклероза на артериите на долните крайници

Клинично се проявява със слабост и повишена умора на мускулите на краката, студенина и изтръпване на краката и синдром на интермитентна клаудикация (силна болка в краката при ходене, която преминава по време на почивка). Изследването отбелязва намаляване на температурата на кожата на крайниците, бледност, трофични нарушения (сухота, белене на кожата, трофични язви, гангрена), както и отслабване или отсъствие на пулс на гърба на крака. В резултат на прогресирането на съдовите лезии се намалява разстоянието, което пациентът може да ходи без болка в краката.

диагностика

При диагностицирането на атеросклероза се използват клинични, лабораторни и инструментални методи. Биохимичните кръвни тестове показват повишаване на холестерола, триглицеридите, липопротеините, повишаването на атерогенността.

Рентгеновото изследване показва удебеляване, удължаване и разширяване на аортата в гръдната и коремната област. Данните за ултразвуковата флуометрия, реовазо-, осцило-, плети-мо- и сфигмография показват намаляване и забавяне на главния главен кръвен поток в артериите на долните крайници. При ангиография на артериите на долните крайници и бъбреците се отбелязва стесняване на техния лумен. Използвайки изотопна ренография, може да се заключи, че бъбречната секреторно-екскреторна функция е нарушена при атеросклероза на бъбречните артерии.

Лечение на атеросклероза

Лечението на атеросклерозата и неговата превенция включват общи мерки за подобряване на тялото: балансирано хранене, борба с неактивността, спиране на тютюнопушенето и загуба на тегло.

Тактиката на терапевтичните ефекти трябва да бъде насочена към механизмите на развитие на заболяването и преди всичко - към нормализиране на метаболизма на холестерола: намаляване на приема на холестерол от храната, намаляване на неговия синтез в клетките на тялото и повишаване на екскрецията от тялото, както и предотвратяване на увреждане на съдовия ендотелиум (антихипертензивна терапия и др.). )..

Диетата на пациенти с атеросклероза трябва да бъде нискокалорична. Намаляването на холестерола в организма се постига чрез намаляване на хранителните мазнини от животински произход, включването в хранителния режим на растителни мазнини, зеленчуци, плодове, витамини и др.

Възможно е да се повлияе на синтеза на холестерол и нарушенията на метаболизма на мазнините с помощта на липидно-нормализиращи лекарства. За тази цел се използват холестирамин, колестипол, кстеран, действащи само на чревно ниво; производни на никотинова киселина (ниацин, ендурацин), които намаляват нивото на общия холестерол, триглицеридите и повишават нивото на липопротеините с висока плътност; на тях се предписват 1,5 - 3,0 г на ден в 3 дози. Клофибрат, мишлерон, безафибрат се предписват в доза от 200 mg 2-3 пъти дневно; Ловастатин, флувастатин, правастатин, симвастатин пряко влияят на синтеза на холестерол, се понасят добре, назначават се 1 път на ден, 20-40 мг по време на вечеря. Благоприятният ефект върху васкуларната стена е намерен в ангиотензин-конвертиращи ензимни инхибитори, калциеви антагонисти и естрогени.

При фамилни наследствени форми на хиперлипидемия се използват плазмаферези, имуносорбции, въглеродни сорбенти.

В допълнение към предписаното от лекаря лечение за атеросклероза, може да се извърши акупресура.

атеросклероза

Атеросклерозата е често прогресиращо заболяване, което засяга големите и средните артерии в резултат на натрупването на холестерол в тях, което води до нарушена циркулация на кръвта. В икономически развитите страни атеросклерозата е най-честата причина за заболеваемост и обща смъртност.

холестеролът е строителен материал за стените на клетките на тялото;

Включени в хормоните, витамините, без които нормалното човешко съществуване е невъзможно.

липиден (мастен) метаболизъм;

наследствен генетичен фактор;

състояние на съдовата стена.

1. Начин на живот: - хиподинамия, - злоупотреба с мастни, богати на холестерол храни, - личностни и поведенчески модели - стресиращ характер, - злоупотреба с алкохол, - пушене. 2. Артериална хипертония, артериално налягане 140 / 90mm.rt.st. и по-горе. 3. захарен диабет, ниво на кръвната захар на гладно над 6 mmol / l. 4. Хиперхолестеролемия (повишен холестерол в кръвта). 5. Абдоминално затлъстяване (размер на талията при мъже над 102 cm и повече от 88 cm при жените).

1. Възраст: мъже на възраст над 45 години и жени на възраст над 55 години или в ранна менопауза. 2. Мъжки пол (мъжете са на 10 години по-възрастни от жените за атеросклероза). 3. Наличие на анамнеза за ранна атеросклероза в семейната история. Фамилна хиперхолестеролемия с генетична основа. Инфаркт на миокарда, инсулт, внезапна смърт при непосредствени роднини на възраст под 55 години и жени на възраст 65 години.

до 70% от холестерола в организма се синтезира в черния дроб, а останалата част идва от храната;

В организма холестеролът не е в свободно състояние, но е част от липопротеини (комплексни съединения на протеини и мазнини), които го пренасят през кръвния поток от черния дроб към тъканите, но с излишък на холестерол - от тъканите обратно към черния дроб, където се използва излишък на холестерол. В случай на нарушение на този процес и атеросклероза се развива.

Първоначалните промени в стените на артериите с голям и среден калибър възникват в ранна възраст и се развиват до фиброаденоматозни плаки, които често се развиват след 40 години.

Атеросклеротично съдово заболяване се среща вече при хора под 20-годишна възраст в 17% от случаите, до 39 години в 60% от случаите, а в 50 години и по-възрастни в 85% от случаите.

В средата на артериалната стена проникват холестерол, фибрин и други вещества, които допълнително образуват атеросклеротична плака.

Под действието на излишния холестерол плаката се увеличава и има пречки за нормалното притока на кръв през съдовете на мястото на свиване.

Притокът на кръв намалява, възниква възпалителен процес, образуват се кръвни съсиреци и могат да се отделят, с опасност от запушване на жизненоважни съдове, спиране на доставката на кръв към органи.

Отлагането на холестерола в стената на артерията е съпроводено с компенсаторно изпъкване, поради което за дълго време няма явни симптоми на атеросклероза.

