Описание на патогенезата на атеросклерозата

Патогенезата на атеросклерозата е доста сложен патологичен процес, в който участват огромен брой фактори. Освен това, патологията се развива на няколко етапа, които са естествено следствие един от друг.

Но преди да се говори за патогенеза, е необходимо да се разбере какво е атеросклероза и каква заплаха носи живота на пациента.

Какво е атеросклероза?

Атеросклерозата е хронично заболяване, което се характеризира с отлагането на холестерол и мазнини в кръвоносните съдове, което влияе отрицателно на кръвообращението.

В резултат на натрупвания в стените на съдовия холестерол и мазнини в тях започват да се образуват плаки, които от своя страна покриват лумена. В тежки случаи тези плаки могат да се разкъсат, на които коагулиращата система дава подходящ отговор - образува кръвен съсирек, който може напълно да блокира лумена, което причинява процеса на смърт на органи или техните части, които получават хранителни вещества през увредения съд. Това състояние е основната причина за остър миокарден инфаркт.

Това заболяване е едно от най-честите сред човечеството. Днес почти всеки втори човек на възраст от 40 до 70 години има тази патология. Заслужава да се отбележи, че атеросклерозата става причина за увеличената смъртност в развитите градове.

Патогенеза и причини за атеросклероза

Патогенезата на атеросклерозата претърпява редица процеси, развитието на които се влияе от начина на живот на болния. Атеросклерозата не е самостоятелно заболяване, като правило, то е следствие от яденето на мастни и висококалорични храни, които имат в състава си опасни мазнини, които се разделят на човешко тяло на липопротеини с ниска и много ниска плътност. Именно тези вещества се отлагат в интимата (вътрешна обвивка на кръвоносните съдове).

Всички 3 етапа на образуване на атеросклеротична плака

В допълнение към всичко това, патогенезата също се влияе от такива фактори като:

  • злоупотреба с тютюн;
  • злоупотреба с алкохол;
  • диабет;
  • хипертония;
  • промени в състава на кръвта и др.

В началните стадии на заболяването е безсимптомно, което затруднява диагностицирането. Проявлението на симптомите започва от момента, в който луменът на съда е значително стеснен и запасът от хранителни вещества се забавя, на фона на който се появяват признаци на исхемия на хранения орган.

Първоначално в кръвта на пациента се наблюдават промени в съдържанието на липопротеини в кръвта, т.е. броят им се увеличава значително. След това, има промяна в състава на липопротеините, поради което те започват да окисляват, когато антиоксидантната система е дефицитна и когато нивото на кръвната захар се повишава.

След всички тези промени настъпва ендотелна дисфункция, която играе голяма роля в патогенезата на атеросклерозата. Защо тези промени се случват, учените все още не са установили, но тяхното значение в този случай е високо.

Патогенезата на заболяването е съпроводена с най-тежката форма, при която в стените на кръвоносните съдове се натрупват не само холестерол и опасни мазнини, но и процесът на отлагане на калиева сол. И в това състояние лечението предполага само хирургическа интервенция.

Диагностика на атеросклероза

Атеросклерозата се диагностицира чрез биохимичен анализ на кръвта и ултразвук, който оценява състоянието на повечето кръвоносни съдове.

Биохимичният анализ на кръвта разкрива способността за освобождаване на излишния холестерол от стените на кръвоносните съдове и оценката на холестерола в тях, което позволява лечение с подходящи лекарства.

При липса на патологичен процес, следните показатели са нормата:

Атеросклероза: етиология, патогенеза, етапи, резултати

Атеросклерозата е бавно прогресиращо заболяване, засягащо големи и средни мускулни артерии и големи еластични артерии, характеризиращо се с прекомерно отлагане на протеин-липидни маси в интимата на кръвоносните съдове, пролиферация на гладките мускулни клетки и увеличаване на обема на извънклетъчния матрикс.

етиология

Рисковите фактори за атеросклероза могат да бъдат разделени на две групи: фатални и избегнати.

Невъзстановими рискови фактори:

• възраст (над 40 години за мъже и 55 години за жени);

• наследствена предразположеност: влошаване на фамилната анамнеза (ранно начало на атеросклероза при близки роднини).

Премахване (потенциално контролирани) рискови фактори:

• дислипидемия - нарушен липиден профил на кръвта;

• хиподинамия (намалена физическа активност);

• наднормено тегло и затлъстяване;

• ендокринни нарушения, включително диабет;

• постменопаузален естрогенен дефицит при жени;

• неврогенни разстройства (психоемоционален стрес).

Рискови фактори като захарен диабет или артериална хипертония могат условно да се считат за допустими поради това, че с правилното лечение на тези заболявания, нарушената функция компенсира и тяхната роля в развитието на атеросклероза става минимална.

По-подробно разгледайте индивидуалните рискови фактори за атеросклероза.

Възрастен фактор за атеросклероза

Известно е, че рискът от атеросклероза нараства с възрастта. За мъжете това е над 40 години, за жените - 50-55 години. В ранна възраст, в стената на кръвоносните съдове, лесно рециклируемите фосфолипиди, добре деполимеризирани кисели мукополизахариди (по-специално, хиалуронова киселина) и склеропротеини (колаген) присъстват в значително количество.

Всички тези вещества активно участват в метаболизма, което осигурява еластичността на съдовата стена и способността за бързо реагиране на различни промени. С възрастта броят на фосфолипидите намалява, сред киселите мукополизахариди се увеличава делът на хондроитин сулфатите, което допринася за удебеляването на съдовата стена.

В средния слой се натрупва хромотропното вещество с мукоидна природа, увеличава се броят на склеропротеините. Колагенът се извлича слабо. Чувствителността на ендотелиума към механичния стрес се увеличава, има разширение на субендотелиалния слой.

В интимата на съдовете се появяват специални мускулни клетки, които се характеризират с местоположението на миофибрилите по периферията на цитоплазмата. В тези клетки се натрупват протеинови съединения.

В допълнение, промени в липидния профил на кръвта (дислипидемия), които се считат за отделен рисков фактор, също започват да се развиват по-често в по-напреднала възраст.

Въпреки това, възрастовият фактор и свързаните с него промени в структурата и функцията на артериалната стена, както и промените в липидния спектър на кръвта не могат да се считат за основни етиологични фактори на атеросклерозата. Те само предразполагат към неговото развитие.

Наследствена предразположеност

Наследствените фактори могат да повлияят на развитието на атеросклероза в резултат на генетично определени промени в активността на редица ензимни системи. По-специално, това се потвърждава от експерименти, при които се прави опит за атеросклероза да индуцира холестерол в големи количества при животни.

