Аритмия по време на сърдечен блок

Сърцето се подчинява на ритъма, зададен от синусовия възел. Аритмии и сърдечен блок са причинени от факта, че импулсът не преминава правилно през сърдечната проводимост. Вентрикулите и предсърдията не могат да се свиват ритмично и съгласувано, поради което се появяват неизправности в миокарда, кръвоснабдяване на мозъка и други органи. Такава аритмия може да причини сериозни заболявания или да покаже съществуващи такива.

Механизмът на развитие на проблема

Здравото сърце се подчинява на ясен ритъм, зададен от електрически импулси. Импулсът се появява в синусовия възел, първо намалява предсърдията, след това вентрикулите, като осигурява оптимален ритъм с честота 60-80 удара / мин. В същото време се поддържа оптимално артериално налягане и насищане на органите с кислород. Сърцевият блок се появява, когато пулсът не премине пълния си път през проводящата система. След това има допълнителен удар или, напротив, намаляването “изпада”. Следователно, блокадата е подвидът на аритмията, който характеризира състоянието с провал на възбудимост, проводимост и ритъм на сърдечни контракции.

Ако пулсът се повиши поради аритмия, тахикардия се появява, ако падне, брадикардия. Има няколко вида сърдечен блок, в зависимост от това как и къде се появява увреждането на проводимостта. Видовете на заболяването са представени в таблицата:

  • импулсът се забавя;
  • контракции на камерния комплекс са нарушени;
  • импулсът не се предава, предсърдията и вентрикулите се подреждат произволно, независимо един от друг.

Причини за аритмия и блокада

Най-често аритмията се причинява от последиците от лошия начин на живот (алкохолизъм, тютюнопушене, злоупотреба със силни напитки, съдържащи кофеин, чести стрес, неконтролирана употреба на наркотици), диабет, сърдечни заболявания. След инфаркт на миокарда, поради остатъчни белези, импулсът не може да бъде предаден правилно, което също причинява аритмия.

Понякога аритмията е вродена, наследена.

Ако човек е здрав и няма външни фактори, провокиращи аритмия, самото заболяване не може да се появи. Въпреки това, съществуват някои рискови фактори. Например, някои видове аритмии - вродени, се предават генетично. Заболяванията на щитовидната жлеза засягат нивото на хормоните в кръвта, което променя метаболизма. При комбинация от пълна блокада и предсърдно мъждене или трептене се развива тежък синдром на Фредерик, при който ритъмът намалява до 20 удара / мин. Атаката се характеризира със синкоп и конвулсии на фона на церебрална исхемия. Такива припадъци се наричат ​​събития на Адамс-Моргани-Стокс. При липса на помощ резултатът е смъртоносен.

Диагностични методи

Диагностицирана аритмия и сърдечен блок с електрокардиограма (ЕКГ). При всеки вид и вид заболяване зъбите на ЕКГ изглеждат различно, което позволява на лекаря да прецени състоянието на систолите (контракциите). Нарушенията на ритъма се наблюдават, когато налягането се измерва с механичен тонометър. Автоматичната машина ще показва броя на сърдечните удари, които обикновено трябва да бъдат от 60 до 80 удара / мин.

Блокадата от първа степен и частичната блокада се проявяват само на ЕКГ. Те могат да бъдат придружени от някаква слабост, замаяност. С напредването на развитието се наблюдават смущения в ритъма, избледняване или трептене на сърцето, гадене, тъмни петна или точки преди очите. Подобно влошаване може да настъпи внезапно и бързо да замени периодите на благосъстояние. Тези симптоми се усещат дълго време. При пълна блокада е възможна загуба на съзнание, предшествана от рядък пулс, бледност и студена пот. Възможни са епилептични атаки. Ако се случват редовно, те водят до хипоксия на мозъка и смърт. Важно е да не отлагате посещението на лекар, когато се появят симптоми.

Лечение на аритмии и сърдечен блок

При частични блокажи на 1-ва и 2-ра степен лекарственото лечение обикновено не се използва. Най-често това заболяване е съпътстващо, така че те лекуват основното заболяване. Препоръките са насочени към организиране на здравословен начин на живот, умерена физическа активност. Полезни разходки на чист въздух. Не забравяйте да се откажете от алкохола, пушенето, силното кафе. Лечението с аритмия се предписва само от специалист. Ако лечението с лекарства не помогне, може да се наложи стимулиране на сърцето.

Ако се появят симптоми на блокада от трета степен, трябва незабавно да повикате линейка. По това време е важно пациентът да се спусне върху твърда, равномерна повърхност, ако няма пулс - да се направи косвен масаж на сърцето. Ако е в безсъзнание, направете изкуствено дишане. Екипът за спешна медицинска помощ провежда реанимация, лекарят ще вземе решение за необходимостта от постоянно стимулиране. Може да се наложи операция.

Кардиология.


Сърцето започва да бие "погрешно" - твърде бавно или твърде бързо, или ударите следват една след друга на различни интервали, и след това изведнъж ще има извънредно, "допълнително" намаление, или, обратно, пауза, "падение". В медицината тези състояния се наричат ​​сърдечни аритмии. Те се появяват поради проблеми със сърдечната проводимост, което осигурява редовни и последователни контракции на сърдечния мускул. Друга група заболявания на тази система е сърдечната блокада.
Много блокади съществуват незабележимо за пациента, но често показват наличието на друго сърдечно заболяване. Най-тежката блокада проявява нарушения на ритъма и контрактилитет на сърцето. Често тези заболявания водят до дисфункция на сърцето или до развитие на сериозни усложнения от други органи. От своя страна те сами могат да бъдат усложнения от други сериозни заболявания.
Статистиката на сърдечните заболявания и смъртността показват, че сърдечните аритмии като причина за смъртта са причина за около 10-15% от всички сърдечни заболявания. Ето защо, за изследване, диагностика и лечение на аритмии, има специален раздел на кардиологията - аритмология.

Сърдечни аритмии

Нарушения на честотата, ритъма и последователността на съкращенията на сърцето. Аритмии могат да настъпят със структурни промени в проводимата система при заболявания на сърцето и (или) под въздействието на вегетативни, ендокринни, електролитни и други метаболитни нарушения, по време на интоксикации и някои лекарствени ефекти. Често, дори и при изразени структурни промени в миокарда, аритмията се причинява частично или главно от метаболитни нарушения. Изброените фактори влияят на основните функции (автоматизъм, проводимост) на цялата проводима система или на нейните отдели, причиняват електрическа хетерогенност на миокарда, което води до аритмии. В някои случаи аритмиите се причиняват от индивидуални вродени аномалии на проводимата система. Тежестта на синдрома на аритмия може да не съответства на тежестта на основното сърдечно заболяване. Аритмиите се диагностицират главно чрез ЕКГ. Повечето аритмии могат да бъдат диагностицирани и диференцирани според клинични и електрокардиографски признаци. Понякога в специализирани кардиологични институции се извършва специално електрофизиологично изследване (интракардиална или интраезофагеална електрография със стимулация на проводящата система). Лечението на аритмиите винаги включва лечението на основното заболяване и действителните антиаритмични мерки.
Нормалният ритъм се осигурява от автоматизма на синусовия възел и се нарича синус. Честотата на синусовия ритъм при повечето здрави възрастни е 60-75 удара / мин.
Синусова аритмия - синусов ритъм, при който разликата между R-R интервалите на ЕКГ надвишава 0,1 s. Респираторната синусова аритмия е физиологично явление, тя е по-забележима (чрез пулс или ЕКГ) при млади индивиди и с бавно, но дълбоко дишане. Фактори, които повишават синусовия ритъм (физически и емоционален стрес, симпатикомиметици) намаляват или премахват респираторната синусова аритмия. Синусната аритмия, която не е свързана с дишането, е рядкост. Синусната аритмия сама по себе си не изисква лечение.
Синусова тахикардия - синусов ритъм с честота над 90-100 за 1 минута. При здрави хора това се случва по време на физическо натоварване и с емоционална възбуда. Проявена тенденция към синусова тахикардия е една от проявите на невроциркулаторната дистония, в този случай тахикардията значително намалява при задържане на дъха. Временно синусовата тахикардия се появява под влиянието на атропин, симпатикомиметици, с бързо намаляване на кръвното налягане от всякакъв характер, след поглъщане на алкохол. По-продължителна синусова тахикардия се проявява с повишена температура, тиреотоксикоза, миокардит, сърдечна недостатъчност, анемия, белодробна емболия. Синусната тахикардия може да бъде придружена от усещане за пулс.
Лечението трябва да бъде насочено към основното заболяване. При тахикардия, дължаща се на тиреотоксикоза, употребата на бета-блокери е от второстепенно значение. В случай на синусова тахикардия, свързана с невроциркулаторна дистония, успокоителни, бета-блокери (в малки дози) могат да бъдат полезни; верапамил: при сърдечна недостатъчност се предписват тахикардия, сърдечни гликозиди.
Синусова брадикардия - синусов ритъм с честота по-малка от 55 за 1 минута - нерядко при здрави, особено при физически тренирани лица в покой, в сън. Често се комбинира с изразена респираторна аритмия, понякога с екстрасистолия. Синусовата брадикардия може да бъде една от проявите на невроциркулаторна дистония. Понякога това се случва в задния диафрагмален инфаркт на миокарда, в различни патологични процеси (исхемичен, склеротичен, възпалителен, дегенеративен) в областта на синусовия възел (синдром на слабост на синусовия възел - виж по-долу), с повишаване на вътречерепното налягане, намаляване на функцията на щитовидната жлеза, при определени вирусни инфекции., под въздействието на определени лекарства (сърдечни гликозиди, бета-блокери, верапамил, симпатолитици, особено резерпин). Понякога брадикардия се проявява като неприятно усещане в областта на сърцето. Лечението е насочено към основното заболяване. При тежка синусова брадикардия, причинена от невроциркулаторна дистония и някои други причини, понякога са ефективни белоидните, алупентни, аминофилин, които могат да имат временен симптоматичен ефект. В редки случаи (с тежки симптоми)
временно или постоянно
сърдечна стимулация.
Ектопични ритми. При отслабване или прекратяване на активността на синусовия възел могат да се появят заместващи ектопични ритми (понякога или постоянно), т.е. контракции на сърцето, дължащи се на проявата на автоматизъм на други части на проводящата система или миокарда. Честотата им обикновено е по-малка от честотата на синусовия ритъм. По правило колкото по-отдалечен е източникът на ектопичния ритъм, толкова по-рядко честотата на неговите импулси. Ектопичните ритми могат да възникнат с възпалителни, исхемични, склеротични промени в синусовия възел и в други части на проводящата система, те могат да бъдат една от проявите на синдрома на болния синус (виж по-долу). Supraventricular ectopic ритъм може да бъде свързан с автономна дисфункция, предозиране на сърдечни гликозиди.
Понякога ектопичният ритъм се дължи на повишения автоматизъм на ектопичния център; в същото време, сърдечната честота е по-висока, отколкото при заместващ ектопичен ритъм (ускорен ектопичен ритъм). Наличието на ектопичен ритъм и неговия източник се определят само от ЕКГ.
Атриалният ритъм се характеризира с промени в конфигурацията на вълната R. Диагностичните признаци на нейната размита. Понякога формата на вълната Р и продължителността на Р-Q се променят от цикъл към цикъл, което е свързано с миграцията на пейсмейкъра в предсърдията. Атриовентрикуларният ритъм (ритъм от района на атриовентрикуларния възел) се характеризира с инверсия на В-вълната, която може да бъде записана в близост до вентрикуларния комплекс или наложена върху нея. Честотата от 40–50 за 1 минута е характерна за заместващия атриовентрикуларен ритъм и 60-100 за 1 мин за ускорения ритъм. Ако ектопичният център е малко по-активен от синусовия възел, и обратното провеждане на импулса е блокирано, тогава възникват условия за непълна атриовентрикуларна дисоциация, докато периодите на синусовия ритъм се редуват с тези на заместващия атриовентрикуларен (рядко вентрикуларен) ритъм, чиято характеристика е по-голяма рядко предсърден ритъм (P) и независим, но по-често вентрикуларен ритъм (QRST). Ектопичният вентрикуларен ритъм (липсва редовна Р вълна, деформират се вентрикуларните комплекси, честотата е 20-50 за 1 минута) обикновено показва значителни промени в миокарда, като много ниската честота на камерните контракции може да допринесе за появата на исхемия на жизнените органи.