С течение на времето атеросклеротичната плака се трансформира от стабилна в нестабилна: настъпват пукнатини и руптури на плаки.

На повърхността на атеросклеротичната плака се образуват кръвни съсиреци - образува се атеротромбоза, водеща до прогресивно стесняване на съдовете. Налице е нарушение на кръвообращението в органите и тъканите, има клинични симптоми, които са забележими за пациента.

В зависимост от локализацията в съдовата система атеросклерозата е в основата на такива заболявания:

1. Исхемична болест на сърцето (ангина пекторис, инфаркт на миокарда, внезапна сърдечна смърт, аритмии, сърдечна недостатъчност).

2. Мозъчно-съдови заболявания (преходна исхемична атака, исхемичен инсулт).

3. Атеросклероза на артериите на долните крайници (интермитентна клаудикация, гангрена на краката и долните крака).

4. Атеросклероза на аортата.

5. Атеросклероза на бъбречните артерии.

6. Атеросклероза на мезентериалните артерии (чревен инфаркт).

Атеросклерозата на коронарните артерии се проявява чрез ангина, развитието на миокарден инфаркт и сърдечна недостатъчност. Всички форми на коронарна болест на сърцето се появяват на фона на атеросклероза. Сърдечните прояви на атеросклерозата съставляват около половината от всички атеросклеротични лезии.

Аортна атеросклероза често се появява след 60 години.

При атеросклероза на гръдната аорта се появяват интензивни парещи болки зад гръдната кост, излъчващи се към шията, гърба, горната част на корема. По време на тренировка и стрес болката се увеличава. За разлика от ангина пекторис, болката продължава дни, периодично се засилва и отслабва. Може да има нарушение на преглъщането, дрезгав глас, замаяност, припадък.

Атеросклерозата на коремната аорта се характеризира с коремна болка, подуване и запек.

При атеросклеротични лезии на аортната бифуркация (мястото, където аортата е разделена на клони), синдромът на Лериче се развива с прояви като: интермитентна клаудикация, охлаждане на долните крайници, импотентност, язви на пръстите. Най-опасното усложнение на аортната атеросклероза е аневризма (дисекция) и руптурата на аортата.

Атеросклерозата на мезентериалните съдове се проявява с остри, парещи, нарязващи болки в корема по време на хранене, траещи 2-3 часа, абдоминално раздуване и необичайно изпражнение.

Атеросклерозата на бъбречните артерии се характеризира с постоянно повишаване на кръвното налягане, промени в анализа на урината.

Атеросклерозата на периферните артерии се проявява със слабост и повишена умора на мускулите на краката, чувство за студ в крайниците и прекъсваща клаудикация (болки в крайниците се появяват по време на ходене, принуждавайки пациента да спре).

Първичната диагноза на атеросклерозата се извършва от общопрактикуващ лекар, семеен лекар, по време на ежегоден последващ преглед. Измерва кръвното налягане, определя индекса на телесна маса, идентифицира рисковите фактори (хипертония, диабет, затлъстяване).

1. Определяне на нивото на липидите след 30 години: - общ холестерол (нормата е по-малка от 5.0 mmol / l); - LDL холестерол (нормален под 3,0 mmol / l); - HDL холестерол (нормално над 1,0 mmol / l (за мъже) и над 1,2 mmol / l (за жени) - плазмени триглицериди (нормални под 1,2 mmol / l) - съотношение на общия холестерол / холестерол; HDL (атерогенен индекс - фактор за развитието на сърдечно-съдови усложнения) Нисък риск от 2,0 до 2,9, среден риск - от 3,0 до 4,9, висок риск - повече от 5.

2. Определяне на рисковата група при пациенти без клинични прояви на атеросклероза. Индивидуалното ниво на риск за пациентите може да се определи чрез скалата SCORE (системна оценка на коронарния риск), която може да се използва за оценка на вероятността от фатални сърдечносъдови събития (инфаркт на миокарда, инсулт) в продължение на 10 години. Нисък риск - 8%.

При съмнение за атеросклеротични промени се препоръчва консултация със специалисти: - кардиолог (за исхемична болест на сърцето); - окулист (атеросклероза на съдовете на фундуса); - невролог (церебрална атеросклероза); - нефролог (атеросклероза на бъбречните артерии); - съдов хирург (атеросклероза на съдовете на долните крайници, аорта).

Допълнителни инструментални методи на изследване:

Електрокардиография, със стрес тестове, ултразвук на сърцето, аорта.

Ангиография, коронарна ангиография, интраваскуларен ултразвук. Това са инвазивни изследователски методи. Идентифициране на атеросклеротични плаки, позволяват да се оцени общата атеросклеротична лезия. Прилага се при пациенти с клинични прояви на атеросклероза (коронарна болест на сърцето).

Двустранен и триплекс сканиране. Изследването на притока на кръв с ултразвуково изобразяване на съдовете: каротидни артерии, абдоминална аорта и нейните клони, артерии на долните и горните крайници. Открива атеросклеротични плаки в артериите, оценява състоянието на кръвния поток в съдовете.

Магнитно-резонансна обработка. Визуализация на артериална стена и атеросклеротични плаки.

Промяна на начина на живот: отказване от тютюнопушенето, пиене на алкохол, анти-атеросклеротична диета, увеличаване на физическата активност. При достигане на целевото ниво на холестерола (общ холестерол до 5 mmol / l, LDL холестерол под 3 mmol / l), трябва да се извърши повторно изследване най-малко 1 път в рамките на 5 години.

Диетата трябва да бъде разнообразна в съответствие с културните традиции на пациента. Ежедневната калорична диета трябва да е достатъчна за постигане и поддържане на нормално тегло.

Препоръчително е да се ограничи консумацията на животински мазнини (масло, сметана, месо, свинска мас), като ги замени с растителни мазнини. Ежедневната консумация на пресни плодове и зеленчуци трябва да бъде поне 400 грама на ден.

Препоръчва се консумация на постно месо и птици без кожа, млечни продукти, ниско съдържание на мазнини извара, зърнени храни, трици, продукти, обогатени с ω3-ненаситени мастни киселини (морска и океанска риба - сьомга, скумрия, риба тон и др.).

Ограничаване на консумацията на сол до 6 грама на ден, което съответства на 1 чаена лъжичка. Диетата може да намали нивата на холестерола с до 10%.