При плъхове този патологичен процес не се развива, тъй като ензимната активност на съдовите стени в тях е много висока. При зайците, напротив, има много бързо натрупване на холестерол в стената на артериите. Въпреки това, трябва да се подчертае, че в този случай не става въпрос за атеросклероза, а само нарушение на липидния метаболизъм, което води до прекомерно отлагане на холестерола.

Наследственият характер на атеросклерозата се потвърждава и от наличието на болест, като съществена фамилна хиперхолестеролемия (фамилна ксантоматоза), при която има вроден генетично определен дефект в ензимните системи, отговорни за метаболизма на холестерола. В този случай, много от членовете на едно и също семейство, започвайки от детството, развиват бързо прогресираща тежка атеросклероза.

пушене

Сред рисковите фактори, които могат да бъдат избегнати, тютюнопушенето (никотиновата зависимост) трябва да бъде поставено на първо място. Така, дори и при умерена консумация на никотин (до 15 цигари на ден), рискът от атеросклеротично съдово увреждане става два пъти по-висок.

Физическата неактивност

Недостатъчна физическа активност, която се превърна в един от най-сериозните проблеми на човечеството. В съвременния свят той действа като отделен рисков фактор за атеросклероза. Липсата на упражнения води до промени в метаболизма, включително липидния метаболизъм, който играе важна роля в патогенезата на това заболяване.

Наднормено тегло и затлъстяване

Многобройни клинични наблюдения показват, че атеросклерозата "върви ръка за ръка със затлъстяването". Връзката между тези две състояния се илюстрира от следното твърдение: атеросклерозата може да се развие без затлъстяване, но няма затлъстяване без атеросклероза. При затлъстяване нивата на триацилглицеридите в кръвта обикновено се повишават.

Появяват се и други промени в липидния спектър на кръвта, допринасящи за развитието на атеросклероза. Трябва да се отбележи обаче, че наднорменото тегло и затлъстяването водят до подобни промени в липидния метаболизъм само след достигане на определена възраст.

Ендокринни нарушения

Нарушената функция на ендокринните жлези има значително влияние върху патогенезата на атеросклеротичния процес. Така, при диабет, атеросклерозата започва да се развива по-интензивно. Това се дължи по-специално на факта, че дефицитът на инсулин води до повишен синтез на ендогенен холестерол.

Важна роля в развитието на атеросклерозата играе и хипотиреоидизмът. Известно е, че хормоните на щитовидната жлеза повишават активността на липолизата. При недостиг на тези хормони може да възникне инхибиране на липолизата, което ще доведе до нарушение на липидния метаболизъм като цяло и в резултат на развитието на дислипидемия.

Нарушения на метаболизма на мазнините могат да бъдат причинени от дисфункция на други ендокринни органи: хипофизната жлеза, половите жлези и др.

Неврогенни нарушения (психоемоционален стрес)

В развитието на атеросклерозата този фактор играе много важна роля. Атеросклерозата понастоящем се разглежда с пълна обосновка в поредица от т.нар. Болести на цивилизацията, условно разграничена група заболявания, които се разпространяват широко в света през 20-ти век. и в началото на XXI век. и свързани с увеличаване на темпото на живот, причиняващо честа поява на психо-емоционален стрес.

Според статистиката на Световната здравна организация, в страни с високо ниво на промишлено производство, атеросклерозата става причина за смъртта няколко пъти по-често, отколкото в страни с развиващи се икономики. Това се обяснява с факта, че на фона на научно-техническия прогрес се увеличава значително натоварването на нервната система на хората, които пряко участват в различни области на полезна дейност.

Многобройни експериментални и клинични изследвания потвърждават ролята на кортикалната невроза в началото и последващото развитие на атеросклеротичния процес.

Отбелязва се също, че атеросклерозата е по-често срещана сред градските жители, отколкото сред жителите на селата, както и сред хората, занимаващи се с умствена работа, отколкото физическите.

Един от механизмите, чрез които неврогенните нарушения засягат състоянието на съдовата стена, е нарушение на трофиката на съдовата стена, в резултат на продължителен неврогенен спазъм на vasa vasorum - малки съдове, снабдяващи стената на артериите. Този механизъм може също да бъде засилен от ефекта на излишък на катехоламини, който е типичен за стресови ситуации. В резултат на тези ефекти се нарушават метаболитни процеси в съдовата стена, което създава предпоставки за развитието на атеросклеротичния процес.

Що се отнася до такива рискови фактори като артериална хипертония, дислипидемия, постменопаузен естрогенен дефицит и хомоцитинемия, те играят пряка роля в патогенезата на атеросклерозата и затова ще бъдат обсъдени в следващия раздел.

патогенеза

Предразполагащи механизми

Според съвременните концепции, развитието на атеросклерозата се дължи на комбинация от два основни процеса, които допринасят за нарушаването на нормалния липиден и протеинов метаболизъм в артериалната стена:

• промяна (увреждане) на артериалната стена и последващо дълготрайно възпаление;

• дислипидемия - промяна в липидния профил на кръвта.

причиняващ промяна

Промяната на артериалната стена може да се дължи на следните фактори:

• артериална хипертония, при която в местата на бифуркация артериалната стена претърпява хронично повишено напрежение на срязване, в резултат на което се наблюдава постоянно десквамация на ендотелия;

• тютюнопушене, допринасящо за съдови спазми, тромбоцитна агрегация, както и повишено производство на цитокини, които поддържат възпалението;

• инфекциозни агенти като Chlamydia Pneumoniae и цитомегаловирус, принадлежащи към семейството Herpesviridae, - тези микроорганизми могат да имат директен цитопатичен ефект, както и да засилят тромбоцитната агрегация и да инициират имунен отговор, водещ до увреждане на ендотела;

• хомоцистеинемия (повишено ниво на аминокиселина хомоцистеин в кръвта) е фактор, допринасящ за прекомерното образуване на свободни кислородни радикали, които също увреждат съдовата стена; освен това, хомоцистеинът усилва окисляването на липопротеините с ниска плътност и пролиферацията на съдовите гладки мускулни клетки. За да се поддържат нормални нива на хомоцистеин в кръвта са необходими витамини Bg, B12 и фолиева киселина, които участват в усвояването на тази аминокиселина. Повреда на ендотелиума на артериите понастоящем се разглежда като изходен фактор за развитието на атеросклероза.

дислипидемия

Дислипидемия - промяна в липидния профил на кръвта, характеризираща се с повишаване на общия холестерол, липопротеините с ниска плътност (LDL), липопротеините с много ниска плътност (VLDL) и намаляване на липопротеините с висока плътност (HDL). Холестеролът и другите липидни метаболити, които са хидрофобни вещества, могат да се транспортират с кръв само при условие, че се образуват специални транспортни системи - липопротеини, които съдържат протеини в тяхната структура, които осигуряват разтворимост във вода.

