Белодробна емболия

Белодробна емболия (белодробна емболия) - запушване на белодробната артерия или нейните клони с кръвни съсиреци, които се образуват по-често в големите вени на долните крайници или таза (емболия). В чуждестранната литература има по-широка концепция за белодробна емболия, която включва също редки въздух, мастна емболия, емболия на околоплодната течност, чужди тела, туморни клетки.

епидемиология

Белодробната емболия е относително често срещана сърдечно-съдова патология (приблизително 1 случай на хиляда популации годишно). В САЩ се наблюдава около 650 000 души, което води до 350 000 смъртни случая годишно. Белодробната емболия се среща по-често при по-възрастни хора (В САЩ годишно, венозен тромбоемболизъм се появява за първи път при около 100 души от 100 000 и нараства експоненциално от по-малко от 5 случая на 100 000 души при деца под 15 до 500 случая на 100 000 души на възраст 80), Данните за връзката между пола и белодробната емболия се различават, но анализът на американската национална база данни разкри, че смъртността при мъжете е 20-30% по-висока от тази при жените. Честотата на венозния тромбоемболизъм сред възрастните хора е по-висока при мъжете, но при пациенти на възраст под 55 години - по-висока при жените.

Причини и рискови фактори

Основата на заболяването е тромбоза, която се улеснява от три фактора (триада на Вирхов): нарушен приток на кръв, увреждане на ендотелиума на съдовата стена, хиперкоагулация и инхибиране на фибринолизата.

Нарушен приток на кръв поради разширени вени, компресия на кръвоносните съдове отвън (тумор, кисти, костни фрагменти, увеличена матка), разрушаване на венозните клапи след страдание на флеботромбоза, както и обездвижване, което нарушава функцията на мускулно-венозната помпа на долните крайници. Полицитемия, еритроцитоза, дехидратация, диспротеинемия, повишено съдържание на фибриноген повишават вискозитета на кръвта, което забавя притока на кръв.

Когато ендотелът е повреден, се открива субендотелната зона, която предизвиква каскада от реакции на кръвосъсирване. Причините за това са директните увреждания на стената на съда при поставянето на интраваскуларни катетри, филтри, стентове, венозно протезиране, травма, хирургическа намеса. Също така, хипоксия, вируси, ендотоксини причиняват увреждане на ендотела. При системна възпалителна реакция се активират левкоцити, които се прикрепват към ендотелиума и го увреждат.

Източникът на кръвни съсиреци в белодробната емболия често е вените на долните крайници (тромбоза на вените на долните крайници), много по-рядко - вените на горните крайници и на дясното сърце. Вероятността за венозна тромбоза се увеличава при бременни жени, при жени, които са приемали перорални контрацептиви дълго време, и при пациенти с тромбофилия.

Според препоръките на Европейската асоциация по кардиология (английски) руски. През 2008 г. пациентите са стратифицирани в групи с висок риск и нисък риск. Също така, последният е разделен на подгрупи с умерен и нисък риск. Високият риск - рискът от ранна смърт (в болница или в рамките на 30 дни след белодробна емболия) е повече от 15%, умерен - не повече от 15%, нисък - по-малко от 1%. За да се определи, са взети под внимание три групи маркери - клинични маркери, маркери на дяснокамерната дисфункция и маркери на миокардно увреждане.

Също така, вероятността за белодробна емболия се оценява по Wells скала (Wells score, 2001).

Белодробна емболия - симптоми и лечение

Кардиолог, 30 години опит

Дата на публикуване 14 май 2018 г.

съдържание

Какво е белодробна емболия? Причините, диагнозата и методите на лечение ще бъдат обсъдени в статията на д-р Гринберг, М. В., кардиолог с 30 годишен опит.