Нормализиране на индекса на телесна маса.

За да се намали теглото, се избира индивидуална диета въз основа на възрастта и свързаните с нея заболявания.

Физически стрес при атеросклероза.

Пациенти без клинични прояви на атеросклероза са показани упражнения за 40 минути дневно. Интензивността на натоварването трябва да бъде 60% от максималната сърдечна честота (изчислена = 220 - възраст).

Тютюнопушенето (активно и пасивно), в резултат на рязко намаляване на HDL (антиатерогенен клас липопротеини), патологично въздействие върху съдовата система, нарушения в реологичните свойства на кръвта - увеличава с 20% риска от заболеваемост и смъртност от сърдечно-съдови усложнения. Пушачите имат 2 пъти по-голяма вероятност да имат исхемичен инсулт в сравнение с непушачите.

Безопасен за здравословно консумация на алкохол - не повече от 20-30 мл чист етанол на ден за мъже и не повече от 20 мл на ден - за жени, само за практически здрави индивиди, намалява смъртността от сърдечно-съдови усложнения. Консумацията на алкохол (12-24 грама на ден от чист етанол) намалява риска от сърдечно-съдови усложнения (инфаркт и инсулт) с 20%, а пиенето на 5 порции алкохол (60 грама на ден) увеличава риска от сърдечно-съдови усложнения с 65%.

Лечение на атеросклероза.

Препарати от никотинова киселина. Предимството на тези лекарства е ниската цена. Въпреки това, за да се постигне този ефект, са необходими големи дози от 1,5-3 g на ден, които, по отношение на таблетките на никотинова киселина, които се предлагат в аптеките, възлизат на 30-60 таблетки по 0,05 г. Когато приемате този брой таблетки, може да изпитате чувство на топлина, главоболие, болки в стомаха. Не се препоръчва никотиновата киселина да се приема на празен стомах и да се пие горещ чай или кафе. Никотинова киселина:

ефективно намалява нивото на холестерола и триглицеридите в кръвта,

повишава нивото на анти-атерогенни липопротеини с висока плътност.

Това лечение обаче е противопоказано при пациенти с чернодробни заболявания, тъй като никотиновата киселина може да причини чернодробна дисфункция и мастна хепатоза.

Фибрати. Тази група включва лекарства като Gevilan, Atromid, Miscleron. Те намаляват синтеза на мазнини в тялото. Те също могат да нарушат черния дроб и да увеличат образуването на камъни в жлъчката.

Секвестранти на жлъчни киселини. Те свързват жлъчните киселини в червата и ги отстраняват. И тъй като жлъчните киселини са продукт на метаболизма на холестерола и мазнините, те намаляват количеството на холестерола и мазнините в кръвта. Тези лекарства включват холестид и холестирамин. Всички те са неприятни за вкуса, така че обикновено се препоръчва да ги пиете със сок или супа. При използване на секвестранти на жлъчна киселина могат да се появят запек, газове и други заболявания на стомашно-чревния тракт. В допълнение, те могат да попречат на усвояването на други лекарства, така че други лекарства трябва да се приемат 1 час или 4 часа след приема на жлъчни киселини.

Статините. Тези лекарства намаляват производството на холестерол от самия човешки организъм. Статините се получават от гъби (zokor, mevacor, pravol) или се получават синтетично (lescol). Тези лекарства се предписват веднъж дневно, вечер, тъй като производството на холестерол се увеличава през нощта. Ефективността на статините е доказана от много проучвания. За съжаление, те също могат да причинят увреждане на черния дроб.

Трябва да се помни, че лечението може да бъде възможно най-ефективно само ако препоръките на лекаря се следват на принципите на здравословното хранене и здравословен начин на живот, а хирургичното лечение на атеросклерозата е само лечение на ужасните усложнения, които, за съжаление, не гарантират по-нататъшно развитие и прогресиране на заболяването.

Хирургично лечение на атеросклероза.

При заплахата от атеросклеротични усложнения е показано хирургично лечение, което възстановява артериалната проходимост (реваскуларизация). При исхемична болест на сърцето се извършва стентиране или заобикаляне на коронарните артерии, за да се предотврати развитието на сърдечен удар. При церебрална атеросклероза се извършва каротидно стентиране, за да се предотврати развитието на инсулт. За предотвратяване на развитието на гангрена на долните крайници се извършва протезиране на основните артерии. Необходимостта и обхватът на операцията се установява от хирурга (кардиохирург, съдов хирург).

Първичната профилактика на атеросклерозата включва:

1. Контролирайте и постигнете целевото ниво на холестерола (общ холестерол до 5 mmol / l, LDL холестерол под 3 mmol / l). 2. Отказване от тютюнопушенето, пиене на алкохол, приемане на наркотици. 3. Адекватно ниво на физическа активност. 4. Нормализиране на телесното тегло. 5. Ограничаване на емоционалното претоварване. 6. Нормални стойности на кръвната захар. 7. Кръвното налягане е под 140/90 mm Hg. 8. Спазване на принципите на анти-атеросклеротичната диета.

Мерките за вторична профилактика, насочени към предотвратяване на усложнения от вече развито заболяване, в допълнение към мерките за първична превенция, включват и приемане на понижаващи холестерола лекарства (статини), антиагреганти (ацетилсалицилова киселина).

атеросклероза

Атеросклерозата отдавна се нарича "бич на XXI век". Вестниците, телевизията, лекарите от класическата и традиционната медицина не се уморяват да говорят за опасността, която представлява това заболяване. Въпреки това, въпреки всички тези усилия, всяка година в света повече от 17 милиона души продължават да умират от болести на сърцето и кръвоносните съдове. От тях 13,2% от смъртните случаи се дължат на коронарна болест на сърцето и 11,9% поради инсулт. Учените прогнозират, че до 2030 г. 23 милиона души ще умрат от тях всяка година. За да се разбере глобалният характер на тези цифри, достатъчно е да се каже, че населението на Москва е 12 милиона, но най-ужасното е, че 80% от смъртните случаи могат да бъдат предотвратени чрез навременна превенция и правилно подбрани методи за лечение на атеросклероза.