Лечение на аритмии и сърдечен блок

С горните ектопични ритми, основното заболяване трябва да се лекува. Атриовентрикуларният ритъм и непълната атриовентрикуларна дисоциация, свързани с автономна дисфункция, могат временно да бъдат елиминирани чрез атропин или атропиноподобен наркотик. При рядък вентрикуларен ритъм може да е необходима временна или постоянна темпото.
Екстрасистоли - преждевременни контракции на сърцето поради появата на пулс извън синусовия възел. Екстрасистола може да съпътства всяко сърдечно заболяване. В не по-малко от половината от случаите екстрасистола не се свързва със сърдечни заболявания, а се причинява от вегетативни и психо-емоционални разстройства, медикаментозно лечение (особено сърдечни гликозиди), електролитни дисбаланси на различни естества, консумация на алкохол и стимуланти, тютюнопушене и рефлексно влияние от вътрешните органи. Понякога се открива екстрасистола в очевидно здрави хора с висока функционалност, например при спортисти. Упражненията като цяло провокират екстрасистоли, свързани със сърдечни заболявания и метаболитни нарушения, и потискат екстрасистолите, дължащи се на вегетативна дисрегулация.
Екстрасистолите могат да се появят в един ред, две или повече - сдвоени и групови екстрасистоли. Ритъмът, при който екстрасистолата следва всяка нормална систола, се нарича бигеминия. Особено неблагоприятни са хемодинамично неефективните ранни екстрасистоли, възникнали едновременно с Т вълната от предишния цикъл или не по-късно от 0.05 сек. След неговото завършване. Ако ектопичните импулси се образуват в различни огнища или на различни нива, тогава се появяват политопни екстрасистоли, които се различават по формата на екстрасистоличния комплекс върху ЕКГ (в рамките на един олово) и в размера на пред-екстрасистоличния интервал. Такива екстрасистоли често са причинени от значителни промени в миокарда. Понякога е възможно дългосрочно ритмично функциониране на ектопичния фокус заедно с функционирането на синусовия пейсмейкър - парасистола. Паразистоличните импулси следват правилния (обикновено по-рядък) ритъм, независимо от синусовия ритъм, но някои от тях съвпадат с рефрактерния период на заобикалящата тъкан и не се реализират.
На ЕКГ атриалните екстрасистоли се характеризират с промяна във формата и посоката на В вълната и нормален вентрикуларен комплекс. Пост-екстрасистоличният интервал не може да бъде удължен. В ранните предсърдни екстрасистоли, често има нарушение на атриовентрикуларната и интравентрикуларната проводимост (по-често според вида на блокадата на десния крак) в екстрасистоличния цикъл. Атриовентрикуларната (от района на атриовентрикуларната връзка) екстрасистола се характеризира с факта, че обърнатата Р вълна е разположена близо до непроменения вентрикуларен комплекс или е наложена върху нея. Възможно нарушение на интравентрикуларното провеждане в екстрасистоличния цикъл. Пост-екстрасистоличната пауза обикновено се увеличава. Вентрикуларните екстрасистоли се отличават с повече или по-малко изразена деформация на комплекса QRST, която не се предшества от Р вълна (с изключение на много късните вентрикуларни екстрасистоли, в които се записва обикновена Р вълна, но P интервалът се съкращава). Сумата от пред-и постсистоличните систолични интервали е равна или малко по-дълга от дължината на два интервала между синусовите контракции. При ранните екстрасистоли на фона на брадикардия, след екстрасистоличната пауза може да не е (интеркалирани екстрасистоли). Чистата вентрикуларна екстрасистола в QRS комплекса в олово V, най-голямата е R-вълната, насочена нагоре, с дясната вентрикуларна-S вълна, надолу.

Симптоми на аритмия и сърдечен блок

Пациентите или не се чувстват екстрасистоли, или ги чувстват като засилен импулс в областта на сърцето или сърдечната недостатъчност. При изследване на пулса екстрасистола съответства на преждевременно отслабена пулсова вълна или излизане от редовна пулсова вълна и при аускултация, ранни сърдечни тонове. Клиничното значение на екстрасистолите може да бъде различно. Редки екстрасистоли при липса на сърдечно заболяване обикновено нямат съществено клинично значение. Повишаването на екстрасистолите понякога показва обостряне на съществуващо заболяване (исхемична болест на сърцето, миокардит и др.) Или гликозидна интоксикация. Честите предсърдни екстрасистоли често предсказват предсърдно мъждене. Особено неблагоприятни са честите ранни, както и политопни и групови вентрикуларни екстрасистоли, които в острия период на миокарден инфаркт и интоксикация със сърдечни гликозиди могат да бъдат прекурсори на камерна фибрилация. Честите екстрасистоли (G и повече за 1 минута) могат сами по себе си да допринесат за влошаването на коронарната недостатъчност.
Лечение на аритмии и сърдечен блок
Необходимо е да се идентифицират и, ако е възможно, да се отстранят факторите, довели до ударите. Ако екстрасистола е свързана с конкретно заболяване (миокардит, тиреотоксикоза, алкохолизъм или други), тогава лечението на това заболяване е от решаващо значение за елиминирането на аритмии. Ако екстрасистолите са съчетани с изразени психо-емоционални разстройства (независимо от наличието или отсъствието на сърдечни заболявания), седативното лечение е важно. Екстрасистоли срещу синусова брадикардия, като правило, не изискват антиаритмично лечение, понякога те могат да бъдат елиминирани с белоид (1 таблетка 1-3 пъти на ден). Редки екстрасистоли при липса на сърдечно заболяване също обикновено не изискват лечение. Ако се установи, че лечението е показано, антиаритмичното средство се избира, като се вземат предвид противопоказанията, като се започне с по-малки дози, като се има предвид, че пропранолол (10-40 mg 3-4 пъти дневно), верапамил (40-80 mg 3-4 пъти дневно). ден), хинидин (200 mg 3-4 пъти дневно) по-активен с надкамерни екстрасистоли; лидакоин (в / в 100 mg), прокаинамид (перорално 250-500 mg 4-6 пъти дневно), дифенин (100 mg 2-4 пъти дневно), етмозин (100 mg 4-6 пъти на ден) - с камерни екстрасистоли, кордарон (200 mg 3 пъти дневно в продължение на 2 седмици, след това 100 mg 3 пъти дневно) и дизопирамид (200 mg 2-4 пъти дневно) - с двете. Ако по време на лечението със сърдечни гликозиди се появят или станат екстрасистоли, те трябва временно да бъдат отменени и да се предпише калий. При поява на ранни политопни вентрикуларни екстрасистоли, пациентът трябва да бъде хоспитализиран, като най-доброто средство (заедно с интензивното лечение на основното заболяване) е интравенозно приложение на лидокаин.
Пароксизмална тахикардия - ектопична тахикардия, характеризираща се с правилен ритъм с честота от около 140-240 за 1 минута с внезапно начало и внезапен край. Етиологията и патогенезата на пароксизмалната тахикардия са подобни на тези с екстрасистоли.
На ЕКГ в повечето случаи е възможно да се изолират суправентрикуларни (предсърдни и атриовентрикуларни) и камерни тахикардии. Предсърдната пароксизмална тахикардия се характеризира със строг ритъм, присъствието на ЕКГ на непроменени камерни комплекси, пред които може да се види леко деформирана вълна R. Често предсърдната тахикардия е съпроводена с нарушение на атриовентрикуларната и (или) интравентрикуларната проводимост, често по протежение на десния крак на His. Атриовентрикуларната тахикардия (от областта на атриовентрикуларния възел) се характеризира с наличието на отрицателна Р вълна, която може да бъде разположена близо до комплекса QRST или по-често наложена върху нея. Ритъмът е строго редовен. Възможни нарушения на интравентрикуларната проводимост. Не винаги е възможно да се разграничат предсърдната и атриовентрикуларната тахикардия при ЕКГ. Понякога при такива пациенти извън пароксизма на ЕКГ се регистрират екстрасистоли, които се срещат на същото ниво. Вентрикуларната тахикардия се характеризира със значителна деформация на QRST комплекса. Предсърдието може да бъде възбудено независимо от вентрикулите в правилния ритъм, но е трудно да се разграничи Р вълната. Формата и амплитудата на комплекса ORS T и контура на изоелектричната линия леко се различават от цикъла до цикъла, като ритъмът обикновено не е напълно правилен. Тези характеристики разграничават вентрикуларната тахикардия от надкамерната с блокада на снопа на His. Понякога в рамките на няколко дни след пароксизъм на тахикардия се записват отрицателни Т зъби на ЕКГ, по-рядко - с промяна на СТ-сегментните промени, наричани пост-шиков синдром. Такива пациенти трябва да бъдат наблюдавани и да имат малък фокален миокарден инфаркт в тях.