Дефиниция на болестта. Причини за заболяване

Тромбоемболия на белодробната артерия (белодробна емболия) - запушване на артериите на белодробната циркулация с образуването на кръвни съсиреци във вените на белодробната циркулация и дясното сърце, донесено с кръвния поток. В резултат на това се спира подаването на кръв към белодробната тъкан, се развива некроза (тъканна смърт), инфаркт, пневмония и дихателна недостатъчност. Увеличава се натоварването на дясната част на сърцето, се развива циркулация на дясната камера: цианоза (синя кожа), оток на долните крайници, асцит (натрупване на течност в коремната кухина). Заболяването може да се развие остро или постепенно, в продължение на няколко часа или дни. В тежки случаи, развитието на белодробна емболия се случва бързо и може да доведе до рязко влошаване и смърт на пациента.

Всяка година 0,1% от световното население умира от белодробна емболия. По отношение на смъртността болестта е по-ниска само от ИБС (исхемична болест на сърцето) и инсулт. Пациентите с белодробен емболизъм умират повече от тези със СПИН, рак на гърдата, простатната жлеза и са пострадали при събитията в пътното движение. По-голямата част от пациентите (90%), починали от белодробна емболия, не са имали правилна диагноза навреме и необходимото лечение не е било проведено. Белодробната емболия често се появява там, където не се очаква - при пациенти с некардиологични заболявания (травми, раждане), усложняващи хода им. Смъртността при белодробната емболия достига 30%. С навременното оптимално лечение смъртността може да бъде намалена до 2-8%. [2]

Проявлението на заболяването зависи от размера на кръвните съсиреци, внезапност или постепенно настъпване на симптомите, продължителността на заболяването. Курсът може да бъде много различен - от безсимптомно до бързо прогресиращо, до внезапна смърт.

Белодробна емболия - болест на призрак, която носи маска на други заболявания на сърцето или белите дробове. Клиниката може да е като инфаркт, наподобява бронхиална астма, остра пневмония. Понякога първата проява на заболяването е нарушена циркулация на дясната камера. Основната разлика е внезапното начало в отсъствието на други видими причини за недостиг на въздух.

Белодробната емболия обикновено се развива в резултат на дълбока венозна тромбоза, която обикновено предшества 3-5 дни преди началото на заболяването, особено при липса на антикоагулантна терапия.

Рискови фактори за белодробна емболия

Диагнозата отчита наличието на рискови фактори за тромбоемболизъм. Най-значимите от тях са: фрактура на шийката или крайниците на бедрената кост, протезирането на тазобедрената или колянната става, голямата операция, травмата или мозъчното увреждане.

Опасните (но не толкова тежки) фактори включват: артроскопия на колянната става, централен венозен катетър, химиотерапия, хронична сърдечна недостатъчност, хормонозаместителна терапия, злокачествени тумори, орални контрацептиви, инсулт, бременност, раждане, следродилен период, тромбофилия. При злокачествени тумори, честотата на венозния тромбоемболизъм е 15% и е втората водеща причина за смъртност в тази група пациенти. Химиотерапевтичното лечение увеличава риска от венозен тромбоемболизъм с 47%. Непровокираният венозен тромбоемболизъм може да бъде ранна проява на злокачествено новообразувание, което се диагностицира в рамките на една година при 10% от пациентите с епизод на белодробна емболия. [2]

Най-безопасни, но все още рискови фактори са всички състояния, свързани с продължително обездвижване (неподвижност) - продължително (повече от три дни) почивка на легло, въздушен транспорт, старост, разширени вени, лапароскопски интервенции. [3]

Някои рискови фактори са често срещани при артериалната тромбоза. Това са същите рискови фактори за усложнения от атеросклероза и хипертония: тютюнопушене, затлъстяване, заседнал начин на живот, както и диабет, хиперхолестеролемия, психологически стрес, ниска консумация на зеленчуци, плодове, риба, ниски нива на физическа активност.

Колкото по-голяма е възрастта на пациента, толкова по-вероятно е развитието на болестта.

И накрая, днес се доказва наличието на генетична предразположеност към белодробна емболия. Хетерозиготната форма на полиморфизма на V-фактора увеличава риска от първоначален венозен тромбоемболизъм три пъти, а хомозиготната форма - 15-20 пъти.