Невидим убиец

Атеросклерозата е патологичен процес, който засяга стените на артериите и се състои в натрупването на липиди в него, растежа на съединителната тъкан и образуването на плака, която блокира лумена на съда. Изненадващо, атеросклеротичните плаки никога не се появяват във вените.

Атеросклерозата на кръвоносните съдове не се изолира от лекарите при отделно заболяване. Диагнозата е причинена от нарушения на кръвообращението в различни органи, като ангина, исхемичен инсулт, церебрална исхемия.

Измамата на атеросклерозата е в невидимата му прогресия за пациента. Промените в съдовата стена се проявяват постепенно и само когато луменът на съда се припокрива с атеросклеротична плака, се наблюдават характерни клинични прояви.

Механизъм за развитие на атеросклеротична плака

Основните участници в образуването на атеросклеротична плака са стените на съдовете и липидите на кръвта. Стената на здрава артерия се състои от 3 слоя: най-вътрешният - ендотелиумът; средно - гладки мускулни влакна; външна - адвентиция (обвивка на съединителната тъкан). При образуването на атеросклеротични плаки играят ролята на ендотелиума и мускулния слой.

Холестеролът и триглицеридите (в резултат на смилането на мазнини от храната) не се пренасят в кръв в свободна форма, а под формата на протеинови комплекси, които се наричат ​​липопротеини. Има различни фракции на липотеините.

Липопротеините с висока плътност (HDL) имат най-малък размер, така че лесно могат да проникнат и лесно да напуснат съдовата стена, така че те не участват в образуването на атеросклеротична плака. Размерите на молекулите на липопротеините с ниска плътност (LDL) и много ниската плътност (VLDL) са малко по-големи от HDL, следователно, въпреки че са способни да проникнат в стената на артерията, те не са достатъчно мобилни, за да го напуснат. Те участват в развитието на атеросклероза.

Съществува пряка връзка между съдържанието на отделните липопротеинови фракции и риска от развитие на, например, коронарна болест на сърцето (коронарна атеросклероза). Колкото по-високо е нивото на LDL в кръвта, толкова по-голям е рискът от заболяване, колкото по-висока е концентрацията на HDL, толкова по-малка е вероятността от атеросклероза.

Подробен механизъм за образуване на плаки от гледна точка на патофизиологията може да бъде намерен в темата "Атеросклероза" в Уикипедия. Опростена, патогенезата на атеросклерозата изглежда така.

Обикновено ендотелът на артерията е абсолютно гладък, равномерен, клетките му са разположени в плътен слой, като по този начин се предотвратява проникването на кръвни съставки в стената на съда. Въпреки това, под въздействието на увреждащи фактори, ендотелните клетки губят своята непропускливост и LDL започват да проникват в дебелината на ендотела, постепенно се натрупвайки в него. В бъдеще се развива растежа на средната мембрана на артерията, мускулните клетки започват да мигрират в ендотелиума. В процес на комплексни промени, те започват да синтезират съединително тъканни влакна, които стават основа на атеросклеротична плака. С течение на времето тя се увеличава, така че да може да блокира лумена на артерията.

Кой рискува най-много

Както е отбелязано по-горе, здравият ендотелиум на артерията не позволява LDL да се натрупва вътре в него. Но при различни заболявания и състояния настъпва увреждане на вътрешния слой на артериите, което задейства механизма за формиране на атеросклеротична плака. Въз основа на това лекарите идентифицират рискови фактори за атеросклероза. Нито един от тях не е изолиран, не е в състояние да провокира началото на болестта, те винаги действат заедно. Те включват:

  • повишаване нивото на атерогенни липидни фракции - холестерол и LDL - в кръвта;
  • високо кръвно налягане (с увеличаване на диастолното налягане на всеки 7 mm над нормата, рискът от атеросклеротични промени в съдовете се увеличава с 27%);
  • тютюнопушене (при пушачите болестите на сърцето и кръвоносните съдове се наблюдават 2-3 пъти по-често, отколкото при хора, които нямат този навик);
  • затлъстяване („дебели хора“ рискуват 2-2.5 пъти сърцето и кръвоносните съдове с повече хора с нормално тегло);
  • захарен диабет (при мъже, страдащи от това заболяване, сърдечно-съдовите заболявания се срещат 2-4 пъти по-често, отколкото при общото население, при жените този показател е дори по-висок - 3-7 пъти);
  • заседнал начин на живот (заседнала работа);
  • злоупотреба с алкохол;
  • пол (поради хормонални характеристики на мъжете, атеросклерозата се развива 10 години по-рано от жените);
  • възраст (най-често клинично се проявява при хора след 60 години).

Наследствеността е от голямо значение - пациентите, чиито родители са претърпели миокарден инфаркт, се разболяват 2 пъти по-често от тези, чиито роднини не са имали тази патология.

Клинични прояви на атеросклероза

Според степента на запушване на кръвния поток през артерията, атеросклерозата се разделя на нестенотични и стенотични.

Нестениращата атеросклероза се появява, когато луменът на съда е блокиран с по-малко от 50%. Може да се сравни с отложена бомба. В крайна сметка, тя е практически придружена от клинични прояви и при нормални условия пациентът може да се чувства напълно здрав. Но с внезапни претоварвания, например рязък скок на кръвното налягане, емоционално преживяване, физическо натоварване, изискващи повишено кръвоснабдяване, органите (сърцето, мозъка) не го получават поради намалената атеросклероза на артериалния лумен. Това може да причини инфаркт на миокарда или исхемичен инсулт на фона на привидно пълно здраве.

Стенираща атеросклероза се появява, когато луменът на артерията е блокиран с повече от половината. Това причинява значителна липса на кръвоснабдяване в засегнатите органи и дава ясно изразени клинични симптоми.

В зависимост от засегнатите кръвоносни съдове излъчват:

  • атеросклероза на аортата;
  • сърдечна атеросклероза;
  • брахиоцефални артерии или церебрална атеросклероза;
  • периферна атеросклероза, включително съдови лезии на краката;
  • бъбречна атеросклероза;
  • мезентериална атеросклероза, засягаща чревните съдове;
  • генерализирана или мултифокална атеросклероза.

Генерализираната атеросклероза е едновременното увреждане на съдовете на няколко анатомични области.