Симптоми на аритмия и сърдечен блок

Пароксизмът на тахикардия обикновено се усеща като сърдечен удар с ясно изразено начало и край, вариращи от няколко секунди до няколко дни. Supraventricular тахикардия често са придружени от други прояви на автономна дисфункция - изпотяване, изобилие уриниране в края на атаката, повишена чревна мотилитет, леко повишаване на телесната температура. Продължителните атаки могат да бъдат придружени от слабост, припадък, дискомфорт в областта на сърцето и при наличие на сърдечно заболяване - стенокардия, поява или увеличаване на сърдечната недостатъчност. Общата за различните видове суправентрикуларна тахикардия е възможността за поне временно нормализиране на ритъма по време на масаж на каротидния синусов регион. Вентрикуларната тахикардия е по-рядко срещана и почти винаги се свързва със сърдечни заболявания. Той не реагира на каротидния синусов масаж и по-често води до нарушаване на кръвоснабдяването на органите и сърдечна недостатъчност. Вентрикуларната тахикардия, особено в острия период на миокарден инфаркт, може да бъде предшественик на камерна фибрилация.

Лечение на аритмии и сърдечен блок

По време на атаката трябва да спрете натоварването, важно е да успокоите пациента, да използвате, ако е необходимо, успокоителни. Винаги е необходимо да се изключат сравнително редки особени ситуации, когато пароксизмът на тахикардия е свързан с интоксикация със сърдечен гликозид или със слаб синусов възел (виж по-долу); такива пациенти трябва незабавно да бъдат хоспитализирани в отделението по кардиология. Ако тези ситуации са изключени, тогава по време на суправентрикуларна тахикардия в първите минути на атаката е необходимо стимулиране на блуждаещия нерв - енергичен масаж на каротидната синусова област (противопоказана при възрастни хора) последователно наляво и надясно, индукция на повръщане, натиск върху коремната преса или очни ябълки. Понякога самият пациент спира атаката чрез задържане на дъха, чрез напрежение, с определен обрат на главата и други методи. В случай на неефективност, ваготропните маневри трябва да се повторят по-късно, на фона на медикаментозното лечение. Приемането на 40-60 mg пропранолол в началото на атаката понякога го облекчава след 15-20 минути. По-бързо и по-надеждно действие на интравенозния верапамил (2-4 ml 0,25% разтвор) или пропранолол (до 5 ml 0,1% разтвор) или прокаинамид (5-10 ml 10% разтвор). Тези лекарства трябва да се прилагат бавно в продължение на няколко минути, постоянно да се следи кръвното налягане. Един пациент не може да влезе във верапамила, след това в пропранолола. При значителна хипотония, прилагана предварително подкожно или интрамускулно мезатон. При някои пациенти дигоксин е ефективен, прилага се интравенозно (ако пациентът не е получил сърдечни гликозиди в следващите дни преди атаката). Ако припадъкът не бъде спрян и състоянието на пациента се влоши (което е рядко с суправентрикуларна тахикардия), тогава пациентът се насочва към кардиологична болница за облекчаване на припадъка чрез честа предсърдна или предпланова атриална стимулация или с помощта на електроимпульсна терапия. Лечението на вентрикуларната тахикардия трябва по правило да се извършва в болница. Най-ефективен при / при въвеждането на лидокаин (например, 75 mg / с с повторение на 50 mg на всеки 5-10 минути, контролирайки ЕКГ и кръвното налягане, до обща доза от 200-300 mg). В случай на тежко състояние на пациент, свързан с тахикардия, електроимпульсното лечение не може да бъде отлагано. Както при суправентрикуларна, така и за вентрикуларна тахикардия, 50-75 mg етацизин (дневна доза от 75-250 mg) могат да бъдат ефективни, а при камерна тахикардия етмозин е ефективен - 100-200 mg (дневна доза от 1400-1200 mg).
След пароксизма на тахикардията се препоръчва употребата на антиаритмично средство в малки дози за предотвратяване на рецидив, по-добре е да се използва лекарство, което е взело пароксизъм вътре.
Предсърдно мъждене и трептене (предсърдно мъждене). Предсърдното мъждене е хаотично свиване на отделни групи предсърдно-мускулни влакна, докато предсърдията обикновено не са намалени и поради вариабилността на атриовентрикуларната проводимост, камерите се аритмират, обикновено с честота около 100-150 за 1 минута. Предсърдно трептене - редовна контракция на предсърдието с честота около 250–300 за 1 минута; честотата на вентрикуларните контракции се определя чрез атриовентрикуларна проводимост, камерният ритъм може да бъде редовен или нередовен. Предсърдно мъждене може да бъде персистиращо или пароизомално. Пароксизмите често предхождат нейната устойчива форма. Трептенето се случва 10 до 20 пъти по-рядко от трептенето и обикновено е под формата на пароксизми. Понякога се редуват предсърдно трептене и предсърдно мъждене. Предсърдно мъждене може да се появи с митрална болест на сърцето, коронарна болест на сърцето, тиреотоксикоза, алкохолизъм. Преходно предсърдно мъждене понякога се наблюдава по време на миокарден инфаркт, интоксикация със сърдечни гликозиди и алкохол. На ЕКГ, предсърдно мъждене, Р зъби отсъстват, вместо това се записват нередовни вълни, които се виждат по-добре в олово V1; вентрикуларни комплекси следват с грешен ритъм. При чести вентрикуларен ритъм е възможна блокада на крака, обикновено дясната му връзка. Ако заедно с предсърдно мъждене, има нарушения на атриовентрикуларното провеждане или под влиянието на лечението, честотата на камерния ритъм може да бъде по-малка (по-малко от 60 за 1 мин. - брадисистолично предсърдно мъждене). Понякога предсърдно мъждене се комбинира с пълен атриовентрикуларен блок. В предсърдното трептене се записват редовни предсърдни вълни вместо Р-вълните, без паузи, които имат характерен вид на пила; Вентрикуларни комплекси следват ритмично след всеки 2-ри, 3-ти и т.н., атриална вълна или аритмия, ако проводимостта често се променя.

Симптоми на предсърдно мъждене

Предсърдното мъждене може да не се почувства болно или да се почувства като сърцебиене. При предсърдно мъждене и трептене с неправилен вентрикуларен ритъм пулсът е аритмичен, звучността на сърдечните тонове е променлива. Пълнежът на пулса също е променлив и част от контракциите на сърцето изобщо не дават пулсова вълна (пулсов дефицит). Предсърдното трептене с правилен вентрикуларен ритъм може да бъде диагностицирано само с ЕКГ. Предсърдно мъждене с често вентрикуларен ритъм допринася за появата или увеличаването на сърдечната недостатъчност. И персистиращото, и особено пароксизмалното предсърдно мъждене предизвиква тенденция към тромбоемболични усложнения.

Лечение на предсърдно мъждене

В повечето случаи, ако предсърдното мъждене е свързано с фатално сърдечно заболяване, целта на лечението е рационално намаляване на камерния ритъм (до 70-80 за 1 минута), за което се прилага системно приложение на дигоксин с добавка на малки дози пропранолол, калиеви препарати. В някои случаи излекуването на основното заболяване или обострянето му (бързо отстраняване на дефекта, компенсация за тиреотоксикоза, успешно лечение на миокардита, спиране на приема на алкохол) може да доведе до възстановяване на синусовия ритъм. При някои пациенти с персистиращо предсърдно мъждене за период до 2 години, аритмията може да се елиминира в болницата с лекарствено или електроимпульсно лечение. Резултатите от лечението са по-добри, колкото по-кратка е продължителността на аритмията, толкова по-малък е размерът на предсърдията и тежестта на сърдечната недостатъчност. Дефибрилацията е противопоказана със значително увеличаване на предсърдията, тромбоемболични усложнения в непосредствената история, миокардит, рядък вентрикуларен ритъм (не свързан с лечението), изразени проводими нарушения, сърдечна гликозидна интоксикация, различни състояния, които предотвратяват лечението с антикоагуланти. Честите пристъпи на предсърдно мъждене в миналото също показват ниски перспективи за възстановяване на синусовия ритъм.
При лечението на персистиращо предсърдно мъждене, като правило, антикоагулантите се предписват за 2-3 седмици преди дефибрилация и за същото време след него. В повечето случаи лечението с хинидин е ефективно. С добра поносимост на тестовата доза (0,2 г), лекарството се предписва в увеличаваща се дневна доза, например: 0,6-0,8-1,0-1,2-1,4 г. Дневната доза се дава 0,2 г на ден. интервали от 2-2.5 часа под контрола на ЕКГ. Електроимпулсната терапия може да се използва и за дефибрилация, особено когато пациентът е в тежко състояние поради аритмия. Директният ефект на електроимпульсната терапия е малко по-висок при треперене, отколкото при предсърдно мъждене. След възстановяване на синусовия ритъм, дългосрочно и персистиращо поддържащо антиаритмично лечение, обикновено хинидин при доза от 0,2 g на всеки 8 часа, или друго антиаритмично лекарство е необходимо.
Пароксизмите на предсърдно мъждене често спират спонтанно. Те могат да бъдат елиминирани чрез интравенозно приложение на верапамил, прокаинамид или дигоксин. За облекчаване на предсърдното трептене може да се използва честа предсърдна или трансезофагеална предсърдна електрическа стимулация. При чести пароксизми е необходимо системно да се приема профилактично антиаритмично лекарство. Систематичното приложение на дигоксин понякога допринася за превръщането на пароксизмалната предсърдна фибрилация в постоянна форма, която след достигане на рационална честота на камерния ритъм обикновено се понася по-добре от пациентите, отколкото честото пароксизми. При чести лошо поносими пароксизми, които не са предотвратени от лекарствено лечение, частичната или пълна дисекция на снопа на His може да бъде ефективна (обикновено със сърдечна катетеризация и използване на електрокоагулация или лазерна коагулация), последвано от постоянно сърдечно пейсиране, ако е необходимо. Тази намеса се извършва в специализирани институции.
Трептенето и вентрикуларно сърцебиене, може да настъпи вентрикуларна асистолия във всяка тежка сърдечна болест (най-често в острата фаза на инфаркт на миокарда) и белодробна емболия, с предозиране на сърдечни гликозиди, антиаритмици, когато zlektrotravme анестезия, с интракардиално манипулация, в тежки общите метаболитни нарушения,
Симптомите са внезапно спиране на кръвообращението, картина на клинична смърт: липса на пулс, сърдечни тонове, съзнание, дрезгаво агонално дишане, понякога конвулсии, разширяване на зеницата (започва 45 секунди след спиране на кръвообращението). Диференциация на камерна фибрилация и трептене и асистолия е възможно на ЕКГ (практически - с електрокардиоскопия). С камерна фибрилация, ЕКГ има появата на неправилни вълни с различни форми и размери. Грубата дължина на вълната (2-3 mV) е леко обратима с адекватно третиране, малката вълна показва дълбока хипоксия на миокарда. С вентрикуларното трептене ЕКГ е подобен на ЕКГ с камерна тахикардия, но ритъмът е по-чест. Предсърдното трептене е хемодинамично неефективно. Асистолите (т.е. липсата на електрическа активност на сърцето) съответстват на права линия върху ЕКГ. Предната аритмия има някаква спомагателна диагностична значимост: ранните политопни вентрикуларни екстрасистоли и камерната тахикардия са по-често предшествани от вентрикуларна фибрилация и трептене, и нарастваща блокада - асистолия.
Лечението се свежда до непосредствен външен масаж на сърцето, изкуствено дишане, което трябва да продължи, докато ефектът бъде постигнат (спонтанни сърдечни звуци и пулс) или за времето, необходимо за подготовка за електрическа пулсова терапия (с камерна фибрилация и трептене) или временна сърдечна стимулация (с asystolia). Интракардиалните лекарства (калиев хлорид по време на трептене, адреналин по време на асистолия) могат да бъдат ефективни при някои пациенти, ако се установи естеството на аритмията. В процеса на реанимация, прекомерната оксигенация и въвеждането на натриев бикарбонат са важни. За да се предотврати повторната поява на животозастрашаващи вентрикуларни тахиаритмии, е необходимо да се приложи IV лидокаин, калиев хлорид в рамките на няколко дни и интензивно да се лекува основното заболяване.
Сърдечните блокове са нарушения на сърдечната дейност, свързани със забавяне или спиране на провеждането на импулс през проводяща система. Според локализацията се разграничават синоатриални блокажи (на нивото на предсърдния миокард), предсърдно-панкреас (на нивото на атриовентрикуларния възел) и интравентрикуларен (на нивото на неговия сноп и неговите клони). По отношение на тежестта, има забавяне на проводимостта (всеки импулс се забавя до долните части на проводящата система, 1-ва степен блокада), непълни блокади (само част от импулсите се провеждат, 2-ра степен блокада) и пълни блокади (не се поддържат пулсации, сърдечната дейност се поддържа от центъра на ектопичния ритъм) III степен)
Лечение на кардиолог със сърдечни заболявания.