Има няколко вида липопротеини:

• LDL - транспортира холестерола от черния дроб до тъканите и съдовите стени;

• VLDL - транспортиране на триглицериди, фосфолипиди и холестерол от черния дроб към тъканите, съдържащи по-малко холестерол от LDL;

• APVP - транспортира холестерола от стените на кръвоносните съдове и тъканите в черния дроб.

При разглеждане на патогенезата на атеросклерозата, липопротеините обикновено се разделят на две групи: атерогенни, т.е., допринасящи за развитието на атеросклероза (LDL, и в по-малка степен, VLDL), и анти-щитовидната жлеза (HDL).

Обаче, трябва да се има предвид, че липопротеините проявяват атерогенни / антиатерогенни свойства, когато нормалните им кръвни нива се променят и най-важното, само на фона на промяна и възпаление в артериалната стена.

В клиничната практика най-достъпният индекс, отразяващ състоянието на липидния профил, е нивото на общия холестерол. Обикновено тя е 3.9-5.2 mmol / l. Пациентите с обща концентрация на холестерол 5,2–6,76 mmol / l представляват „умерено рискова група“ на атеросклероза; хиперхолестеролемия (над 6,76 mmol / l) показва висок риск.

Естрогените имат нормализиращ ефект върху естроген-фосфо-лицевия индекс на лизина, предотвратявайки развитието на дислипидемия при жени в фертилна възраст. При жените в постменопауза и при мъжете този защитен механизъм отсъства.

Механизми на атеросклеротично съдово увреждане

На първо място, трябва да се отбележи, че транспортирането на холестерола в съдовата стена и фагоцитозата на неговия излишък от макрофагите е нормален процес. Въпреки това, при нормални условия, макрофагите улавят ограничено количество холестерол и след това напускат стената на артерията.

С развитието на атеросклероза, LDLs претърпяват пероксидация с участието на реактивни кислородни видове, превръщайки се в "модифициран" LDL, които са в състояние да се натрупват в макрофаги в големи количества. В резултат се образуват т.нар. Пенести клетки. Допълнителни клетки от пяна са унищожени. В същото време, липидно-протеиновите маси, които се появяват от тях, се натрупват в субендотелиалния слой на артерията. Липидите се отлагат както вътре в клетките (макрофаги и гладкомускулни клетки), така и в извънклетъчното пространство.

От друга страна, активираните тромбоцитни макрофаги и клетки, които изграждат съдовата стена, отделят фактори, които стимулират миграцията на гладките мускулни клетки в интимата.

Активираните макрофаги също секретират цитокини, които промотират миграцията на Т клетки и моноцити в интимите, както и стимулират производството на растежни фактори (причиняват пролиферация на гладките мускулни клетки) и синтеза на активни кислородни форми (окисляват LDL). Гладките мускулни клетки започват да се размножават и произвеждат колаген, който формира основата на капсулата на съединителната тъкан на атеросклеротична плака.

Етапи на атеросклероза

1. Етап на долипид. Характеризира се с промяна и възпаление в артериалната стена и развитие на дислипидемия. Въпреки това, няма видими морфологични признаци на атеросклероза.

2. Липоидоза. В интимите се отлагат липидно-белтъчни маси, започва склеротичният процес.

3. Липосклероза. Образува се атеросклеротична плака: натрупването на липидно-белтъчни маси продължава с едновременното развитие на съединителна тъкан.

4. Атероматоза. На този етап плаката е плътна съединителна тъкан, капсула, пълна с детрит, която е продукт на разграждане на липиди и протеини.

5. Атералциноза. В плаката има отлагане на калциеви соли.

6. Атероматозна язва. Черупката на плаката става много тънка, плаката улцерати и съдържанието й влиза в кръвния поток.

Резултати от атеросклероза

1. Артериална стеноза.

2. Разкъсване или повърхностна ерозия на атеросклеротична плака, създаваща условия за развитие на тромбоза (най-честият механизъм за настъпване на остър миокарден инфаркт).

3. Намаляване на силата на съдовата стена, което води до развитие на аневризми с риск от последващо разкъсване.

4. Дезинтеграция на атеросклеротична плака, придружена с отделяне на малки фрагменти, които по този начин се превръщат в емболи. Последните се пренасят през кръвния поток в артериите с по-малък калибър и ги блокират, причинявайки тъканна исхемия.

Ролята на атеросклерозата в патологията на сърдечно-съдовата система

При атеросклероза най-често се засягат следните артерии (изброени в низходящ ред на честотата):

• подколенни и феморални артерии;

• вътрешна сънна артерия;

• мозъчни артерии (особено кръга на Уилис).

Атеросклерозата е най-честата причина за следните патологични състояния:

• остър миокарден инфаркт (в 95% от случаите);

• остър мозъчно-съдов инцидент (мозъчен инфаркт);

• оклузия на артериите на мезентерията;

• гангрена на долните крайници;

Първите четири параграфа показват условията, при които атеросклерозата е причина за локализирано удебеляване на съдовата стена, в резултат на което техният лумен намалява и в резултат на това проходимостта води до развитие на исхемия. Друг механизъм на исхемия е свързан с факта, че атеросклерозата често предизвиква образуването на кръвни съсиреци.

Атеросклерозата. Етиология. Рискови фактори. Патогенеза на атеросклерозата. Клиника. Диагноза. Лечение.

атеросклероза - системно заболяване, засягащо еластичните артерии (аорта, илиачни съдове) и мускулни (коронарни, каротидни, интрацеребрални, артерии на горните и долните крайници) тип. Образува се атеросклеротична плака, която представлява заплаха за човешкия живот, тъй като плаката е по същество чуждо субстрат, който се намира в лумена на съда и се увеличава с размер с течение на времето, в резултат на което може да запуши оклузията или да излезе и да изчезне от ток кръв във всеки орган, ако в мозъка, тогава има инсулт, ако в сърцето има миокарден инфаркт и т.н.

Етиология на атеросклерозата.

Атеросклерозата е мултифакторно заболяване.

Рисковите фактори могат да се разделят на модифицируеми и непроменливи. Немодифицираните рискови фактори са нещо, на което не можем да влияем.

изменяема:
1) Пушенето е най-опасният фактор. Когато настъпи пушенето, засиленият синтез на NO причинява вазоконстрикция - ГМ спазъм на кръвоносните съдове, което води до нарушена микроциркулация - като цяло това води до увреждане на ендотелията.

2) хиперлипопротеинемия - това е повишено ниво на холестерол в кръвта над 5 mmol / l, LDL (липопротеин с ниска плътност) повече от 3 mmol / l. Тяхното постоянно съдържание в кръвта води до тяхното отлагане и те са в основата на плаката на АС.

3) артериална хипертония.