Аортна травма

Характерно за атеросклерозата на аортата са парещите болки по вътрешната страна на гръдната кост, които могат да се разпространят по шията, раменете, гърба, долната част на гърдите, епигастралната област. В атеросклеротичния процес в гръдната аорта може да се наблюдава дрезгав глас, затруднено преглъщане и засягане на арката са характерни замаяност, припадък, преходни нарушения на доброволните движения (парези). Атеросклерозата на коремната аорта развива интермитентна клаудикация, импотентност при мъжете, студенина, бланширане на краката и поява на трофични язви по краката.

Сърдечна недостатъчност

Атеросклерозата на коронарните артерии е анатомична и физиологична основа на коронарната болест на сърцето, като отделни форми са: ангина пекторис, инфаркт на миокарда и внезапна сърдечна смърт. В сърцето, в повечето случаи, са засегнати артериите на лявата камера, което изпълнява основната помпена функция и осигурява нормална циркулация на кръвта. Следователно, с интензивен миокарден инфаркт в тази област, работата на сърдечния мускул е рязко нарушена, което води до неизбежна смърт.

Увреждания на мозъчни съдове

Брахиоцефалният ствол, или брахиоцефалните артерии (ВСА), е голям артериален съд, който се простира почти под прав ъгъл от аортата и се разклонява в дясната обща каротидна и дясна артерия. По този начин тя доставя целия мозък, тъканта на главата и горната част на раменния пояс. Най-важната биологична роля на тези кръвоносни съдове прави атеросклерозата на ВСА най-важният диагностичен и терапевтичен проблем на неврологията.

Клиничните прояви ще зависят от нивото, при което настъпва атеросклерозата на брахиоцефалните съдове. Нестенизиращата атеросклероза на брахиоцефалните артерии се проявява с тинитус, световъртеж, болки в обсесивното главоболие, безсъние, отслабване на краткотрайната памет (пациентите не си спомнят какво се е случило вчера, но добре помнете събитията, настъпили преди много години).

Стенираща атеросклероза на брахиоцефалните артерии се проявява с церебрална тромбоза с развитието на инсулт.

Атеросклерозата на каротидните артерии, която се проявява като преходна исхемична атака (TIA), е особено опасна по отношение на прогнозата. TIA е силно нарушено кръвообращение в мозъка, придружено от неврологични прояви, които продължават до 24 часа. Ако тези нарушения останат за повече от 1 ден, тогава диагнозата се прави като инсулт. TIA се придружава от следните симптоми: замаяност, възможно повръщане, главоболие, преходни зрителни нарушения, реч, слабост в половината от тялото (пареза).

Атеросклерозата на екстракраниалните участъци на брахиоцефалните артерии се развива в дясната подключична артерия, снабдяваща основата на мозъка, мускулите на рамото, горната част на гърба и гърдите. Основните клинични прояви са замаяност, загуба на слуха, дисбаланс (зашеметяваща походка), главоболие, зрителни нарушения, студенина и изтръпване на дясната ръка, мускулна атрофия на горните крайници, трофични язви, суха гангрена на пръстите.

Периферна атеросклероза

Атеросклерозата на артериите на краката се проявява с мускулна слабост, интермитентна клаудикация (остри болезнени спазми в телесните мускули, които се появяват при ходене и преминаване след минута отсрочка), студенина, изтръпване на долните крайници, трофични кожни нарушения на краката, краката и дори гангрената.

Бъбречна атеросклероза

Атеросклерозата на бъбречните артерии е причина за персистираща бъбречна хипертония.

Мезентериална атеросклероза

Проявите на атеросклероза на артериите на червата са болки в областта на пъпната връв 1 час след хранене, нарушение на изпражненията (запек или диария), повръщане, подуване на корема. Сериозно усложнение на атеросклерозата на мезентериалните съдове е чревният инфаркт.

Диагностични методи

Диагностицирането на атеросклероза в някои случаи не е лесно, следните методи ще помогнат за правилната диагноза:

  • общ анализ на кръв и урина;
  • биохимичен анализ на кръвта с определяне на индивидуални фракции на липиди, глюкоза;
  • анализ на кръвосъсирващата система (коагулограма);
  • измерване на кръвното налягане;
  • ЕКГ;
  • преглед от очен лекар за идентифициране на промени във фундуса;
  • Ултразвуково изследване на сърцето, кръвоносните съдове, вътрешните органи и, ако е необходимо, доплерното изследване на артериите;
  • ангиография, включваща електронен лъч и магнитен резонанс.

Комплексът от диагностични мерки зависи от анатомията на атеросклеротичните промени.

лечение

Лечението на атеросклерозата може да се раздели на 3 големи блока: нелекарствено, лекарствено, хирургично. Нелекарственото лечение включва хранене при атеросклероза (диета), избягване на лоши навици, повишена физическа активност и борба със стреса.

Важна роля в лечението и превенцията на отлаганията на холестеролни плаки играе диетата при съдова атеросклероза. Основните принципи на храненето включват: намаляване на дела на мазнините до 30% от дневните енергийни нужди; замяна на животински мазнини с растителни мазнини; увеличаване на менюто от пресни зеленчуци, плодове, зеленчуци, богати на диетични фибри (моркови, ябълки); максимално намаляване на консумацията на мазнини, брашно, сладки храни, сладкиши, сладкарски изделия; диета с ниска сол с хипертония; отказ от алкохол.

Лекарствените методи, използвани при лечението на атеросклероза, включват анти-липидни лекарства като статини и фибрати.

Хирургични методи се използват за изразена артериална стеноза или пълно блокиране с атеросклеротична плака. Използва се рентгенова ендоваскуларна дилатация и поставяне на стент.

Ефективността на профилактичните мерки и лечението при пациенти, които са хоспитализирани, също зависи от сестринския процес при атеросклероза. Медицинска сестра осигурява грижа за пациентите, говори за важността на диетата за атеросклероза, обяснява значението на непрекъснатата употреба на антилипидни лекарства и провежда образователна работа сред роднините на пациента.

Въпреки че съдовата атеросклероза е хронично заболяване, тя може да бъде контролирана чрез ранна диагностика и мерки за превенция, които помагат за премахване на рисковите фактори. Чисти съдове - здраве за много години!

атеросклероза

Атеросклерозата е често срещано хронично заболяване, засягащо еластични и мускулно-еластични артерии, което се проявява чрез образуване на единични или множествени огнища на липидни отлагания (атеросклеротични плаки) на вътрешния слой на стените на артериите.