Най-значимите рискови фактори, допринасящи за развитието на агресивна тромбофилия, включват антифосфолипиден синдром с увеличаване на антикардиолипиновите антитела и дефицит на естествени антикоагуланти: протеин С, протеин S и антитромбин III.

Симптоми на белодробна емболия

Симптомите на заболяването са различни. Няма нито един симптом, в присъствието на който е възможно да се каже със сигурност, че пациентът има белодробна емболия.

Тромбоемболията на белодробната артерия може да включва болки в гърдите като инфаркт, задух, кашлица, хемоптиза, хипотония, цианоза, синкопални състояния (синкоп), които могат да се появят и при други различни заболявания.

Често диагнозата се поставя след изключване на острия миокарден инфаркт. Характерна особеност на диспнея при белодробна емболия е появата му без комуникация с външни причини. Например, пациентът отбелязва, че не може да се изкачи на втория етаж, въпреки че в деня преди това го е направил без усилие. С поражението на малките клони на белодробните артериални симптоми в самото начало могат да бъдат изтрити, неспецифични. Само за 3-5 дни има признаци на белодробен инфаркт: болка в гърдите; кашлица; кашлица кръв; поява на плеврален излив (натрупване на течност във вътрешната кухина на тялото). Синдромът на треска се появява между 2 и 12 дни.

Пълният комплекс от симптоми се открива само при всеки седми пациент, но при всички пациенти се откриват 1-2 признака. С поражението на малките клони на белодробната артерия, диагнозата обикновено се прави само на етапа на образуване на белодробен инфаркт, т.е. след 3-5 дни. Понякога пациенти с хронична белодробна емболия се наблюдават от пулмолог дълго време, а навременната диагностика и лечение могат да намалят недостига на въздух, да подобрят качеството на живот и прогнозата.

Следователно, за да се сведе до минимум разходите за диагностициране, са разработени скали за определяне на вероятността от заболяване. Тези скали се считат за почти еквивалентни, но Женевският модел е по-приемлив за амбулаторните пациенти, а скалата на P.SWells е по-подходяща за болни. Те са много лесни за употреба, включват както основните причини (дълбока венозна тромбоза, история на неоплазми), така и клинични симптоми.

Паралелно с диагнозата белодробна емболия (ПЕ), лекарят трябва да определи източника на тромбоза и това е доста трудна задача, тъй като образуването на кръвни съсиреци във вените на долните крайници често е асимптоматично.

Патогенеза на белодробния тромбоемболизъм

Основата на патогенезата е механизмът на венозната тромбоза. Кръвните съсиреци във вените се образуват поради намаляване на скоростта на венозния кръвен поток, дължащо се на спиране на пасивното свиване на венозната стена при отсъствие на мускулни контракции, разширяване на разширенията на вените и компресия чрез обемни образувания. Към днешна дата лекарите не могат да диагностицират разширени вени на таза (при 40% от пациентите). Венозната тромбоза може да се развие с:

  • нарушение на кръвосъсирващата система - патологична или ятрогенна (получена в резултат на лечение, а именно при приемане на GPTT);
  • увреждане на съдовата стена поради наранявания, хирургични интервенции, тромбофлебит, поражение от вируси, свободни радикали по време на хипоксия, отрови.

Кръвните съсиреци могат да бъдат открити чрез ултразвук. Опасни са онези, които са прикрепени към стената на съда и се движат в лумена. Те могат да излязат и да се придвижат с кръв към белодробната артерия. [1]