Сърдечен блок и аритмия

Поради развитието на различни сърдечно-съдови заболявания, хората страдат от аритмии и сърдечен блок. Такива заболявания се появяват на фона на миокардит, ангина пекторис или инфаркт на миокарда. Нарушения възникват поради неправилно предаване на пулса в сърдечната проводима система (PSS). В резултат на това камерите и предсърдията се разделят неравномерно.

Сърдечен блок и аритмия: особености на патологията

PSS се състои от специализирани клетки, които произвеждат електрически импулси и са отговорни за коректността на сърдечния ритъм.

Пълноценната работа на MSS се осигурява от електрически импулси, които произхождат от синусовия възел. На проводящата система те преминават в предсърдията и вентрикулите. Ако някое от местата се провали, се диагностицира сърдечен блок. В нормално състояние импулсът осигурява стабилен пулс (от 60 до 80 удара в минута). По време на развитието на миокардна блокада, ритъмът се променя: появяват се допълнителни намаления или, обратно, ударите започват да падат. Така се развива аритмия. Характеризира се с нарушение на ритъма на сърдечните контракции, промяна в тяхната честота и последователност.

Нарушения във функционирането на ПСС се появяват поради прекомерна консумация на кафе, лоши навици и тежък стрес. В риск са хора със затлъстяване. Аритмията често се причинява от ухапвания от някои насекоми и медикаменти. Има няколко заболявания, които предизвикват влошаването на сърдечно-съдовата система. На първо място се развива патология поради захарен диабет, вродена аритмия, пролапс на сърдечната клапа, миокардит. Понякога прехвърлянето на импулс се влошава, ако човек е претърпял миокарден инфаркт.

Има няколко подтипа на блокиране:

Един вид патология е атриовентрикуларен.

  • преходно;
  • атриовентрикуларен;
  • синоатриално;
  • частично;
  • попълване;
  • vnutrezheludochkovaya;
  • intraatrial;
  • хронична.
Обратно към съдържанието

Какво е опасно?

Синоатриалният тип заболяване възниква в латентна форма, тъй като се развива доста късно. В този случай импулсът между вентрикулите и предсърдията не се предава, което причинява сериозни сърдечни усложнения. В резултат на това в организма има нарушение на кръвообращението, което заплашва с появата на хипоксия на мозъка. Пълна блокада е най-често фатална. Поради аритмии се образуват кръвни съсиреци в съдовете. Това води до исхемия, тромбоемболия, инфаркт на миокарда.

Как да разпознаем: важни симптоми

При частично тип заболяване симптомите на заболяването не са изразени. Пациентите усещат умора и леко замайване, което се дължи на пренапрежение или стрес. Намаляването на броя на камерните контракции се нарича брадистолия. При такова нарушение пациентите усещат задух, замайване и потъмняване на очите. Синдромът на Моргани-Адамс-Стокс може да се появи на фона на блокадата. При такава атака човек се чувства топлина и изведнъж губи съзнание. За частичен атриовентрикуларен блок е характерно усещането за сърдечна недостатъчност. Поради синоатриалния тип заболяване, човек може също да загуби съзнание, с това неконтролирано уриниране и дефекация. Преди припадък пулсът отслабва, появява се студена пот и бледност. Възможни епилептични припадъци.

Диагностика и лечение

Болестите на PSS се откриват чрез рутинен преглед с електрокардиография (ЕКГ). Нарушенията на сърдечната честота могат да бъдат изследвани с помощта на тонометър или Холтер монитор. Тъй като блокадата често е само едновременно заболяване, основното лечение е аритмия. В ранните стадии на заболяването лекарят предписва лекарства. Но ако пациентът е бил диагностициран с атриовентрикуларен тип нарушение, то лекарството може само да влоши здравословното състояние. За лечение на пълна блокада, предписана "Izuprel" или "Euspiran", изключете гликозидите. Проксималният тип заболяване се елиминира с помощта на "Изадрин", който се инжектира подкожно. Лекарствата не действат, ако е установена дистална блокада. В този случай се използва електростимулация.

Аритмии и сърдечен блок

Сърдечен ритъм и нарушения на проводимостта са голяма група от преходни или персистиращи нарушения на сърдечния ритъм, главно произтичащи от органични лезии на сърдечно-съдовата система. Те са причинени от нарушения на най-важните функции на миокарда: автоматизъм, възбудимост и проводимост.

От органични поражения на сърдечно-съдовата система най-често се срещат аритмии в ИБС, миокардит, кардиомиопатии, сърдечни дефекти, патологии на големи съдове (тромби на аневризми на белодробна артерия и аортни аневризми, болест на Такаясу), хипертонична болест, перикардит, сърдечни тумори. Аритмии се наблюдават и при ендокринопатии (феохромоцитом, тиреотоксикоза), наркотична интоксикация (гликозиди, катехоламини), остри инфекциозни заболявания, анемия и други патологични състояния.

Аритмиите могат да бъдат свързани с характеристиките на проводимата система, например, в случаите на синдром на Wolff-Couples Kinson-White.

Често аритмиите се развиват с електролитен дисбаланс, особено калий, калций и магнезий.

Понякога аритмии се появяват под въздействието на прекомерна употреба на кафе, алкохол, пушене, най-често със скрити лезии на миокарда. Някои видове аритмии могат да се развият и при здрави хора в отговор на физическо натоварване или нервно напрежение.

Диагнозата на сърдечните аритмии се основава на клинични и електрокардиографски данни. За здрав човек се характеризира със синусов ритъм.

SINUS THAHICARDIA се диагностицира при условия, при които сърдечната честота е в покой над 100 за 1 минута, като се поддържа правилния синусов ритъм. Основните причини са неврози, тиреотоксикоза, сърдечна недостатъчност, мио и ревматичен кардит, интоксикация, треска, анемия. При здрави хора това се случва по време на емоционален и физически стрес. Като екстракардиална причина за синусова тахикардия може да има дисбаланс в тонуса на автономната нервна система с преобладаване на симпатикотония.

Клинично, синусовата тахикардия се проявява като усещане за сърдечен ритъм, чувство на тежест в гърдите, понякога задух. Тя, като правило, постепенно започва и постепенно приключва, за разлика от тази с пароксизмална тахикардия. При исхемична болест на сърцето, синусовата тахикардия може да причини ангинална болка поради увеличаване на търсенето на кислород в миокарда.

Диагнозата на синусовата тахикардия се извършва по ЕКГ данни - наличието на P-вълни на синусовия произход, които предхождат всеки QRS комплекс, с продължителност на P-P интервала е по-малка от 0.6 s и според резултатите на вагусните проби, които рязко намаляват t атака или са неефективни.

В случаи на тежка синусова тахикардия, честотата на електрическата систола на вентрикулите (Q-7) често е намалена, сегментът ST може да се измести под линията на контура.

Лечението е насочено към премахване на основната причина: анемия, повишена температура, тиреотоксикоза и др. Ако самата тахикардия е патогенетичен фактор, например за ангина, инфаркт на миокарда, се предписват блокери на р-адренергичните рецептори (пропранолол 10-40 mg на всеки 6 часа). или atenrlol 25-50 mg 2 пъти дневно), калциеви йонни антагонисти, верапамилови групи (изоптин, верапамил 40-80 mg 2-3 пъти дневно). Често синусовата тахикардия се елиминира чрез ваготропни тестове.

SINUS BRADICARDIA се характеризира със забавяне на сърдечната честота със синоатриален произход под 60 за 1 минута. Причините са увеличаване на тонуса на блуждаещия нерв или промяна в функцията на синусовия възел при редица инфекции (грип, коремен тиф), миокарден инфаркт (най-често в диафрагмата), повишаване на вътречерепното налягане, микседем и др. лекарства, подобни на хинидин, кордарон, верапамил, транквиланти. При спортистите честотата на ритъма е от 40 до 45 удара за 1 минута.

Клинично често не се проявява. Понякога пациентите се оплакват от рядък сърдечен ритъм, слабост, чувство на „избледняване” на сърцето, замайване. Прекомерната брадикардия може да причини церебрална исхемия със симптоми на синкоп.

Диагностициран с ЕКГ на базата на нормален синусов ритъм, в допълнение към намаляване на неговата честота, понякога се образува висок остър T зъб.

Сърдечен ритъм при синусова брадикардия, за разлика от брадикардия, причинена от различни видове блокади, увеличава се при физическа активност, инжектиране на атропин.