етиология

Етиологията и патогенезата на атеросклерозата не са напълно изяснени. От голямо значение за развитието на заболяването е влиянието на общите и индивидуалните рискови фактори. Те включват:

2) възраст над 40 години;

3) емоционален стрес;

4) неблагоприятна наследственост на атеросклерозата;

5) артериална хипертония;

11) дислипидемия - повишаване на кръвните нива на атерогенните липиди - LDL и VLDL.

За индиректна оценка на вероятността от атеросклероза е така нареченият индекс на атерогенеза, който е съотношението на LDL (липопротеин с ниска плътност) и VLDL (липопротеин с много ниска плътност) към HDL (липопротеин с висока плътност). Увеличението на този индекс до 3–3,5 и по-високо показва висок риск от атеросклероза.

патогенеза

От решаващо значение в патогенезата на атеросклерозата е увреждане на съдовия ендотелиум. Чрез увредения ендотел, LDL и VLDL проникват в по-дълбоките слоеве на артериалната стена, където образуват комплекси с глюкозаминогликани с участието на калциеви йони. Тези комплекси се натрупват в макрофаги и гладкомускулни клетки, което води до промени в техния геном. Клетките с променена генетична програма увеличават обема, натрупвайки междуклетъчно вещество (фибронектин, колаген), което участва в последващото образуване на фиброзна плака. На мястото на образуване на плаки, фибринолитичните и дезагрегиращите функции на ендотела са допълнително локално увредени, което води до образуване на микротромб и фибриново отлагане.

Възникващите атеросклеротични плаки причиняват хемодинамични нарушения, които зависят от тяхното местоположение, тежест и степен на артериални лезии. Локалното увреждане на артериите с малък калибър води до нарушен местен кръвен поток. Атеросклерозата на артериите на жизненоважни органи причинява системни хемодинамични нарушения.

Атеросклерозата на големи артерии, изразена в значителна степен, води до промени в сърдечния дебит, общата периферна съдова резистентност (OPS) и кръвното налягане.

Сърдечен изход с аортна атеросклероза обикновено се увеличава, но с атеросклероза на коронарните артерии с развитието на кардиосклероза, напротив, намалява.

OPSS при атеросклероза остава на същото ниво, но с генерализирана атеросклероза, когато повечето съдове имат атеросклеротични плаки с голяма дължина, намалявайки общия лумен на артериите, увеличавайки се, причинявайки развитие на сърдечна хипертрофия.

Отлагането на атеросклеротични маси в стената на аортата и големите му клони води до намаляване на тяхната еластичност, а следователно и до повишаване на систоличното и понижение на диастолното налягане и значително импулсно налягане (разликата между систолното и диастоличното кръвно налягане).

Патологична анатомия

В аортата и артериите на еластичния и мускулно-еластичния тип настъпват последователни промени, които позволяват да се разграничат няколко етапа на атеросклеротичния процес.

Етап I - долипидният - се характеризира с появата на фокални промени във вътрешния слой на съдовата стена в местата на турбулентен кръвен поток: в местата на големи съдове и бифуркации на артериите от аортата. Микроскопското изследване на тези области на артериалната стена води до микро-увреждания на ендотелиума и началните тъканни структури. Проницаемостта на съдовите ендотелни клетки се увеличава, което се наблюдава под микроскоп под формата на набъбване и разширяване на междуклетъчните канали. Образуват се плоски микротромби, които допълнително допринасят за увеличаване на пропускливостта на ендотелиума. Всички тези промени създават благоприятни условия за проникване в интимата на атерогенните липиди. Първоначално тези промени се компенсират от липолитични и протеолитични интимни ензими, които разтварят и отделят метаболитни продукти от организма.

Етап II - липоидоза - се появява, когато активността на анти-атеросклеротичните ензими е изчерпана. В интимите на артериите започват да се натрупват комплекси от апо-В-липопротеини с имуноглобулини и фибрин, както и атерогенни липопротеини с гликозаминогликани на интерстициалната тъкан. Тези процеси са съпроводени от промяна в аминокиселинния състав на еластина и подуване на еластични влакна, фрагментация на вътрешната еластична мембрана, дефибрация и подуване на интимата.

Intima гладките мускулни клетки започват да абсорбират липидите и да се превръщат в ксантови клетки. По време на макроскопското изследване през този период върху вътрешната повърхност на съдовата стена се виждат мастни петна и ленти с бял или светложълт цвят, които не се издигат над повърхността.

Етап III - стадия на липосклерозата - се характеризира с развитието на млада съединителна тъкан в областите на липопротеиновото отлагане. Зреенето на съединителната тъкан води до образуване на фиброзни плаки.

Етап IV - атероматоза - се характеризира с дезинтеграция на липиди, колаген и еластични влакна, както и мускулни и ксантомни клетки в зоната на плаката. В резултат се образува кухина, която съдържа жиро-протеинов детрит (атероматозни маси) и се ограничава от лумена на съда чрез слой съединителна тъкан (облицовка на плаката).

Прогресиращият ход на атероматозата води до усложнени лезии на кръвоносните съдове - кръвоизливи в плаката, разрушаване на капака и образуване на атероматозни язви. Детритът, който напуска лумена на съда от кухината на плаката, може да доведе до емболия, а самата атероматозна язва служи като основа за образуването на кръвни съсиреци.

V, последният етап от развитието на атеросклероза - атерокалцинозата се свежда до отлагане на калциеви соли в атероматозни маси, интерстициална субстанция и фиброзна тъкан.

Различни артерии са подложени на атеросклеротични промени в различна степен в зависимост от характеристиките на тяхната структура и хемодинамичен товар.

В аортата усложненията и атерокалцинозата са по-изразени в коремната му част, на мястото на бифуркацията, където се образуват екстензивни париетални тромби. Ако атеросклеротичната плака е компрометирана, в кухината му започва да тече кръв от лумена на съда, което може да доведе до развитие на аортна аневризма.

В коронарните артерии атерокалцинозата е по-изразена, което води до значителна стеноза на техния лумен.

От артериите, захранващи мозъка, по-често се засягат екстракраниалните области на каротидните и вертебралните артерии, също по-често под формата на стеноза.