Хемодинамичните ефекти на тромбоза се проявяват с лезия с повече от 30-50% от обема на белодробното легло. Белодробната емболизация води до повишаване на резистентността в съдовете на белодробната циркулация, увеличаване на натоварването на дясната камера и образуването на остра дясна вентрикуларна недостатъчност. Въпреки това, тежестта на лезията на съдовото легло се определя не само от обема на артериалната тромбоза, но и от хиперактивирането на неврохуморалните системи, повишено освобождаване на серотонин, тромбоксан, хистамин, което води до вазоконстрикция (стесняване на лумена на кръвоносните съдове) и рязко повишаване на налягането в белодробната артерия. Пренася се кислород, появява се хиперкапния (повишава се нивото на въглероден диоксид в кръвта). Дясната вентрикула се разширява (разширява), има трикуспидна недостатъчност, нарушен коронарен кръвен поток. Сърдечният изход се намалява, което води до намаляване на запълването на лявата камера с развитието на неговата диастолична дисфункция. Системната хипотония (намаляване на артериалното налягане), развиваща се в същото време, може да бъде последвана от слаб, колапс, кардиогенен шок, до клинична смърт.

Възможно временна стабилизация на кръвното налягане създава илюзията за хемодинамична стабилност на пациента. Въпреки това, след 24-48 часа, втората вълна на кръвното налягане намалява, което се дължи на повтаряща се тромбоемболия, продължаваща тромбоза поради недостатъчна антикоагулантна терапия. Системната хипоксия и недостатъчността на коронарната перфузия (преминаване на кръв) причиняват възникването на порочен кръг, водещ до прогресия на циркулационната недостатъчност на дясната камера.

Малките емболи не влошават общото състояние, те могат да проявят хемоптиза, ограничен инфаркт-пневмония. [5]

Класификация и етапи на развитие на белодробната емболия

Има няколко класификации на белодробната емболия: тежестта на процеса, обема на засегнатия канал и скоростта на развитие, но всички те са трудни при клинична употреба.

Следните видове белодробна емболия се отличават с обема на засегнатото съдово легло:

  1. Масивна - ембола се локализира в главния ствол или в основните разклонения на белодробната артерия; 50-75% от речното корито е засегнато. Състоянието на пациента е изключително тежко, има тахикардия и понижение на кръвното налягане. Развитието на кардиогенен шок, остра дясна вентрикуларна недостатъчност, се характеризира с висока смъртност.
  2. Емболия на лобарни или сегментарни клони на белодробната артерия - 25-50% от засегнатия канал. Има всички симптоми на заболяването, но кръвното налягане не се намалява.
  3. Емболия на малките клони на белодробната артерия - до 25% от засегнатия канал. В повечето случаи тя е двустранна и най-често олигосимптоматична, както и многократна или повтаряща се.

Клиничният ход на белодробната емболия е най-остър ("фулминантен"), остър, подостра (продължителна) и хронична рецидивираща. По правило степента на заболяването се свързва с обема на тромбоза на клоните на белодробните артерии.

По тежест те отделят тежко (регистрирано в 16-35%), умерено (45-57%) и леко (15-27%) развитие на заболяването.

По-голямо значение за определяне на прогнозата при пациенти с белодробен емболизъм има стратификацията на риска по съвременни скали (PESI, sPESI), която включва 11 клинични показателя. Въз основа на този индекс, пациентът принадлежи към една от петте класове (I-V), при които 30-дневната смъртност варира от 1 до 25%.

Усложнения на белодробната емболия

Остра белодробна емболия може да причини спиране на сърцето и внезапна смърт. С постепенното развитие на хронична тромбоемболична белодробна хипертония, прогресивна дяснокамерна циркулаторна недостатъчност.

Хроничната тромбоемболична белодробна хипертония (CTELG) е форма на заболяването, при което има тромботична обструкция на малките и средни клони на белодробната артерия, което води до повишено налягане в белодробната артерия и увеличаване на натоварването върху дясното сърце (атриум и вентрикула). CTELG е уникална форма на заболяването, тъй като може да се лекува потенциално с хирургични и терапевтични методи. Диагнозата се поставя на базата на данни от катетеризация на белодробната артерия: налягането в белодробната артерия се повишава над 25 mmHg. Чл., Повишаване на белодробното съдово съпротивление над 2 U дърво, идентифициране на емболи в белодробните артерии на фона на продължителна антикоагулантна терапия за повече от 3-5 месеца.