Не се изисква лечение при липса на клинични прояви. Ако синусовата брадикардия причинява нарушена хемодинамика и други клинични прояви, се предписват атропин (0,5–2,0 mg i.v. или n / c), изопротеренол (1–4 mcg / min i.v. в инфузия). При лека брадикардия могат да се използват лекарства беладона. В случай на тежка синусова брадикардия и липсата на ефект на лекарственото лечение се извършва електрокардиостимулация.

Синусната аритмия се нарича анормален синусов ритъм, характеризиращ се с различна честота. Малките колебания в честотата (размерът на P-P интервалите е до 0.1 s) са физиологични и обикновено са свързани с акта на дишане: при вдишване ритъмът става малко по-чест, при издишване той спира. Синусната аритмия, която не е свързана с дихателните фази, показва автономна дисфункция или сърдечно-съдово заболяване. Разликата между размера на P-P интервалите в такива случаи е 0,12 s или повече.

Синусната аритмия в повечето случаи не причинява дискомфорт, тъй като не оказва значително влияние върху хемодинамиката, освен когато се комбинира с остра синусова брадикардия. Диагнозата се прави с помощта на ЕКГ въз основа на нормален синусов ритъм с разлика в интервалите P - P или R - R. Изчезването на синусната аритмия след задържане на дъха и, напротив, интензифицирането на аритмията на фона на дълбокото дишане има второстепенно значение за диагнозата.

Не се изисква специално лечение за този вид аритмия.

МИГРАЦИОННИЯТ ПОДКРЕПЕН РИТМ се характеризира с аритмия с различна форма и полярност на зъбите P, различна продължителност на интервала P-R. Основата е изместването на източника на образуване на импулси в проводящата система на предсърдието или от синоатриалния възел до района на атриовентрикуларния възел или, обратно, неравномерната скорост на диастоличната деполяризация в синоатриалния възел, в специализираните предсърдни клетки и атриовентрикуларната връзка.

Когато се промени блуждаещият нервен тонус, при здрави хора може да настъпи миграционен ритъм. При пациенти с органични сърдечни заболявания (миокардит, сърдечни заболявания, коронарна болест на сърцето) миграционният ритъм изглежда е резултат от активирането на ектопичния ритъм.

Клинично миграцията на надкамерния ритъм обикновено не се проявява. Диагнозата се установява чрез ЕКГ изследване: Р зъбите от синусовия произход се редуват с десните предсърдни зъби и предхождат QRS комплекса; размерът на P-R интервалите варира от 0,12 до 0,20 s.

Лечението е насочено към основното заболяване.

РИТМЪТ НА АТРИОВЕНТРИКУЛЯРНАТА СВЪРЗВАНЕ (NODAL RHYTHM) се появява, когато автоматизъм на синоатриалния възел е потиснат и импулсът е ретрограден от атриовентрикуларната връзка. В резултат на това на ЕКГ се записва отрицателен зъб, който предхожда комплекса QRS, се появява едновременно с него или след него. Такъв ритъм е по-често регистриран с органична патология на сърцето (миокардит, коронарна болест на сърцето, миокардиопатия), както и интоксикация с някои лекарства (гликозиди, резерпин, хинидин и др.). Въпреки това, понякога нодалният ритъм може периодично да се наблюдава при здрави хора с тежка ваготония.

Клинична картина. Нодалният ритъм при пациенти със сърдечни заболявания може да изостри тежестта на тяхното състояние. Здравите хора, като правило, не го забелязват. Ритъмът на атриовентрикуларния възел се диагностицира само по ЕКГ данни, при наличие на 3 или повече възлови импулса в един ред. Пулс с такъв ритъм в интервала 40-65 за 1 минута.

Лечение на основното заболяване.

ЕКСТРАСИСТОЛИЯ - преждевременно свиване на цялото сърце, само на предсърдията или вентрикулите, причинено от пулс, възникващ извън синусовия възел. Съответно, в зависимост от мястото на развитие, екстрасистолите са атриални, камерни и произлизащи от атриовентрикуларния възел. Причината за екстрасистолите е възпалителни, дистрофични, склеротични процеси в миокарда, увреждане на клапния апарат на сърцето, коронарна болест на сърцето, интоксикация. Екстрасистола се проявява и с рефлексни ефекти от други органи (жлъчнокаменна и уролитиаза, диафрагмална херния, язва, стомашно заболяване и др.).

В зависимост от времето на появата е обичайно да се прави разлика между ранните, средните и късните екстрасистоли. В зависимост от честотата се срещат редки (5 или по-малко на 1 минута), средни (от 6 до 15) и чести (повече от 15 за 1 минута). Група от две екстрасистоли се нарича парна баня от 3 или повече, пароксизъм на тахикардия.

Неблагоприятни в прогнозното отношение са ранните екстрасистоли от тип L на G. Тази категория трябва да включва множествена група (няколко екстрасистоли се появяват подред) и политопни екстрасистоли, показващи значителни промени в миокарда.

Клинична картина. Обикновено по време на екстрасистола пациентите се оплакват от прекъсване на работата на сърцето, тремор и затихване зад гръдната кост. В случай на продължителна алоритмия (bigeminy, trigeminii) такива оплаквания често отсъстват. Голяма част от пациентите излизат на преден план за умора, задух, замайване и обща слабост.

При физически преглед екстрасистолата се определя като преждевременен инсулт с последваща компенсаторна пауза.

Екстрасистолите се диагностицират на ЕКГ за преждевременното появяване на екстрасистоличен комплекс. В същото време, надкамерните екстрасистоли имат неизменна форма на камерния комплекс и непълна компенсаторна пауза. В предсърдната екстрасистола понякога се забелязва донякъде деформирана R вълна, а екстрасистолите от атриовентрикуларния възел, дължащи се на ретроградно разпространение на пулса към предсърдията, имат отрицателна вълна Р. Вентрикуларните екстрасистоли се отличават с деформация, висока амплитуда на камерния комплекс, ширина по-голяма от 0,12 s и пълна компенсаторна пауза. Най-големият зъб на екстрасистола е насочен несъответстващо по отношение на ST сегмента, както и на Т вълната.

Интерполирани (интеркалирани) камерни екстрасистоли се появяват между 2 нормални контракции и екстрасистолата се появява много рано.

Предсърдните екстрасистоли и излизащите от атриовентрикуларните връзки се наричат ​​надкамерни.

Появата на екстрасистоли на ЕКГ с различна форма на вентрикуларния комплекс (политоп) показва няколко ектопични огнища. Политопни и множествени екстрасистоли са присъщи на органично увреждане на миокарда.

Диференциалната диагноза с камерни екстрасистоли се основава на наличието на деформирана Р вълна в надкамерната екстрасистола и отсъствието на QRS комплекс.

В суправентрикуларните екстрасистоли, В вълната може да стане двуфазна или отрицателна, да е пред комплекс OLU (с пулс от атриовентрикуларен олово) и може също да се слее с ORS комплекса. Появата на екстрасистоли след всеки инсулт се нарича "bigeminy", след всяка секунда - "trigeminia" и т.н.

Появата на монофокални екстрасистоли от бимеминов тип се наблюдава по-често на фона на синусова брадикардия. Политопни (полифокусни) екстрасистоли се наблюдават в повечето случаи с електролитен дисбаланс и киселинно-алкален баланс.

Правите вентрикуларни екстрасистоли се прикрепят към висок зъб R1-5 в гърдите. При левокамерните преждевременни удари, има висок RV, в десните гръдни предмети, дълбок SV, в лявата гръдна води. За регистрация на епизодично появяващи се екстрасистоли, както и екстрасистоли, които са пароксизмални в природата, холтерният мониторинг е най-ефективен. В случай на използване за тези цели на нормална ЕКГ, вероятността за регистриране на екстрасистоли се увеличава, когато те се провокират от маневра на Вълсалва, чрез физическо натоварване, по-специално чрез велоергометрия.

Лечението на екстрасистолите е показано в нарушение на здравословното състояние на пациента, когато тя е засегната от хемодинамика и когато екстрасистолите са неблагоприятни при прогностични термини, които могат да доведат до фатални аритмии (вентрикуларна фибрилация или асистолия). Асимптоматични предсърдни екстрасистоли, без признаци на продължителна предсърдна тахикардия (т.е. с пароксизъм по-малък от 2 минути) не изискват антиаритмично лечение, освен в случаите на лечение на основното заболяване или елиминиране на фактори, предизвикващи ускоряване. Необходимо е да се изключи влиянието на външни аритмогенни фактори (силен чай, кафе, тютюнопушене, консумация на алкохол, употребата на определени лекарства - ефедрин, аминофилин, астмопента и др.).

С развитието на екстрасистола на фона на тахикардия и артериална хипертония са показани блокери на р-адренергични рецептори като пропранолол (анаприлин, индерал, обсидан 40-80 мг 2-3 пъти дневно), атенолол (тенормин) 50-100 мг 2 пъти дневно.

Предсърдните екстрасистоли се елиминират най-добре с антиаритмични средства от клас 1а (ритмилен, 100-200 mg 3 пъти дневно, новокаинамид, 250–500 mg, 3 пъти дневно) и 1s (норми за ритъм, 150-300 mg 3 пъти дневно, етацизин, 500 mg). 3 пъти дневно, алапинин 25 mg 3 пъти дневно).

Ако по време на предсърдното екстрасистола в историята имаше пароксизми на предсърдно мъждене или предсърдно трептене, трябва едновременно да предпишат лекарства, които потискат AV-проводимостта (дигоксин, р-блокери, верапамил), за да се намали вентрикуларната контракция в случая на пароксизма.

В случаите на камерни преждевременни удари, предпочитание трябва да се дава на р-блокери и антиаритмични лекарства от клас III: амиодарон, кордарон в начална доза от 600 mg дневно в 3 дози, последвано от намаляване на дозата с 200 mg на всеки 5-6 дни и преминаване към поддържаща доза от 200 mg на ден и соталол 80-120 mg 2 пъти дневно.

За спешно лечение на вентрикуларни екстрасистоли (за инфаркт на миокарда), най-добре е да се използва интравенозно инжектиране на лидокаин или тримекаин за 40-120 mg (първо интравенозно в струя в продължение на 2-3 минути и след това капково при скорост 1-2 mg за 1 минута).

Ако няма ефект на отделни лекарства, се комбинират няколко антиаритмични лекарства. Следните комбинации са оправдани и одобрени в клиниката: кордордън, 100-200 mg 2-3 пъти дневно + ритмилен, 100 mg 2-4 пъти, или + етацизин, 50 mg 2-3 пъти, или + етмозин, 100 mg 2-3 пъти; ритмилен, 100 mg 3 пъти на ден + етмозин, 100 mg 3 пъти, или + алапинин, 25 mg 1-2 пъти, или + мекситил, 200 mg 2 пъти на ден.