Клиника и диагноза

По време на атеросклероза има 4 периода:

1) предклинични (асимптоматични), когато могат да бъдат идентифицирани само рискови фактори за заболяването;

2) латентния период, когато диагнозата атеросклероза може да се направи само въз основа на данни от инструментални и лабораторни изследвания;

3) периода на преходни исхемични нарушения в органите, когато периодично има епизоди на клиниката на исхемията на този или онзи орган;

4) периода на хронична недостатъчност на кръвоснабдяването на органите (хронична артериална оклузия). Атеросклерозата на различни места има своите характеристики на клиничната картина и диагностичните методи.

Атеросклероза на артериите на мозъка

често се съобщава при лица над 60 години. Тази форма на заболяването включва увреждане както на интра-, така и на екстракраниалните области на гръбначните и вътрешните каротидни артерии, които захранват мозъка.

Наличието на анастомози между горепосоченото, както и между вътрешната и външната каротидни артерии за дълго време компенсира стенозата на една от артериите, като значително удължава латентния период на заболяването в такива случаи.

В периода на преходни исхемични нарушения се появяват симптоми на преходна фокална дисфункция на мозъчните области, които доставят кръв от басейна на засегнатата артерия.

При атеросклероза на гръбначните артерии, по-чести са нарушения на статиката и походката (зашеметяване при ходене, нестабилност в позицията на Ромберг), зрение (мигащи черни мухи или „искри“ в очите) и други признаци на вертебробазиларна недостатъчност.

Исхемични нарушения в случай на увреждане на ствола или клоните на вътрешната сънна артерия се появяват периодично възникващи чувствителни нарушения и движения (до хемипареза), често асиметрични, както и загуба на зрителни полета, дизартрия. В тези случаи диагнозата може да бъде потвърдена чрез откриване на признаци на стеноза на артериите, доставящи мозъка, с помощта на техния доплеров ултразвук и ангиография. Показанията за това изследване се определят от невропатолог.

Хроничната церебрална исхемия води до образуване на дисциркуляторна енцефалопатия. Атеросклерозата на тази локализация често се усложнява от развитието на инсулт. Фокалните неврологични заболявания стават стабилни или, оставайки преходни, се появяват по-често и зависят от влиянието на провокиращите фактори (колебания в кръвното налягане, нарушения на сърдечния ритъм, физическа активност, промяна в позицията на тялото).

Нарушения на функциите на мозъчната кора постепенно се увеличават: намалява паметта (особено за последните събития и информация), вниманието и интелигентността; сънят е нарушен (характеризира се с безсъние през нощта и сънливост през деня), умствената дейност и личността на пациента се променят значително.

Психичните разстройства могат да бъдат остри, но по-често се развиват постепенно.

Те могат да останат непроменени в продължение на много години и да служат като единствен симптом на атеросклероза или да напредват, което води до развитие на депресии.

Често в началните стадии на заболяването пациентите се притесняват за обща слабост, намалена производителност, епизоди на замаяност, парестезия на лицето, раздразнителност, намалена концентрация на внимание. Понякога тези симптоми могат временно да изчезнат напълно. В бъдеще постепенно започва необратимо, появяват се тревожност, несигурност, депресивни и хипохондрични реакции. Развива се психоорганичен синдром, който се характеризира с намаляване на активността, увеличаване на дълбочината и "вискозитета" на мисленето, отслабване на паметта и невъзможност за възприемане на нова информация.

С напредването на церебралната атеросклероза се развива деменция - трайно обедняване на умствената дейност, което може да се прояви в няколко форми.

Най-лесният и най-често срещаният тип атеросклеротична деменция е лакунарна (дисмнезична). За нея характерните симптоми са частична загуба на паметта, намалена умствена активност, забавяне на умствената дейност, появата на деменция. Въпреки това общата ориентация, личностните нагласи и самокритиката са до голяма степен запазени.

По-тежката форма на атеросклеротична деменция е амнезична, която се характеризира с тежко увреждане на паметта с дезориентация и заместващи конфигурации (синдром на Корсаков).

При дифузна атеросклероза на мозъчните съдове при сенилни пациенти често се развива сенилоподобна деменция, подобна на общата деменция при сенилна деменция.

Редки прояви на мозъчна атеросклероза са остри, подостри и хронични екзогенни и екзогенно-органични психози. Те се характеризират с кратка продължителност и елементарен характер на симптомите на задушаване, поява през нощта и многократно. Възможни са дългосрочни психози, при които, наред със заглушаването, съществуват и така наречените преходни синдроми (амнезийни, афективни, експанзивни-конфузаторни), както и психози, които са трудни за диференциална диагноза: параноична (включително ревност, например, дъщеря на сина) хроничен халюциноза, афективна психоза, психоза под формата на сложни халюцинаторно-параноидни и халюцинаторно-парафренни (шизоформени) снимки.

При наличие на психотични разстройства, пациентът трябва да се консултира с психиатър, който поставя диагнозата и определя тактиката на пациента, включително показанията за хоспитализация.

Атеросклероза на коронарните артерии

се проявява с исхемична болест на сърцето, която се характеризира с ангина и инфаркт на миокарда.

Атеросклероза на аортата

като правило се проявява по-рано и морфологично по-изразено от атеросклерозата на други локализации. По време на латентния период тя може да бъде диагностицирана чрез ултразвукови методи и рентгенологично изследване на гръдния кош и корема. В същото време може да се открие разширяване и удължаване на аортата, укрепване на стените му, наличие на места на калциране.

Очевидните клинични признаци на аортна атеросклероза се появяват първо на възраст 60-70 години. Те включват повишаване на систоличното кръвно налягане с понижаване на диастоличното. Други симптоми се определят от преобладаващата локализация на атеросклеротичния процес в гръдната или коремната аорта.

При атеросклероза на гръдната аорта редки, но характерни симптоми на пристрастяване са аорталгия и така наречения синдром на аортна дъга - замаяност, ортостатична припадък, преходен хемипареза, епилептиформни припадъци при резки завои на главата. Но по-често няма оплаквания.

С развитието на гръдната аортна аневризма могат да се появят признаци на компресия на хранопровода и нервните стволове - затруднено преглъщане, дрезгавост, анизокория.