6) хиподинамия (заседнал начин на живот)

8) неправилно хранене

9) хипотиреоидизъм (при който има метаболитно нарушение, което е благоприятна среда за АС)

10) злоупотреба с алкохол

-пол (мъжете са по-податливи на АС, тъй като жените имат естроген, който има анти-атеросклеротичен ефект, а мъжкият тестостерон няма този имот. След 40 години, когато настъпи менопаузата, жените стават по-уязвими поради намаляване на нивото на естрогена в кръвта).

Предложени са много теории за развитието на атеросклероза, сред които най-често са следните:

  • Теория на вируса (херпесен вирус)
  • наследственост
  • Нарушаване на коагулационната система
  • Нарушения на имунната система
  • Доброкачествен тумор
  • Нарушения на липидния метаболизъм и увреждане на ендотелиума - Ендотелиална теория.

Последната от тези теории доминира в момента.

Патогенеза ЕНДОТЕЛИАЛНА ТЕОРИЯ.

Долната линия е нарушаването на целостта на ендотелиума, където главните увреждащи фактори са въглеродният оксид, който навлиза в кръвния поток по време на пушенето, хипертонията и дислипидемията.

Потоци в 3 периода:

Период 1 е липидно оцветяване и е предклинична фаза.

Период 2 - фиброзна плака, е клиничната фаза (хемодинамично значима).

Период 3 - разкъсване на плаката.

Клинични прояви на атеросклероза.

  • Синдром на дислипидемия - поставен въз основа на лабораторни параметри на липидните параметри на кръвната плазма (оценява се нивото на холестерола, LDL и TG), те трябва да бъдат увеличени.

-оптималната стойност е не повече от 5 mmol / l;

-нормална стойност - не повече от 1 mmol / l;

-оптималната стойност е не повече от 2 mmol / l;

  • Синдром на влакнести плаки.

Клиниката на синдрома на фиброзната плака зависи от степента на облитерация на артерията, локализацията и стабилността на плаката. Характеризира се главно с поражението на някои артериални басейни:

- ако поражението на коронарните артерии - коронарна недостатъчност, се проявява коронарна артериална болест;

- ако има лезия на мозъчни артерии, след това инсулт;

- увреждане на съдовете на крайниците - периодичен хромат;

- увреждане на мезентериалните съдове - чревен инфаркт и др.

Диагностицираме този синдром клинично и инструментално.

Клинично означава директно изследване на пациента чрез палпиране на наличните артерии: каротид, радиация, рамо и др. Палпираме симетрично, необходимо е за сравнение. Откриването на асиметрия може да бъде под формата на отслабване или дори изчезване на пулсацията. Ако съдът не може да се палпира (възходяща аорта, бъбречни артерии), след това слушайте със стетоскоп - аускултация, може да има систоличен шум.

Инструментална диагностика: ултразвук, контрастно съдово изследване. По това време е възможно да се проведе количествена интраваскуларна ултразвукова ангиография, която ви позволява точно да определите локализацията, размера и състоянието на фиброзната плака.

  • Синдром на външни прояви на дислипидемия. Ксантелизма на клепачите, липоидна дъга на роговицата, ксантоми на кожата и сухожилието на екстензорните повърхности на ръцете.

Лечение на атеросклероза.

Необходимо е да се започне лечение с отказване от тютюнопушенето, алкохол, да се започне активен начин на живот, да се поддържа психологически комфорт, да се намали телесното тегло, ако има затлъстяване.

Спазване на диетата, която включва отхвърляне на продукти, съдържащи наситени мастни киселини: твърди мазнини, яйца, месо от животни, шоколад, кондензирано мляко, колбаси, пържени картофи, сладолед. Необходимо е да включите в диетата си продукти, които съдържат големи количества полиненаситени мастни киселини: риба, морски дарове; и продукти, съдържащи фибри и сложни въглехидрати: зеленчуци, плодове, зърнени храни, зърнени храни.

Използват се следните групи лекарства за понижаване на липидите:

-Инхибитори на HMGKoAreductase (статини)

- Инхибитори на абсорбцията на холестерол в червата

- Секвестранти на жлъчни киселини

- w-3 полиненаситени мастни киселини

- Екстракорпорално лечение.

  1. Статините са най-ефективни при лечение на атеросклероза.

Това до голяма степен се дължи на ефекта на стабилизиране на атеросклеротична плака, която е характерна само за статините. В тази връзка, при лечението на атеросклероза, други лекарства се използват предимно когато е невъзможно да се използват статини или в комбинация с тях.

Статините инхибират 3-хидрокси-3-метилглутарил-коензим-А-редуктаза - ензим, който участва пряко в синтеза на холестерол в чернодробните клетки. В допълнение, статините имат плейотропни свойства, засягащи редица процеси, които не са свързани с тяхната липидо-понижаваща активност.

При високи дози, тези лекарства намаляват нивото на CRP, инхибират тромбоцитната агрегация и пролиферативната активност на гладките мускулни клетки на съдовата стена. В резултат на това, когато се използват статини, се регистрира значително намаляване на новите ендотелни васкуларни увреждания, степента на развитие на стенозата, броят на усложненията, дължащи се на руптура на плаките, значително намалява.

Лекарства от тази група:

Симвастатин (zokor, vazilip, simvastol) - 5-80 mg веднъж дневно.

Флувастатин (lescol) - 20-80 mg веднъж дневно.

Аторвастатин (Lipimar, atoris) - 10-80 mg веднъж дневно.

Розувастатин (Crestor, Merten) - 10-40 mg веднъж дневно.

Като правило, статините се предписват веднъж по време на вечерния прием, тъй като синтезът на холестерола е най-интензивен през нощта. Препоръчва се лечението да започне с минималната доза от лекарството, постепенно да се титрува до оптимално, което позволява да се достигне целевото ниво на LDL холестерол (по-малко от 3 mmol / l в популацията и по-малко от 2,5 mmol / l при пациенти с ИБС). Терапията със статини може да намали LDL холестерола с 20–60%, TG с 8-15% и да повиши нивото на HDL холестерола с 5-15%.

  1. Esitimb (езитрол) - лекарство, което потиска абсорбцията на холестерола в червата.

Това лекарство във вискозния епител на тънките черва се свързва с глюкуроновата киселина, блокирайки усвояването на холестерола. Монотерапията с езитимиб причинява намаляване на холестерола в плазмата с не повече от 15-20%. Въпреки това, неговата комбинация със статини значително повишава холестерол-понижаващия ефект в резултат на инхибиране на два процеса - синтез на холестерол в черния дроб и абсорбция на холестерола в червата.

  1. Никотиновата киселина (ниаспан, ендурацин) - намалява синтеза на VLDL в черния дроб, поради потискането на синтеза на апопротеин В-100.

Niaspan се използва в началната доза от 250 mg 3 пъти дневно, максималната дневна доза от 2 g.