В комбинираната терапия с екстрасистоли се препоръчва да се включат калиеви и магнезиеви препарати (панангин или аспаркам, 2 таблетки 3 пъти след хранене).

PAROXISM THAHICARDIES са атаки на сърцебиене, обикновено от 140 до 220 за 1 минута, с внезапен старт и край. Атаката може да продължи от няколко секунди до часове и много дни.

Различава суправентрикуларна пароксизмална тахикардия и вентрикуларна. Първите са атриална и атриовентрикуларна (АВ) форма. Честотата на контракциите - 200-300 за 1 минута съответства на трептене и повече от 300 - предсърдно мъждене.

Надвентрикуларните пароксизмални тахикардии се характеризират с правилен ритъм и непроменен вентрикуларен комплекс при липса на камерна блокада. Според механизма се различават ектопични и реципрочни (рецидивиращи), предсърдни и AV-тахикардии.

Особено място заемат вентрикуларните пароксизмални тахикардии, възникващи в контрактилните вентрикуларни миокарди или влакна на Purkinje и сноп от His, тъй като те са склонни към преход към камерна фибрилация и до появата на тежки хемодинамични нарушения, включително аритмогенен шок и белодробен оток.

Причините за развитие са същите като при екстрасистолите. Вентрикуларната тахикардия понякога може да бъде резултат от аритмогенна дясна вентрикуларна дисплазия и дигиталисна интоксикация.

Клинична картина. По време на пароксизма, пациентите се чувстват често сърдечни, често започвайки с остър сътресение зад гръдната кост. В много случаи сърдечният пулс е придружен от задух, болка в сърцето или зад гръдната кост, замаяност, слабост. Кръвното налягане леко намалява, а при симпатико-адреналните кризи се увеличава. Такива кризи също имат чувство на страх, втрисане, често уриниране и липса на въздух. По време на атака пациентите са уплашени, има двигателна тревожност. Югуларните вени са подути, пулсиращи синхронно артериален пулс.

При аускултацията се установява изравняване на интензивността на I и II звуците на сърцето, паузите между тоновете стават същите (“махален ритъм”).

Дълго съществуващата пароксизмална тахикардия може да доведе до сърдечна недостатъчност, обикновено рефрактерна към лекарствена терапия. Сърдечната недостатъчност се развива особено бързо с възлова и вентрикуларна

пароксизмална тахикардия поради нарушение на синхронността на предсърдията и вентрикулите. На фона на атаката често се откриват признаци на миокардна исхемия (намаляване на S-T интервала).

Диагноза. Основният метод е електрокардиография. Информативността се увеличава с използването на трансезофагеален ЕКГ запис, който позволява да се открие формата и локализацията на предсърдната вълна.В случаите на редки и краткотрайни припадъци, диагнозата се подобрява, ако се използва ЕКГ мониторинг. Електрокардиографските признаци на вентрикуларна тахикардиен пароксизъм включват: експанзия на QRS комплекси над 0.12-0.14 s при тахикардия от 120 до 200 контракции на минута; следене на зъбите P в по-редки синусов ритъм (по-добре се вижда на езофагеална електрокардиограма); явлението пълно и частично улавяне на вентрикулите. С лявата вентрикуларна тахикардия, QRS комплексите имат външен вид, типичен за блокадата на десния сноп от His и с дясната камера, за блокадата на левия крак.

Лечение. В случай на пароксизъм на надкамерна тахикардия се използват вагусни тестове: 1) масажират каротидния синус, първо отдясно - 1–20 s, без ефект - отляво; извършва се внимателно, като се контролира активността на сърцето (аускултация или ЕКГ); тестът не трябва да се използва при пациенти в напреднала възраст, тъй като мозъчното кръвообращение може да бъде нарушено (масажът е противопоказан при наличие на шум в сънните артерии и в нарушение на мозъчното кръвообращение); 2) умерено налягане върху очите за няколко секунди; 3) изкуствено предизвикване на повръщане; 4) Valsalva маневра (дълбоко вдишване с максимално издишване с притискане на носа, затворена уста).

Ако няма ефект, най-ефективният верапамил (финоптин, изоптин) се инжектира интравенозно бавно с 0.25% разтвор, 4 ml (10 mg), и може да се повтори след 20 минути в същата доза (не се препоръчва да се прилага верапамил, докато приемате p). блокери). 1% разтвор на аденозин трифосфат (АТР) интравенозно в доза от 2-3 ml също е доста ефективен.

При атаки на надкамерна тахикардия често се използват блокери на β-адренергичните рецептори (интравенозно, бавно). Obzidan се инжектира по 1 mg в продължение на 1-2 минути в обща доза от 3-10 mg (трябва да имате спринцовка с мезатон готов); сърдечните гликозиди се инжектират бавно в 5% разтвор на глюкоза или изотоничен разтвор на натриев хлорид (строфантин 0,25-0,5 ml, Korglikon 0,5-1 ml), Aymaline -2,5-2 ml интравенозно бавно над 5 min (за да се избегнат сериозни усложнения), прокаинамид интравенозно бавно в обща доза от 0.5-1 g (при липса на блокада на снопа на неговата връзка и сърдечна декомпенсация), кордарон - 300-450 mg

интравенозно бавно на изотоничен разтвор. Etmozin и etatsizin, като правило, се използват в болницата с 2 ml 2,5% разтвор на физиологичен разтвор на натриев хлорид интравенозно бавно под контрола на кръвното налягане и за предпочитане ЕКГ. Може да се използва комбинирана терапия с р-блокери и малки дози хинидин. Хинидин се използва в първата доза от 0,2 г, след това 0,2 г на всеки 2 часа (обща доза - 1,2 г).

За да се предотвратят рецидиви на пароксизми на надкамерни тахикардии, амиодарон (кордарон) и соталол са се доказали.

Основният агент за лечение на вентрикуларна пароксизмална тахикардия е лидокаин, тримекаин, който се прилага интравенозно в доза от 120 mg за 30 s, след това се капе със скорост 2-3 mg / min за 12-24 ч. Лидокаин може да се използва и интрамускулно за 200- 400 mg. Падането на кръвното налягане, което често се случва по време на тази тахикардия, изисква въвеждането на пресор амини (норепинефрин, мезатон), които могат да допринесат за възстановяването на синусовия ритъм.

Редица други лекарства, които се прилагат интравенозно бавно, също са ефективни, по-специално етмозин - 4 ml от 2,5% разтвор (100 mg), етацизин - 2 ml 2,5% разтвор (50 mg), мекситил-10 ml от 2,5% разтвор ( 250 mg), обзидан до 0,5 mg / kg телесно тегло, прокаинамид, аймалин (gilurithmal), кордарон в посочените по-рано дози. Сърдечните гликозиди са противопоказани поради риска от камерна фибрилация.

Неефективността на фармакотерапията служи като индикация за електроимпульсна терапия, която е непрактична само при гликозидна интоксикация.

В случай на пароксизмална камерна тахикардия, дължаща се на интоксикация със сърдечни гликозиди, се използват интравенозни калиеви препарати (панангин - 10-80 ml, дифенин - 0,1 g 3 пъти дневно, етмозин). Препоръчително е да се извърши корекция на хипомагнезиемия, като за целта се предписва магнезиев сулфат - 4 ml 25% разтвор в 50-100 ml изотоничен разтвор на натриев хлорид интравенозно.

За профилактика на камерна тахикардия е необходима следната лекарствена терапия:
cordaron 0,2 g 3 пъти дневно през устата, или. t

пропафенон 150-300 mg 2-3 пъти на ден през устата, или

новокаинамид 0,5 g 4-6 пъти дневно вътре, или

Aymaline 50-100 mg 3 пъти на ден през устата, или

Дизопирамид 0,2 g 3 пъти на ден през устата, или

Етацизин 50 mg 3 пъти дневно вътре.
Най-надеждните превантивни мерки: инсталиране на кардиовертер-дефибрилатор или хирургично лечение.

КАЛВИТАЛНА АРТХИЯ (АТРАКЦИЯ) е много честа (повече от 350 за 1 минута) неравномерни (предсърдно) трептения, които водят до некоординирани контракции на отделни мускулни влакна. По отношение на разпространението, тя се нарежда на второ място след екстрасистола. При това нарушение на ритъма няма ефективна предсърдна контракция. Честите и нередовни серии от електрически импулси навлизат в камерите, повечето от които са блокирани в атриовентрикуларния възел, но често достигат миокарда на вентрикула, причинявайки аритмични контракции.

По време на предсърдното трептене към вентрикулите, всеки втори, трети импулс може да се проведе - така наречената правилна форма на предсърдно трептене. Ако се променя проводимостта на атриовентрикуларния възел, вентрикулите се разграждат аритмично, както при предсърдно мъждене.

Предсърдното мъждене може да бъде постоянно и пароксизмално. Обичайно е да се прави разлика между костни, нормо-и тахисистолични форми на предсърдно мъждене, при които сърдечната честота в покой е 60 или по-малко, съответно 61-90 и повече от 90 за 1 минута.

Предсърдно мъждене настъпва на фона на различни органични сърдечни заболявания: при възрастни хора на фона на коронарна болест на сърцето, при млади хора - на фона на ревматизъм с увреждане на клапния апарат на сърцето или при вродени сърдечни дефекти, миокардит, миокардиопатия, тиреотоксикоза.

Клиничната картина и диагнозата. Пациентските усещания и хемодинамичните нарушения в предсърдното трептене до голяма степен зависят от формата на атриовентрикуларната проводимост. При провеждане на 2: 1 или 1: 1 (рядко), се увеличава сърцебиенето, слабостта и сърдечносъдовата недостатъчност. Появата на форми 3: 1 и 4: 1, пациентът може да не забележи.

По време на атриалното трептене на ЕКГ се откриват F вълни, които са разположени на равни интервали близо един до друг. Те са с еднаква височина и ширина, честотата им е 200-350 за 1 минута. Формата и ширината на вентрикуларните комплекси обикновено са нормални. Най-често наблюдаваният атриовентрикуларен блок от различна степен и не винаги е възможно да се установи наличието на един от двойки предсърдни комплекси поради наслояването му върху вентрикуларния комплекс. В такава ситуация, предсърдното трептене може да се сбърка с пароксизмална предсърдна тахикардия.