Тежко усложнение на CTEPH е прогресираща недостатъчност на дясната камера. Характерно е слабостта, сърцебиенето, намалената толерантност към натоварването, появата на оток в долните крайници, натрупването на течности в коремната кухина (асцит), гръдния кош (хидроторакс), сърдечната торба (хидроперикард). В същото време липсва диспнея в хоризонтално положение, няма застой на кръв в белите дробове. Често при такива симптоми пациентът първо идва при кардиолог. Няма данни за други причини за заболяването. Продължителната декомпенсация на кръвообращението причинява дистрофия на вътрешните органи, белтъчно гладуване, загуба на тегло. Прогнозата често е неблагоприятна, възможно е временно стабилизиране на състоянието на фона на лекарствената терапия, но сърдечните резерви бързо се изчерпват, подуване нараства, продължителността на живота рядко надвишава 2 години.

Диагностика на белодробната емболия

Диагностичните методи, прилагани при конкретни пациенти, зависят преди всичко от определянето на вероятността за белодробна емболия, тежестта на състоянието на пациента и капацитета на лечебните заведения.

Диагностичен алгоритъм е представен в проучването PIOPED II за 2014 г. (Проспективно изследване на диагнозата на белодробната емболия). [1]

На първо място по диагностична значимост е електрокардиография, която трябва да се извърши за всички пациенти. Патологични промени на ЕКГ - остро претоварване на дясното предсърдие и вентрикула, комплексни нарушения на ритъма, признаци на коронарна недостатъчност на кръвния поток - позволяват да се подозира болестта и да се избере правилната тактика, определяща тежестта на прогнозата.

Оценка на размера и функцията на дясната камера, степента на трикуспидална недостатъчност чрез ехокардиография дава важна информация за състоянието на кръвния поток, налягането в белодробната артерия, изключва други причини за тежкото състояние на пациента, като перикардна тампонада, дисекция (дисекция) на аортата и др. Това обаче не винаги е възможно поради тесния ултразвуков прозорец, затлъстяването на пациента, невъзможността да се организират денонощни ултразвукови услуги, често с отсъствието на трансезофагеален сензор.

Методът за определяне на D-димер се оказа много значим в случаите на съмнение за белодробна емболия. Въпреки това, тестът не е абсолютно специфичен, тъй като увеличените резултати се откриват и при липса на тромбоза, например при бременни жени, възрастни хора, с предсърдно мъждене и злокачествени новообразувания. Следователно, това проучване не е показано на пациенти с висока вероятност за заболяване. Въпреки това, с ниска вероятност, тестът е достатъчно информативен, за да се изключи тромбоза в съдовото легло.

За определяне на дълбока венозна тромбоза, ултразвукът на долните крайници е силно чувствителен и специфичен, което може да се извърши в четири точки за скрининг: ингвиналната и подколенната области от двете страни. Увеличаването на изследваната област увеличава диагностичната стойност на метода.

Компютърната томография на гръдния кош с васкуларен контраст е много показателен метод за диагностициране на белодробната емболия. Позволява ви да визуализирате големи и малки клони на белодробната артерия.

Ако е невъзможно да се извърши компютърна томография на гръдния кош (бременност, непоносимост към йод-съдържащи контрастни вещества и др.), Е възможно да се извърши планарна вентилационна перфузия (V / Q) белодробна сцинтиграфия. Този метод може да се препоръча на много категории пациенти, но днес той остава недостъпен.

Понастоящем най-информативният метод е правилното сърдечно сондиране и ангиопулмонографията. С него можете точно да определите факта на емболия и обема на лезията. [6]

За съжаление не всички клиники са оборудвани с изотопни и ангиографски лаборатории. Но прилагането на скринингови техники по време на първичното лечение на пациента - ЕКГ, рентгеново изследване на гръдния кош, ултразвуково изследване на сърцето, ултразвуково изследване на вените на долните крайници - позволява да насочите пациента към МСКТ (многосекционна спирална компютърна томография) и по-нататъшно изследване.