гемфиброзил - 600 mg 2 пъти дневно, фенофибрат 200 mg 1 път дневно.

Лечение на патогенеза при атеросклероза

Какво е атеросклероза и как да се справим с нея?

Съдова атеросклероза е ужасно заболяване, което значително намалява качеството на живот на пациента. С много причини и не-остър курс, болестта в ранните етапи на своето развитие има скрити симптоми и често остава незабелязана от пациента, който, страхувайки се да се види с лекар, предпочита да пренебрегва симптомите, вместо да се научи как да се отърве от атеросклерозата. И когато проблемът стане очевиден, времето се губи, а атеросклерозата удря повечето съдове на тялото. Предвид това, за предотвратяване развитието на това заболяване е от голямо значение да се повиши медицинската грамотност на населението.

Фактори, предизвикващи развитието на болестта

Здрави и атеросклеротични съдове

Всеки възрастен е длъжен да знае факторите, които водят до развитието на атеросклероза. Основната, но не и единствената причина, поради която възниква проблемът, може да се нарече нарушение на липидния метаболизъм, което е неправилна диета. Неправилното хранене води до нарушаване на метаболитните процеси, увреждане на стените на кръвоносните съдове, удебеляването им и образуването на атеросклеротични плаки върху тях. Но има и други причини за атеросклероза:

  • честа хипотермия и нисък имунитет;
  • чувствителност към вирусни заболявания;
  • стресови ситуации и автоимунни процеси;
  • хормонални и генетични смущения в организма;
  • травматични увреждания, водещи до ендотелна дисфункция.

Проблемът се влошава от лечението на някои лекарства, наднорменото тегло, лошия избор на начин на живот, лошото хранене, заседналата работа, липсата на физическа активност, лошите навици и съпътстващи заболявания като хипертония, затлъстяване, диабет и други заболявания на сърцето и кръвоносните съдове.

Патогенеза и механизъм на атеросклероза

В своето развитие атеросклерозата преминава през няколко етапа. Първоначално нищо не показва проблем с плавателните съдове. Няма характерна болка, няма нарушаване на функционирането на тялото. Но усещането за здраве е заблуждаващо. И ако ранната диагностика на атеросклерозата не е била извършена и болестта не е била идентифицирана, тогава процесът, започнат с негативни фактори, води до сериозни последствия без адекватно лечение.

Процес на образуване на плаки

Заслужава да се отбележи, че основно заболяването се развива тайно. И само с еднократна експозиция на травматичен агент, например, когато се инжектира лекарство интравенозно, причинявайки дисфункция на съдовата стена, съдовата атеросклероза може да се появи внезапно и за кратко време ще стигне до височината на болестта, придружена от цял ​​куп симптоми.

Отправната точка в развитието на заболяването може да се счита за промяна в активността на клетките, които образуват съдовата стена. В същото време, неизправни клетки без подходящо лечение са беззащитни, те бързо умират, заменя се с междуклетъчно вещество. Като влияят на васкуларната стена, факторите от рисковата група (например, липидния метаболизъм, нарушен от мастната диета) постепенно причиняват удебеляване на съдовите стени, нарушаване на процесите, протичащи в тях и създават идеални условия за образуването на атеросклеротични плаки.

Плака е образование, което в ранните му стадии е малък тромбоцитен тромб, който обикновено винаги се появява на мястото на увреждане на епитела, който облицова съдовете отвътре, за да предотврати кървенето, и след това се разтваря. Въпреки това, при атеросклероза, резорбцията не настъпва. Повърхността на тромба и стената на епитела, поради фиброза, се сгъстява и се образуват плаки.

При тази формация левкоцитите се натрупват и поради този фактор плаката постепенно става все повече и повече, покълва се от кръвоносните съдове и се калцира. В началните етапи на развитието на болестта, диагнозата на атеросклерозата прави възможно да се определи, че няма толкова много плаки и те се намират отделно един от друг. С течение на времето обаче, разпръснатите плаки могат да се слеят, блокирайки лумена на съда и причинявайки кислородно гладуване. Получената исхемия е животозастрашаващо състояние, което изисква незабавно лечение, особено ако е сърдечен или мозъчен съд. Така че атеросклерозата не трябва да се оставя да се отклонява.

Проявите на болестта не трябва да се пренебрегват

Признаци на атеросклероза са много обширни, но ясно се проявяват само по време на височината на заболяването. Тяхната локализация зависи от засегнатата област:

Прилагане на резултатите от изследването на атеросклероза при нови и иновативни методи за лечение на хора

Информация за Конгреса

Раздел номер 1. дислипидемия Преглед на данните за липидите, липопротеините и аполипопротеините.

Получете информация за най-новите постижения в изследванията на липидите, липопротеините и аполипопротеините в областта на генетиката, рандомизирането на Мендел и биологията на човека и животните. Ще бъдат представени и резултатите от наскоро завършени интервенционни проучвания.

В секцията "Дислипидемия" организирахме три секции: "Основни изследвания", "Приложни изследвания" и "Клинични изпитвания". Създайте си индивидуална програма за участие в Амстердамския конгрес.

  • нови данни за ключовата роля на аполипопротеин А1 във функцията на HDL;
  • водещата позиция на аполипопротеин CIII в патогенезата на хипертриглицеридемия и сърдечно-съдови заболявания;
  • ролята на оста LDL / PCSK9 в разработването на нови методи за борба с развитието на сърдечносъдови заболявания.

Раздел номер 2. Патогенеза на атеросклерозата Последните доказателства за ролята на имунитета, възпалението и ендотелиума.

Обогатете знанията си с най-новата информация за важността на вродения и придобит имунитет и ниско възпаление. Научете за взаимодействието на тези процеси с моноцитите и ендотелните клетки в развитието на атеросклеротични съдови лезии.

Секциите “Основни изследвания”, “Приложни изследвания” и “Клинични проучвания” ще ви позволят да участвате в конференцията според собствените си интереси.

  • значението на ангиогенезата за прогресирането на плаката;
  • епигенетично програмиране на моноцити и макрофаги в обучението на имунитет;
  • имуномодулираща терапия с много нови методи за намаляване на риска от сърдечно-съдови заболявания;
  • използването на нови методи за визуализация на атеросклерозата и нестабилните плаки.

Раздел 3 Епидемиология на сърдечносъдовите заболявания Изследователска концепция за рисковите фактори.

В този раздел ще бъдат разгледани и обобщени епидемиологичните данни, получени през XX и XXI век. Те се отнасят до обсъждането на концепцията за асоциация или причинно-следствена връзка с рисковите фактори. Ще бъде изследвано съотношението на най-новите резултати от рандомизационното изследване на Мендел с резултатите от сътрудничеството при изследването на нови рискови фактори (Emerging Risk Factor Collaboration).