Когато предсърдното мъждене е нарушено, хемодинамиката се причинява от липсата на координирано свиване на предсърдията и вентрикулите, дължащо се на аритмии. Установено е, че в такава ситуация, минутен обем на сърцето намалява с 20-30%

Субективните усещания на пациента зависят от честотата на камерните контракции и тяхната продължителност. При тахикардия (100-200 разреза за 1 минута), пациентите се оплакват от сърцебиене, слабост, задух, умора. В случаи на брадиаритмична форма (по-малко от 60 контракции за 1 минута), се забелязват замаяност и припадъци. При нормално аритмична форма (60-100 контракции за 1 минута) оплакванията често отсъстват.

В процеса на изследване на пациент, аритмия на сърдечни контракции с различна интензивност на тонове и пулсова вълна, се открива недостиг на пулсови вълни по отношение на сърдечната честота.

На ЕКГ липсват зъбите Р, вместо това те се определят непрекъснато променящи се по форма, продължителност, амплитуда и посока на вълната. Разстоянието между комплекса QRS е неравномерно. Вълните на трептенето се виждат най-ясно в олово V1

Лечение. За облекчаване на пароксизмална атриална фибрилация се използват сърдечни гликозиди, бета-блокери, прокаинамид, верапамил (финоптин, изоптин), етмозин, етацизин, аймалин, хинидин. Сърдечните гликозиди се прилагат интравенозно бавно в поток от 5% разтвор на глюкоза или изотоничен разтвор на натриев хлорид (0.05% разтвор на строфантин - 0.25-0.5 ml, Korglikon - 0.5-1 ml), 1 mg за 1 -2 min, обща доза - 3-10 mg; необходимо е да имате спринцовка с мезатон, с въвеждане за контрол на кръвното налягане. Можете също да използвате аймалин (2,5% разтвор - 2 ml интравенозно бавно в продължение на 5 минути), или прокаинамид интравенозно бавно в обща доза от 0,5-1 g (състояние: няма блокада на снопа на неговия сноп и тежка сърдечна недостатъчност) или кордарон. 6-9 ml (300-450 mg) без разреждане интравенозно в продължение на 5-10 минути. Верапамил (финоптин, изоптин) се прилага в доза 5-10 mg интравенозно в струя, етмозин и етацизин (обикновено в болницата) - 2 ml 2,5% разтвор интравенозно в поток от бавно или капково на изотоничен разтвор на натриев хлорид. Може да се използва хинидин (0,2 g на всеки 2 h, обща доза - 1,2 g). Предлага се комбинирана терапия с р-блокери и сърдечни гликозиди, р-блокери и малки дози хинидин.

Ако няма ефект от фармакотерапията, се прилага електроимпульсна терапия.

При постоянна форма на предсърдно мъждене терапевтичната тактика се определя от естеството на органичната патология на сърцето, степента на тежест на сърдечната недостатъчност и сърдечната честота.

В случаите на нормални и бради-систолични форми на предсърдно мъждене, отсъствие на сърдечна декомпенсация, лекува се основното заболяване, не се използват антиаритмични лекарства. Когато тахисистоличната форма на лечение е насочена към намаляване на сърдечната честота или възстановяване на синусовия ритъм. Сърдечни гликозиди (дигоксин, изоланид) се прилагат за перорално приложение в индивидуално подбрани дози (за амбулаторно лечение, 1/2 таблетки 3 пъти дневно) под контрола на сърдечната честота, пулсовия дефицит и ЕКГ параметрите. Тези лекарства се използват в комбинация с калиеви лекарства (панангин, аспаркам и др.). Ако е необходимо, се добавя р-блокер (тразикор, пропранолол) в малка доза.

Като антиаритмично средство, хинидин може да се използва след тестова доза (0,2 g на всеки 2-2,5 часа) под контрола на ЕКГ. При възстановяване на синусовия ритъм се предписва поддържаща терапия (0,2 g на всеки 6 часа). Ако ритъмът не се възстанови за 3-5 дни при лечение с хинидин, лекарството се отменя. Можете да опитате да възстановите ритъма на соталекс: 80-160 mg 2 пъти вътре. Ако няма противопоказания, аспиринът се предписва по 0,1 g веднъж дневно.

СИНДРОМЪТ НА СЛАБОСТТА (ДИСФУНКЦИЯ) НА SINUS NODE (СИНДРОМ НА МАРКА И ТАХИКАРДИ) се характеризира с редуващи се периоди на брадикардия и тахикардия, произтичащи от намаляване на броя на специализираните клетки в синусовия възел, пролиферация на съединителната тъкан. При развитието на синдрома на болния синус (SSS), органични промени в миокарда играят роля (при миокардит, ревматичен кардит, клапни поражения на сърцето, исхемична болест, кардиомиопатия и др.); интоксикация със сърдечни гликозиди, хинидин; домашно отравяне с хлорофос, карбофос, отровни гъби. Вродена или наследствена малоценност на синусовия възел (идиопатичен SSS) се среща в 40-50% от случаите.

Клиничните прояви на дисфункция на SU включват замайване, краткотрайна загуба или объркване, потъмняване на очите, зашеметяване, припадък (50-70% от случаите), постоянна слабост, умора. При синдром на брадикардия-тахикардия увеличава риска от образуване на интракардиални тромби и тромбоемболични усложнения, сред които има чести исхемични инсулти. Екстремните прояви на SU дисфункции са атаките на Morgagni-Adams-Stokes (MAC) и внезапната смърт.

Синкопалните състояния, причинени от атаки на МАС, се характеризират с внезапност, липса на предсъзнателни реакции, тежка бледност по време на загуба на съзнание и реактивна хиперемия на кожата след атака, бързо възстановяване на първоначалното състояние на здравето. Загуба на съзнание

те се появяват при внезапно намаление на сърдечната честота по-малко от 20 за 1 минута или по време на асистолията с продължителност повече от 5-10 s.

Диагноза. Най-характерни са следните ЕКГ признаци:

постоянна синусова брадикардия със сърдечна честота в покой под 45-50 за 1 min; стоп СУ с паузи на синусите повече от 2-2.5 s;

Sinoauricular блок с паузи на синусите повече от 2-2,5 s;

бавно възстановяване на SU функцията след електрическа или фармакологична кардиоверсия, както и със спонтанно прекратяване на атака на надкамерни тахиаритмии (пауза преди възстановяването на синусовия ритъм е повече от 1,6 s);

редуване на синусовата брадикардия (пауза 2.5-3 с) с пароксизми, предсърдно мъждене или предсърдна тахикардия (синдром на брадикардия-тахикардия).

Холтер мониторингът е най-информативният метод за потвърждаване и документиране на връзката между клиничните и електрокардиографските прояви на дисфункцията на СУ. При оценката на резултатите от мониторинга трябва да се вземат предвид пределните стойности на сърдечната честота. При пациенти със SSSU максималната стойност на HR дневно, по правило, не достига 90 за 1 минута, а минималната е по-малко от 40 в следобедните часове и по-малко от 30 по време на сън.

Следните тестове се използват за оценка на функцията на синусовия възел:

Упражнение-дозирано упражнение (велоергометрия, тест за бягаща пътека, 10-20 клякам). При лица със SSS увеличението на сърдечната честота в отговор на натоварването не надвишава 20% от първоначалната стойност. При вегетативните дисфункции на СУ реакцията на сърдечната честота е същата като при здрави хора. Ако по време на тренировка честотата на синусовия ритъм се повиши адекватно, достигайки 120 контракции в минута и повече, няма нужда от специални изследвания на функцията на СУ.

Пробата с интравенозен атропин сулфат (0.02-0.03 mg / kg). Необходимо е след прилагане на лекарството на всеки 30s да се регистрира ЕКГ с контрол на сърдечната честота до максималното му увеличение. При пациенти със ССБ сърдечната честота не достига 90 за 1 минута, а увеличението не надвишава 20% от първоначалната стойност. Често има ускорен ритъм на плъзгане от предсърдието или AV-кръстовището с продължителност повече от 30s. При лица с вагусна дисфункция на СУ се отбелязва увеличение на сърдечната честота до 90 или повече за 1 минута.

Ценен метод за изследване на функцията на синусовия възел е трансезофагеалната EFI (електрофизиологични изследвания). По време на процедурата се определят следните индикатори: времето на възстановяване на функцията на синусовия възел (IGFSU) и коригираното време за възстановяване на функцията SU (CWFSU), които обикновено не надвишават съответно 1600 ms и 525 ms. Увеличение на стойностите на тези показатели е характерно за дисфункцията на СУ.

Лечение. В ранните етапи на развитие на ДССУ е възможно да се постигне краткотрайно нестабилно повишаване на ритъма чрез отмяна на лекарства, които забавят сърдечната честота, и чрез предписване на холинолитични (атропин на капки) или симпатолитични лекарства (издрин 5 mg, започвайки от 1 / 4-1 / 2 таблетки, дозите постепенно се увеличават, за предотвратяване на появата на ектопични аритмии). В някои случаи може да се постигне временен ефект чрез предписване на препарати беладона. При някои пациенти ефектът е отбелязан при употребата на нифедипин, никотинова киселина и със сърдечна недостатъчност - с АСЕ инхибитори.

Основният метод за лечение на SSSU е непрекъсната електрическа стимулация на сърцето.

Треперене и камерна фибрилация. Флаттер - честа редовна камерна активност (повече от 250 контракции за 1 минута), придружена от спиране на кръвообращението; трептене (фибрилация) е честа и нарушена камерна дейност. В същото време притока на кръв незабавно спира. При пароксизмален тремор или вентрикуларна фибрилация се появяват припадъци на синкоп и на Моргани-Адамс-Стокс.

По правило това е разстройство на терминалния ритъм при повечето пациенти, умрели от различни сериозни заболявания. Най-честата причина е остра коронарна недостатъчност.

Клиника и диагноза. Тъй като началото на трептене или вентрикуларна фибрилация, пулсът изчезва, не се чува сърдечен звук, не се открива кръвно налягане, кожата става бледа с синкав оттенък. По време на 20-40-те години пациентът губи съзнание, може да се появят гърчове, да се разширяват зениците, дишането става шумно и често.

На ЕКГ по време на треперене на камерите се записват редовни ритмични вълни, наподобяващи синусоидална крива с честота от 180-250 за 1 минута. Зъбите RiG не са дефинирани. В случаите на вентрикуларна фибрилация на ЕКГ се наблюдава непрекъснато променяща се форма на продължителност, височина и посока на вълната с честота 130-150 за 1 min.

Лечение. Необходимо е възможно най-скоро да се извърши електрическа дефибрилация на вентрикулите, външен масаж на сърцето, да се прокара сърцето или гръдната кост с юмрук. Електрическата дефибрилация започва при максимално напрежение 7 kV (360 J). Ако няма ефект, изхвърлянията се повтарят, през интервалите между тях се извършва външен масаж на сърцето и изкуствена вентилация на белите дробове. Интравенозно или

Интракардиален болус въвежда адреналин - 0,5–1 mg, калциев хлорид - 0,5–1 g, прокаинамид - 250–500 mg, лидокаин - 100 mg, и обсидан - 5–10 mg. Ефективността на интервенциите зависи от времето, след което те започват, и от възможността за извършване на електрическа дефибрилация на сърцето.