Лечение на белодробна емболия

Основната цел на лечението на белодробната емболия е да се запази живота на пациента и да се предотврати образуването на хронична белодробна хипертония. На първо място, необходимо е да се спре процеса на образуване на тромби в белодробната артерия, която, както бе споменато по-горе, не се случва едновременно, а в рамките на няколко часа или дни.

При масивна тромбоза се наблюдава възстановяване на проходимостта на блокираните артерии, тромбектомия, тъй като това води до нормализиране на хемодинамиката.

За да се определи стратегията за лечение, скалите, използвани за определяне на риска от смърт в ранния период PESI, sPESI. Те правят възможно разграничаването на групи пациенти, които получават амбулаторно лечение, или е необходимо хоспитализация в болницата с МСКТ, спешна тромботична терапия, хирургична тромбектомия или транскутанна интраваскуларна интервенция.

Белодробна емболия. Причини, симптоми, признаци, диагностика и лечение на патология.

Сайтът предоставя основна информация. Подходяща диагностика и лечение на заболяването са възможни под надзора на съвестния лекар. Всички лекарства имат противопоказания. Изисква се консултация

Белодробната емболия (белодробна емболия) е животозастрашаващо състояние, при което белодробната артерия или нейните клони са блокирани с емболус, част от тромба, която обикновено се образува във вените на таза или долните крайници.

Някои факти за белодробната тромбоемболия:

  • Белодробният емболизъм не е самостоятелно заболяване - това е усложнение на венозната тромбоза (най-често долният крайник, но като цяло фрагмент от кръвен съсирек може да навлезе в белодробната артерия от всяка вена).
  • Белодробният емболизъм е третата най-често срещана причина за смърт (на второ място след инсулт и коронарна болест на сърцето).
  • В Съединените щати всяка година се регистрират около 650 000 случая на белодробна емболия и 350 000 смъртни случая, свързани с него.
  • Тази патология заема 1-2 място сред всички причини за смърт при възрастните хора.
  • Разпространението на белодробен тромбоемболизъм в света - 1 случай на 1000 души годишно.
  • 70% от пациентите, починали от белодробна емболия, не са били диагностицирани навреме.
  • Около 32% от пациентите с белодробен тромбоемболизъм умират.
  • 10% от пациентите умират в първия час след развитието на това състояние.
  • С навременно лечение, смъртността от белодробна емболия е значително намалена - до 8%.

Характеристики на структурата на кръвоносната система

При хората има два кръга на кръвообращението - големи и малки:

  1. Системната циркулация започва с най-голямата артерия на тялото - аортата. Той пренася артериална, оксидирана кръв от лявата камера на сърцето към органите. По цялата аорта се отделят клони, а в долната част се разделят на две илиачни артерии, като се осигурява тазовата област и краката. Кръвта, бедна на кислород и наситена с въглероден диоксид (венозна кръв), се събира от органите във венозните съдове, които постепенно се сливат и образуват горната (събираща кръв от горната част на тялото) и долната (събираща кръв от долната част на тялото) кухи вени. Те попадат в дясното предсърдие.
  2. Белодробната циркулация започва от дясната камера, която получава кръв от дясното предсърдие. Белодробната артерия го напуска - тя пренася венозна кръв към белите дробове. В белодробните алвеоли венозната кръв отделя въглероден диоксид, насища се с кислород и се превръща в артериална. Тя се връща в лявото предсърдие през четирите белодробни вени, вливащи се в нея. След това кръвта тече от атриума към лявата камера и в системната циркулация.

Обикновено в вените постоянно се формират микротромби, но те бързо се срутват. Налице е деликатно динамично равновесие. Когато се счупи, кръвният съсирек започва да расте по стената на венозната. С течение на времето тя става все по-свободна, мобилна. Фрагментът му се отделя и започва да мигрира с притока на кръв.