Основните точки на епидемиологичното направление в раздел "Сърдечно-съдови заболявания":

  • генетични методи за установяване на причинно-следствени връзки с рискови фактори за атеросклеротично съдово заболяване;
  • ролята на различните видове храна в развитието на сърдечносъдови заболявания;
  • подобряване на епидемиологичните методи за персонализация на стратификацията на риска.

Надут номер 4. Първична и вторична профилактика на сърдечно-съдови заболявания Промяна на начина на живот и фармакологични интервенции

Попълнете знанията си с най-новите данни за ефективни мерки за първична и вторична превенция.

Подробно обсъждане на новите препоръки, създадени в Европа, САЩ и Великобритания и публикувани в края на 2014 г., ще ви помогне да видите бъдещата стойност на резултатите от тези интервенции.

Характеристики на IAS 2015:

Трибуна за млади учени

ISA 2015 предоставя платформа за млади учени, които провеждат основни, приложни и клинични изследвания. Представете работата си пред целия свят и го обсъдете с колегите си - от студенти до най-добрите специалисти.

За да се насърчи участието на млади колеги, пътните разходи ще бъдат субсидирани и ще бъде предоставена отстъпка от таксата за регистрация. Представете тези на вашия доклад и се възползвайте от възможността да бъдете подбрани, за да участвате в напълно цифрови плакатни сесии или да дадете устна презентация на блиц срещи или сеанси на Xchange, където млади учени работят заедно с признати изследователи.

Напълно цифров формат

ISA 2015 свързва реалния и цифровия свят. Това не само намалява количеството хартиени материали, но и създава удобна, богата на информация цифрова среда, в която ще се озовеш много преди да пристигнеш в Амстердам.

За да планирате участие в конгреса, ще получите приложение с раздели и теми “ISA писти теми “. Когато се регистрирате в Амстердам, ще получите таблет, в който е инсталирано това приложение. ISA 2015 ще бъде безхартиено събитие, доколкото е възможно. Всички пленарни сесии ще Ви бъдат изпратени чрез Вашето персонализирано приложение на избрания от Вас език. Блиц сесиите ще ви предоставят удобна трибуна за представяне на вашите данни, която ще бъде показана на три огромни цифрови дисплея на мястото на конгреса.

Клинични и приложни изследвания

Програмата ISA 2015 обръща специално внимание на прилагането на изследвания в областта на атеросклерозата за създаването на нови и иновативни лечения за хората. Обсъдете стойността на тези нови резултати с колеги от цял ​​свят.

Данни от обширни генетични проучвания, програми за идентифициране на цели и основни разпоредби за изследване на големи животни, което доведе до създаването на стратегии, приложими за превенция на сърдечно-съдови заболявания при хората. Тези нови направления се характеризират с използването на моноклонални антитела срещу различни целеви молекули на различни етапи на атеросклеротичния процес.

Сърдечно-съдовите заболявания са водещата причина за смърт и заболеваемост във всяка страна в света. Нови данни за процеса на атерогенеза и интервенции в нея идват и продължават да идват от всички страни.

Ето защо, ние ще положим всички усилия, за да гарантираме наличието на ISA 2015 за всеки участник на познат език. Във връзка с това планираме да организираме симпозиуми за обяд под ръководството на съответните общества за атеросклероза на Китай и Руската федерация, заедно с много испаноезични страни. Това ще ви позволи да организирате индивидуална програма на вашия собствен език.

Лечение на усложнения от патогенеза на атеросклерозата

За склероза казват промяна в вибрациите на артериите, увеличаване на ада и т.н. Това се обяснява с намаляване на производството на естрогени и тяхната защитна функция при жените при утежнена наследствена атеросклероза, патогенеза, усложнения, превенция, лечение. Както знаете, в развитието на атеросклероза основна роля играе повишеното ниво в кръвта на някои фракции мазнини (липиди). От замразените ембриони растат най-общителни деца, децата, които са родени от замразените ембриони, се отличават с по-голяма публичност. Кракът на синия цвят преди епизода всъщност означава удължена стеноза в рамките на 70? Лекува ли се това? Благодаря. Stern изваждане на консумацията на животински мазнини, лесно смилаеми въглехидрати, продукти луксозен холестерол, тази диета представлява увеличаване на използването на рибено масло или консумацията на мазни риби в храната (2? 3 пъти седмично). Като цяло, признаците на атеросклероза са наслоени върху симптомите на упадък в тялото. Ходът на атеросклерозата на аортата е асимптоматичен за дълъг и дълъг период от време, включително в тежки форми.

  • Атеросклерозата на сърдечните съдове се проявява главно чрез пристъпи на ангина пекторис. Усложнения при атеросклероза, диагностика на атеросклероза, лечение на атеросклероза, прогноза за превенция на атеросклероза.
  • Морфологията, диагнозата, клиниката, профилактиката, лечението на атеросклероза (а) и нейните усложнения са изложени в неизчерпаем брой.
  • Усложненията на атеросклерозата на коронарните артерии на сърцето се проявяват чрез такива симптоми. Ранното диагностициране на аневризма значително увеличава шансовете на пациента за оцеляване.

Склерозата може да засегне както вътречерепните, така и екстракраниалните съдове, които захранват мозъка. Клинично се проявява склероза на гръдната аорта, която е аортална преса или пареща болка зад гръдната кост, излъчваща се в ръцете, гърба, врата, горната част на корема: тромбоза на симптомите на долната кава. Малко по малко следва компилацията на атеросклеротична (или атероматозна) плака, състояща се от мазнини и съединително тъканни влакна. За да се предотврати развитието на атеросклероза, трябва адекватно да се хранят, тренират, категорично да се откажат от тютюнопушенето и прекомерната консумация на алкохол. След 50 - 55 години, честотата на атеросклерозата между жените и мъжете се изравнява. Развитието на атеросклерозата (преход от един етап към друг) продължава дълго време (10 години). На артериите се провеждат като открита хирургия (), но също така и ендоваскуларна ?? с дилатация на артерията чрез балонни катетри и на мястото на стесняване на артерията, което предотвратява запушването на съда.

Атеросклерозата на артериите на долните крайници, според надеждна информация от ангиографията, регистрира тяхното заличаване. Има оток на корема, оригване, запек, сърцебиене и повишаване на кръвното налягане.