При ясно изразен атеросклеротичен процес по време на изследването на пациента се определя усилването на апикалния импулс и разширяването на границите на сърцето в ляво. Auscultation II тонус над аортата се засилва, акцентира, често се чува систоличен шум, увеличаващ се след тренировка.

Атеросклерозата на коремната аорта обикновено е по-изразена, отколкото в гръдната област. Тя се проявява чрез разширяване и твърдост на стените на аортата, развитието на големи аневризми, които могат да се определят чрез палпация на корема. Понякога в епигастралната област при проекция на коремната аорта може да се чуе систоличен шум.Клиничните симптоми на атеросклероза на коремната аорта могат да бъдат секреторна панкреатична недостатъчност (признаци на диабет), нарушения на секреторната и двигателната функция на стомашно-чревния тракт.

Атеросклероза на мезентериалните артерии

проявява се с дисфункция на стомашно-чревния тракт (т.нар. исхемична абдоминална висцеропатия).

Поражението на горната мезентериална артерия води до атрофични процеси в стомаха, характерни за възрастните и възрастните хора, образуването на трофични стомашни язви. Чревна исхемия при атеросклероза на мезентериалните артерии се проявява с дискинезията му, по-често под формата на хипокинезия и хипотония (до развитието на динамична чревна обструкция). Дълга и тежка чревна исхемия води до метаболитни нарушения в чревната стена, дисбиоза, хиповитаминоза и изтощение.

Такива пациенти се оплакват от тежест в епигастриума, подуване на корема, пронизваща болка в корема, гадене и оригване, които се появяват 2-4 часа след хранене, запек, загуба на тегло, липса на апетит, обща слабост, намалена производителност.

Атеросклероза на бъбречните артерии

проява на нарушена бъбречна функция, повишено кръвно налягане, промени в клетъчния и протеинов състав на урината, тежестта на която зависи от степента и степента на стеноза.

При стеноза на малка степен на исхемия на бъбреците могат да се появят само протеинурия, еритроцитурия и цилиндрурия. При значително стесняване на една бъбречна артерия се появява съдова бъбречна артериална хипертония, която по време на курса е подобна на доброкачествената форма на хипертонична болест, но с персистиращи промени в урината и по-изразено повишаване на диастоличното кръвно налягане.

С рязко стесняване на артериите на двата бъбрека, протичането на атеросклерозата става злокачествено.

От инструменталните изследвания най-информативна е аортографията с контрастиращи бъбречни артерии.

Белодробна атеросклероза

е много рядко и само при заболявания, които възникват при хипертония на белодробната циркулация. Тя се проявява с остър дифузен цианоза, симптоми на тежка белодробна хипертония и белодробно сърце. Развитието на белодробна атеросклероза прави белодробната хипертония необратима и води до бързо увреждане и смърт на пациентите.

лечение

Лечението на атеросклеротичния процес има няколко основни направления: интензифициране на общия метаболизъм, корекция на телесното тегло, лечение на ендокринната патология; елиминиране на хиперхолестеролемия, свързана с LDL и VLDL и техния дисбаланс с HDL; ефекти върху метаболизма на съдовата стена и състоянието на кръвната ензимна система, насочени към активиране на липолиза и фибринолиза и отслабване на тромбоцитната агрегация. Интензификацията на общия метаболизъм включва предимно използването на клинична храна и физиотерапия. Медицинското хранене за атеросклероза трябва да бъде разнообразно, богато на протеини, но с ограничено количество животински мазнини и храни, богати на холестерол (като яйчен жълтък, мазни меса), както и трапезна сол и лесно смилаеми въглехидрати (захар). Препоръчва се извара и други млечни продукти, нискомаслена риба, зеленчуци, плодове, особено богати на диетични фибри (зеле, моркови, цвекло и др.). Необходимо е да се използват продукти, съдържащи полиненаситени мастни киселини: растителни масла, както и риби от нискомаслени сортове (сардини, сьомга и др.).

Лекарства, използването на които позволява да се елиминира състоянието на хиперхолестеролемия и нормализиране на липидния метаболизъм, могат да действат по два механизма: те нарушават или абсорбцията на холестерола в стомашно-чревния тракт, променяйки взаимодействието му с жлъчни киселини (холестирамин, колестипол, епомедиол и др.), Или синтез в черния дроб (цетамифен и клофибрат). По-ефективни са лекарствата от групата на статините - симвастатин, ловастатин. При пациенти с наследствени форми на хиперлипидемия (фамилна хиперхолестеролемия) се използват сорбционни методи за пречистване на плазмата от излишния холестерол.

Сред средствата за въздействие върху метаболизма и свойствата на съдовата стена, по-често се използват никотинова киселина и пармидин. В допълнение към прякото въздействие върху метаболитните процеси на съдовия ендотелиум, те активират фибринолизата и дезагрегацията на тромбоцитите, като по този начин елиминират допълнителния увреждащ ефект на микротромби върху съдовата стена. Никотиновата киселина може също така да понижи холестерола в кръвта. Също така за инхибиторните ефекти върху тромбоцитната агрегация се предписва пентоксифилин (таблетки от 0,4 g).

Физиотерапията и балнеолечението се предписват само за определени показания.

предотвратяване

Предотвратяването на атеросклерозата също се случва първично и вторично. Първичната профилактика е насочена към премахване на рисковите фактори за атеросклероза и може да бъде лична и масова. Масовата превенция на заболяването се извършва в мащаби на цялата държава и включва мерки за опазване на околната среда, подобряване на градовете, намаляване на шума в градовете и предприятията, пропаганда на физическото възпитание и спорта сред населението. Основните мерки за лична превенция на заболяването включват спиране на тютюнопушенето, редовно физическо възпитание, правилен начин на работа и почивка с подходящ сън, балансирана диета и намаляване на наднорменото тегло.

Важно при превенцията на атеросклерозата е своевременното лечение на заболявания, които допринасят за неговото развитие: хипертония, хипотиреоидизъм, диабет, наследствени нарушения на липидния метаболизъм.

Вторичната превенция на атеросклерозата е насочена към предотвратяване развитието на усложнения от заболяването. Тя включва всички мерки за индивидуална първична превенция, както и терапевтично хранене, физиотерапия, медикаментозна терапия, спа лечение и физиотерапия, и ако е необходимо, методи на хирургично лечение.