Прогнозата в повечето случаи е неблагоприятна, особено когато се появява фибрилация при пациенти с тежка сърдечна недостатъчност, кардиогенен шок.

Вентрикуларна асистоза - пълен стомашен арест поради загуба на електрическата им активност. Най-често това е резултат от камерна фибрилация. На ЕКГ се записва права линия.

Лечението се различава малко от описаното. След дефибрилация се инжектира интравенозно с болус адреналин -0.1-1 мг, след това атропин - 1 мг, повторно приложение на всеки 5 минути. Натриев бикарбонат не трябва да се прилага по време на сърдечен арест. Може да се използва временна електростимулация.

SINOATRIAL (SINO-AURICULAR) BLOCADES (SAB) се развива, когато импулсната проводимост е нарушена от синусовия възел (SA) към предсърдията. Може да се наблюдава при тежка ваготония, органично увреждане на сърцето (коронарно артериално заболяване, миокардит, кардиомиопатия, гликозидна интоксикация, хинидин, хипокалиемия).

Различни 3 градуса SAB. Когато удължавам времето на прехода на пулса от SA възел към предсърдията. Електрокардиографично не се открива.

Когато блокадата на II-ра степен настъпва загубата на целия сърдечен ритъм - няма P-QRST комплекс. На ЕКГ се записва пауза, която е равна по продължителност на двойния R-R интервал. Ако изчезнат по-голям брой комплекси, тогава паузата ще бъде равна съответно на общата им продължителност. В същото време може да се появи замаяност, чувство за нередовно действие на сърцето, припадък.

Третата степен на блокада (пълна SAB) всъщност е асистолия: никакъв импулс от SA възела не се извършва в атриума или се формира в синусовия възел. Активността на сърцето се подкрепя от активирането на основните източници на ритъм.

Лечение. Терапия на основното заболяване. При изразени хемодинамични нарушения се използват атропин, беладона, ефедрин и алупент. Появата на припадъци служи като индикация за сърдечна темпото.

ATRIOVENTRICULAR BLOCKAD (AVB) е забавяне или спиране на провеждането на импулси от предсърдията към вентрикулите. Съответно, нивото на увреждане на проводящата система може да възникне в предсърдията, в атриовентрикуларния възел и дори в камерите. Причините за AVB са същите като при други нарушения на поведението. Известни са обаче и самостоятелно развиващите се дегенеративно-склеротични промени в сърдечната проводимост, които водят до AVB при възрастни (болест на Lenegra и Lev). AVB може да съпътства дефекта на интервентрикуларната преграда, тетрада на Fallot, аневризма на мембранозната част на преградата и др.

3 степени на блокада се различават. Първата степен се характеризира с удължаване на времето на атриовентрикуларната проводимост, интервалът на P-Q е равен или по-голям от 0.22 s. С клас II AVB се различават 2 вида блобиди на Mobitz. Mobitz тип I е постепенно удължаване на интервала P-Q със загубата на един вентрикуларен комплекс - феноменът на Самойлов-Венкебах. В случай на блокада на Mobitz тип II, последователното удължаване на P-Q интервала не предшества загубата на камерния комплекс. При този тип е възможно няколко вентрикуларни комплекси да изпадат в един ред, което води до значително намаляване на сърдечната честота и често се появяват припадъци на Моргани-Адамс-Стокс.

При атриовентрикуларна блокада I и II степен с периоди на Самойлов-Венкебах не се наблюдават клинични прояви. Важно значение има динамичното наблюдение на ЕКГ данните.

Лечение. При AV-блокада I степен, ако P-Q интервалът не надвишава 400 ms и няма клинични прояви, не се изисква лечение. AV-блокада на II степен на Mobitz I тип без клинични прояви също не изисква лечение. В случай на хемодинамични нарушения: атропин, 0.5-2.0 mg интравенозно, след това стимулация. Ако AV-блокадата е причинена от миокардна исхемия (нивото на аденозин се увеличава в тъканите), тогава се назначава аденозин антагонист аминофилин. Когато AV-блокада II степен на типа Mobitz II, независимо от клиничните прояви, е временна, тогава е показана постоянна темпото (EX).

КОМПЛЕКТНА БЛОКАДА НА ПРЕПАРАТА (ATRIOVENTRICULAR BLOCADE III DEGREE) се характеризира с пълната липса на проводимост през атриовентрикуларния преход от предсърдията към вентрикулите. Предсърдията се възбуждат от синусовия възел, вентрикулите - под въздействието на импулси от атриовентрикуларната връзка под мястото на блокадата или от центровете за автоматизация на третия ред. В тази връзка, предсърдията и вентрикулите са възбудени и се сключват независимо един от друг. В същото време ритъмът на предсърдните контракции е правилен и по-висок от броя на камерните контракции.

Броят на камерните контракции зависи от местоположението на пейсмейкъра. Ако достигне (или надвиши) 45 за 1 минута, се счита, че пейсмейкърът се намира в атриовентрикуларния

връзка (проксимален тип блокада). При този вид пътят на импулса по вентрикулите е нормален, тъй като QRS комплексът не се променя. R-R разстоянието е постоянно. Тъй като предсърдията се сключва по-често от вентрикулите, разстоянието P - R < R-R.

Пълната напречна блокада може да бъде преходна и постоянна.

Комбинацията от пълна напречна блокада с предсърдно мъждене или предсърдно трептене се нарича синдром на Фредерик или явление. Когато сърдечната честота се забави до 20 или по-малко за 1 минута, има периоди на безсъзнание с гърчове, причинени от церебрална исхемия (атаки на Адамс-Моргани-Стокс). Липсата на своевременна помощ може да бъде фатална.
Клинично определено:
1. Звукови предсърдни тонове при дълга диастолична пауза. От време на време те се възприемат като глухи звуци, обозначавани като „систолно ехо”.

  1. Силният тон на върха на сърцето е оръдие, описано от академик Н. Д. Стражеско. Този силен тон се чува редовно на интервали от 4-10 удара. Трябва да се подчертае, че феноменът на оръдието е най-важният диагностичен признак на пълния атриовентрикуларен блок.

Един от критериите за пълна напречна блокада е значително повишаване на систоличното налягане. Упражняване и въвеждане на атропин не увеличава сърдечната честота.

ЕКГ показва, че предсърдията и вентрикулите са възбудени независимо един от друг. С бързо свиване на предсърдията в правилния ритъм на вентрикулите се намалява в рамките на 40 пъти за 1 минута.

Пълният атриовентрикуларен блок, характеризиращ се с изразена брадикардия, може да бъде придобит и вроден. Често е безсимптомно, но по-често пациенти със замаяност, припадък, понякога придружен от гърчове, сърцебиене са само субективни. Първоначално пациентите имат изразена брадикардия, която позволява да се подозира пълна атриовентрикуларна блокада. Чува се оръдие. Окончателната диагноза се установява чрез електрокардиографски данни.

В случай на непълен атриовентрикуларен блок се използва електрокардиограма за провеждане само на всяка секунда или по-рядко - всеки трети или четвърти предсърден импулс (2: 1, 3: 1 и т.н.).

Често е необходимо да се извърши диференциална диагностика между пълен атриовентрикуларен блок и непълен атриовентрикуларен блок II. Можете да ги разграничите, като запишете ЕКГ след тренировка на пациента
или администриране на атропин към него. При пълна атриовентрикуларна блокада се елиминира правилността на редуването на Р зъбите на QRST комплекса, вълната Р ще заема различна позиция по отношение на комплекса QRST.

В случай на непълен атриовентрикуларен блок, P зъбите и QRST комплексът ще бъдат разположени в една и съща връзка, а сърдечната честота ще се увеличи.

Лечение. Постоянна електрокардиографска стимулация (EX). Ако причините за блокадата са обратими (например, хиперкалиемия), ако блокадата настъпва в ранния следоперативен период или при миокарден инфаркт, можете да предпишете лекарства, които увеличават камерния автоматизъм: изадрин -5 mg (под езика) или инфузия на алупента във вената - 0.5- 1 ml от 0,05% разтвор се капе или се подава бавно. Но най-често в такива случаи е необходимо да се прибегне до временен EX, особено с заместващ ритъм с широки QRS комплекси.

Интрахепаталната блокада може да се развие във всяка част на сърдечната проводимост, отдалечена от AV връзката (от краката на Неговия сноп до влакната на Purkinje). Основните причини: коронарна болест на сърцето, миокардит, сърдечно-съдови заболявания, кардиомиопатия. Блокадата на десния крак може да се развие с белодробно сърце.

Основната електрокардиографска характеристика на интравентрикуларната блокада (HIV) е разширяването на камерния комплекс. VZB са завършени, когато QRS комплексът е 0,12 s или по-широк и непълен - (QRS е по-широк от 0,09 s, не надвишава 0,12 s. При блокада на краката му на свръзка от страната на блокирания крак, вентрикулът е възбуден по-късно, защото импулсът на възбуждане е по-късно Когато блокирате левия крак (BLN), дясната камера ще бъде възбудена първо, а когато десният крак е блокиран, лявата камера ще бъде възбудена.

Така, заедно с увеличаване на времето за активиране на вентрикулите, обичайният ход на възбуждане на вентрикуларния миокард се променя, което причинява значителна деформация на вентрикуларния комплекс.

С пълен BLN на ЕКГ в проводници V56, комплексът QRS е представен от широка R вълна с прорез на върха или в коляното (възходящо или низходящо). В V, 2 камерни комплекси имат формата на QS с широк скок S. Електрическата ос на сърцето се отклонява наляво и се намира хоризонтално.

С връзката His, основните промени в камерния комплекс се случват в десния гръден кош: разделен и назъбен QRS комплекс от zsR, zsz, zSR тип и широк дълбок S-вълна в левите гръдни води. Оста на сърцето, като правило, се отхвърля надясно, но е възможно и левоврама.

Блокадата на крайните разклонения на влакната на Purkinje се диагностицира чрез значително разширяване на комплекса

QRS се комбинира с дифузно намаляване на амплитудата на камерния комплекс.

Самите блокажи на снопа на Неговия сноп не изискват лечение, но те трябва да се вземат предвид при предписване на лекарства, които забавят провеждането на импулса в проводимата система. Ако по време на миокарден инфаркт настъпи блокада на левия крак на Неговия сноп, може да бъде инсталиран електрод за временна ECS за 48-72 часа.