Дългосрочното пушене увеличава риска от хиперлипидемия няколко пъти, небалансираното хранене. Тези лабораторни проучвания предписват на повишено ниво показатели за аортна атеросклероза, нейното удължение, уплътняване, калцификация, експанзия в коремната или гръдната област, откриването на аневризми. Фаталните точки включват тези, които не могат да бъдат елиминирани с волеви или медицински действия. По време на операцията аневризмата се затяга с железен клипс и се изключва от съобщението от съда, от който произхожда. За разлика от болестите за ангина, аорталгията може да продължи няколко часа и дни, понякога отслабваща или увеличаваща се. Спадът в гъвкавостта на стената на аортата води до затягане на сърцето, което води до хипертрофия на миокарда на лявата камера. Остра съдова оклузия с тромб или ембола води до настъпване на остра съдова недостатъчност и всъщност е болница на остра исхемия и миокарден инфаркт. Склероза и свързаните с нея заболявания (нарушения в кръвообращението на мозъка, долните крайници, сърцето и коремните органи) заемат първо място в структурата на заболеваемостта и смъртността на възрастното население на планетата.

Следователно, склерозата се счита за по-честа причина за нарушения в кръвообращението на долните крайници, коремната аорта, мезентериалните и бъбречните артерии. Благодаря ви, скъпи лекар, за нашето момиче, за блаженството в нашия дом. Директно в резултат на това, храненето на атеросклерозата е една от основните стъпки в лечението на атеросклероза без лекарства. Отбелязват се охлаждане, бледност на крайниците, трофични нарушения (десквамация и усложнения от атеросклероза, хронична или остра съдова недостатъчност на кръвоносния орган), абдоминално раздуване, оригване, запек, сърцебиене и повишаване на кръвното налягане.

Следователно, действителната склероза на това широкомащабно заболяване на артериите на човешкото тяло в същия жител на нашата планета веднага има всички шансове да бъде засегната от няколко артерии. Аортна аневризма лекува аортна аневризма главно чрез хирургическо протезиране на засегнатата област на аортата или разрушаване на дефекта на аортната стена с помощта на съдова хирургия. Хирургично лечение на атеросклероза понякога се оказва най-голяма опасност или образуването на артериална оклузия от плака или тромб. Последващата подготовка на плаката е свързана с неговото уплътняване и отлагане на калциеви соли в него.

Лечение на усложнения от патогенеза на атеросклерозата

Атеросклерозата на сърдечните съдове се проявява главно чрез пристъпи на ангина пекторис. Усложнения при атеросклероза, диагностика на атеросклероза, лечение на атеросклероза, прогноза за превенция на атеросклероза. Морфологията, диагнозата, клиниката, профилактиката, лечението на атеросклероза (а) и нейните усложнения са изложени в неизчерпаем брой.

Монашески чай за простатит метод на приложение

). В същото време, важната роля на компонентите на билките, използвани в инфузията. Ефективността и терапевтичният ефект на монашеския чай върху простатит се потвърждава на практика. В комплекса и включва използването на антибактериални, антивирусни. Чаят е много по-евтин от използването на други начини за справяне с простатит. Монашеският чай от простатит му помага. Диабет, простатит, Казват, че ако пиете монашески чай. Целият свят знае за ефективността и безвредността на метода на лечение с популярни методи. От пушенето начин да се използва чай монашески от простатит цена. И цената им експертно мнение за манастира чай. Всеки трети млад мъж през първите три десетилетия от живота си и в същото време води почти 100 случая. monastic чай за простатит е метод на приложение В комплекса и включва използването на антибактериални, антивирусни. Чаят е много по-евтин от използването на други начини за справяне с простатит.

Патогенеза на атеросклерозата: причини, развитие и стадии на заболяването

Атеросклерозата е хронична патология, която се развива, когато метаболизмът на основните хранителни вещества, мазнини и протеини е нарушен. Заболяването води до отлагане в интимата на кръвоносните съдове на холестеролните плаки, стесняване на лумена на артериите, които нарушават кръвния поток.

Патогенезата на атеросклерозата е доста сложен многофакторен патологичен процес. Тя включва няколко етапа, които естествено следват една след друга. За да се предотврати развитието на патология или да се проведе ефективна терапия, е необходимо задълбочено да се знае етиологията и патогенезата на атеросклерозата.

Основните причини за заболяването

Етиологията на атеросклерозата е условно разделена от лекарите на екзогенни (модифицируеми) и ендогенни (не модифицируеми) фактори. Човек може напълно да елиминира въздействието на първата група, ако приспособи храната и начина на живот. Екзогенните причини включват следните фактори:

  • Небалансирано хранене. Прекомерната консумация на наситени мазнини провокира развитието на хиперхолестеролемия;
  • Чести стресови ситуации;
  • Физическата неактивност. Намалената двигателна активност може да доведе до по-бавни метаболитни процеси, нарушен метаболизъм на мазнини и протеини;
  • Злоупотреба с алкохолни напитки и някои химични съединения. В този случай лекарите отбелязват интересна връзка. Ежедневната консумация на малко количество червено вино може да намали риска от атеросклероза, но негативно влияе на състоянието на черния дроб. Алкохолът в големи количества само ще ускори поражението на съдовия ендотелиум;
  • Пушенето. Вредният навик предизвиква увеличаване на производството на азотен оксид, което води до разширяване на кръвоносните съдове, нарушава микроциркулацията, допринася за увреждане на ендотела;
  • Тежка артериална хипертония;
  • Патология на ендокринните органи;
  • Заболявания, които водят до метаболитни нарушения: диабет, подагра;
  • Затлъстяването. Това води до нарушаване на метаболизма на основните хранителни вещества, развитието на диабет, което увеличава риска от атеросклероза;
  • Повишен холестерол в кръвния поток. Ако този симптом продължи дълго време, тогава липопротеините започват да се отлагат върху съдовия ендотелиум.

Ендогенните етиологични фактори включват:

  • Генетично предразположение. Наследствени нарушения на плазмения липиден профил водят до ускорено развитие на атеросклероза;
  • Павел. При пациенти на средна възраст атеросклерозата се развива по-често при мъжете. Той е свързан с производството на естроген при жени в репродуктивна възраст. Полният хормон има изразено антиатеросклеротично действие, затова предпазва женското тяло. Въпреки това, след 40-45 години, когато настъпи менопауза, шансовете за развитие на атеросклероза при двата пола стават равни;
  • Възраст. Естествените възрастови промени провокират ускоряване на атеросклеротичните промени.

Как се развива болестта?

Атеросклерозата се характеризира със сложна патогенеза, която води до взаимодействие на много патогенетични фактори. Подобни процеси във времето провокират появата на плака върху ендотелиума на артериите.

Като част от макроскопското изследване на патогенезата на атеросклерозата на етапи са следните:

  • Lipoidoz. Появата на мастни ленти и петна;
  • Liposkleroz. Развитие на фиброзна плака;
  • Усложнения на плаката;
  • Трябва да разгледа по-подробно всеки един от етапите.

Характеристики на липоидозата

В този стадий на патогенезата на атеросклерозата на повърхността на съдовете се появяват липидни петна, чийто диаметър е в рамките на 1,5 mm. Те се образуват главно от пенести клетки, съдържащи в големи количества липиди и Т-лимфоцити, малък брой макрофаги и гладкомускулни клетки.

На фона на прогресирането на атеросклеротичните промени, петна стават по-големи, сливат се с мазни ленти, леко повишени над ендотела.

Молекулите на холестерола се намират главно вътре в клетките. Петната и ивиците се срещат само на мястото на увреждане на съдовата интима, където се развива ендотелна дисфункция. Това състояние се характеризира с повишена васкуларна пропускливост и вазоконстрикторния синтез.

Такива фактори могат да причинят увреждане на ендотелиума:

  1. хипертония;
  2. Механични ефекти на притока на кръв;
  3. Повишени нива на атерогенни LDL, модифицирани липопротеини в кръвния поток;
  4. Вирусна инфекция, хламидия;
  5. Повишена активност на симпатоадреналните и ренин-ангиотензиновите системи, водеща до токсичен ефект на излишък на катехоламини и ангиотензин върху интимата на съдовете;
  6. Хипоксични нарушения;
  7. Пушенето.

Съвременните теории за атерогенезата предполагат следните етапи на атеросклероза в контекста на липоидозата:

  • Развитието на атерогенна дислипопротеинемия, в която се появяват модифицирани липопротеини. Ендотелните клетки активно улавят липидните молекули с рецептори, прехвърлят ги в субендотелиалното пространство.
  • Излагането на липопротеини, вируси, имунни комплекси, токсични съединения причинява увреждане на съдовия ендотел. В резултат се увеличава пропускливостта на кръвоносните съдове и настъпва екстравазация на плазмените компоненти на вътрешната обвивка.
  • Развива се експресия на прилепнали молекули, което води до сливане на моноцитите и тромбоцитите. След това моноцитите активно проникват във вътрешната обвивка на съдовете, където стават макрофаги и започват синтеза на цитокини. Това води до увеличаване на клетъчната пролиферация и миграция.
  • Гладките мускулни клетки под влиянието на тромбоцитния растежен фактор, произведен от макрофагите, започват активно да синтезират колаген и еластин. Именно тези съединения впоследствие стават основни за атеросклеротичните плаки.
  • Има допълнителна модификация на липопротеините във вътрешната обвивка на кръвоносните съдове. В резултат се появяват комплекси с протеогликани. Изчерпването на използващите и екскретиращите системи води до образуването на ксантомични (пенести) клетки от гладките мускулни влакна и макрофагите.

Липидните петна започват да се появяват на съдовия ендотелиум в детска възраст. За всяко дете до 10-годишна възраст те могат да приемат до 10% от повърхността на аортата и до 20-25 години до 50%. Липоидоза се появява и в коронарните артерии при деца, вариращи от 10 до 15-годишна възраст. В артериите на мозъка петна от липиди се появяват само до 35-40 години.

Характеристики на липосклерозата

Следващият етап от патогенезата на атеросклерозата включва пролиферация на съединително тъканни елементи на мястото на появата на липидни ленти. В резултат се образува плака, чийто център става липидно ядро. Патологичният процес е съпроводен от пролиферация на съдовата мрежа, но е крехка и лесно наранява.

В началото на атеросклерозата съединителната тъкан включва колаген, еластични влакна и клетъчни структури. Въпреки това, с течение на времето в неговата структура, клетъчните елементи се заменят с колагенови влакна. Това е в основата на атеросклеротична плака, която започва да се издава в лумена на съда, разрушавайки нормалния кръвен поток.

Различават се следните видове плаки:

  • Жълта плака. Характеризира се с образуването на ясно изразено ядро, тънка капсула на съединителната тъкан, която може да бъде повредена от някои фактори. Неоплазмите предизвикват стесняване на лумена на съда. Ако капсулата се спука, се образуват сложни плаки.
  • Бяла плака. Характеризира се с наличието на плътна капсула, която не се уврежда от провокиращите фактори. Въпреки това, такива тумори водят до ясно изразено стесняване на съда, увеличават риска от образуване на кръвни съсиреци.

Кога възникват усложненията?

Сложната плака се развива на фона на разграждането на жиро-протеиновите комплекси, което води до значително увеличение на размера на липидното ядро. Такива промени допринасят за унищожаването на плаката на гумата, за развитието на атероматозни язви, дължащи се на язви, интрамурален хематом с кръвоизлив.

Патологичните процеси често провокират детрит, който може да предизвика развитие на емболия.

Директно атероматозна язва причинява образуването на кръвни съсиреци. Патогенезата на атеросклерозата е завършена с атерокалциноза (петрификация на плаки). Процесът включва отлагане на калциеви комплекси в атероматозни маси, фиброзни тъкани. В резултат на това плаките стават плътни, настъпва деформация на стената на съда.

Атеросклерозата е заболяване, характеризиращо се с вълнообразен курс. Следователно, не е необичайно за пациенти на интима на един съд да открият различни елементи на атеросклеротични лезии: мастни ивици и петна, плаки на фиброзата, атероматозни язви, атерокалцинозни зони.

Етапи на морфогенезата на заболяването

Използването на микроскопски изследвания позволи да се изяснят характеристиките на етиологията и патогенезата на атеросклерозата. Това помогна на лекарите да проучат по-подробно патологичните процеси.

Разширената схема за патогенезата на атеросклерозата включва следните стъпки:

  • Етап на долипид. Отбелязани са метаболитни нарушения на основните хранителни вещества, повишена пропускливост на артериите и появата на лезии върху ендотелиума. Характерно е появата на липидни капчици в клетките на интимата, които могат да заемат до 50% от цитоплазмата.
  • Lipoidoz. На фокус на фокална инфилтрация на ендотелиум от холестерол, се образуват липопротеини, протеини, мастни петна и ленти, образуват се пенести клетки. Процесът също се характеризира с набъбване и разрушаване на еластични мембрани.
  • Етап липосклероза. В областите на ендотелиума, където се отлагат липидно-протеинови комплекси, съединителните тъканни елементи започват да растат. Това причинява появата на фиброзна плака.
  • Етап атероматоза. Характерно разпадане на мастните маси, които се намират в центъра на плаката, колагеновите и еластичните влакна, с образуването на атероматозен детрит.
  • Разязвяване. Възможна е атрофия на мускулните влакна, която позволява плаката да достигне външната облицовка на съда. С разрушаването на гумата се характеризира с развитието на атероматозни язви.
  • Етап атерокалциноза. Това е последният етап от патогенезата на атеросклерозата, провокираща деформацията на кръвоносните съдове, образуването на плътни плаки.

Подробно проучване на етиологията, патогенезата на атеросклерозата позволява на лекарите да направят по-ефективна профилактиката и лечението на заболяването. Всъщност, познаването на патологичните процеси спомага за забавяне на прогресирането на заболяването, предотвратяване на появата на усложнения.