При тромбоемболизма на белодробната артерия, отделен фрагмент от кръвен съсирек достига до долната вена кава на дясното предсърдие, след което пада от дясната камера и от там в белодробната артерия. В зависимост от диаметъра, емболът запушва или самата артерия, или един от нейните клони (по-големи или по-малки).

Причини за белодробна емболия

Има много причини за белодробна емболия, но всички те водят до едно от трите нарушения (или всички наведнъж):

  • застой на кръвта във вените - колкото по-бавно тече, толкова по-голяма е вероятността от кръвен съсирек;
  • повишено кръвосъсирване;
  • възпаление на венозната стена - също допринася за образуването на кръвни съсиреци.
Няма една единствена причина, която би довела до белодробна емболия със 100% вероятност.

Но има много фактори, всяка от които увеличава вероятността от това условие:

  • Разширени вени (най-често - варикозна болест на долните крайници).
  • Затлъстяването. Адипозната тъкан упражнява допълнителен стрес върху сърцето (тя също се нуждае от кислород, а за сърцето става по-трудно да изпомпва кръв през целия масив мастна тъкан). Освен това се развива атеросклероза, повишава се кръвното налягане. Всичко това създава условия за венозна стагнация.
  • Сърдечна недостатъчност - нарушение на помпената функция на сърцето при различни заболявания.
  • Нарушаване на изтичането на кръв в резултат на компресия на кръвоносните съдове от тумор, киста, увеличена матка.
  • Компресия на кръвоносни съдове с костни фрагменти за фрактури.
  • Пушенето. Под действието на никотина възниква вазоспазъм, повишаване на кръвното налягане, с течение на времето това води до развитие на венозна стаза и повишена тромбоза.
  • Захарен диабет. Заболяването води до нарушаване на метаболизма на мазнините, в резултат на което организмът произвежда повече холестерол, който влиза в кръвния поток и се отлага върху стените на кръвоносните съдове под формата на атеросклеротични плаки.
  • Почивка за 1 седмица или повече при всякакви заболявания.
  • Останете в интензивното отделение.
  • Легло за 3 дни или повече при пациенти с белодробни заболявания.
  • Пациенти, които са в кардио-реанимационните отделения след инфаркт на миокарда (в този случай причината за венозна стагнация е не само неподвижност на пациента, но и нарушаване на сърцето).
  • Повишени нива на фибриноген в кръвта - протеин, който участва в кръвосъсирването.
  • Някои видове кръвни тумори. Например, полицитемия, в която се повишава нивото на еритроцитите и тромбоцитите.
  • Приемът на някои лекарства, които увеличават съсирването на кръвта, например орални контрацептиви, някои хормонални лекарства.
  • Бременност - в тялото на бременна жена се наблюдава естествено увеличаване на кръвосъсирването и други фактори, които допринасят за образуването на кръвни съсиреци.
  • Наследствени заболявания, свързани с повишено кръвосъсирване.
  • Злокачествени тумори. С различни форми на рак увеличава съсирването на кръвта. Понякога белодробната емболия става първият симптом на рак.
  • Дехидратация при различни заболявания.
  • Получаване на голям брой диуретици, които отстраняват течността от тялото.
  • Еритроцитоза - увеличаване на броя на червените кръвни клетки в кръвта, които могат да бъдат причинени от вродени и придобити заболявания. Когато това се случи, съдовете се препълват с кръв, увеличава натоварването на сърцето, вискозитета на кръвта. В допълнение, червените кръвни клетки произвеждат вещества, които участват в процеса на кръвосъсирването.
  • Ендоваскуларна хирургия - извършвана без разрези, обикновено за целта, чрез пробиване се вкарва специален катетър в съда, който уврежда стената му.
  • Стентиране, протезиране на вени, монтаж на венозни катетри.
  • Кислороден глад.
  • Вирусни инфекции.
  • Бактериални инфекции.
  • Системни възпалителни реакции.

Какво се случва в организма с белодробен тромбоемболизъм?

Поради възникването на пречка за притока на кръв, налягането в белодробната артерия се увеличава. Понякога може да се увеличи много - в резултат на това натоварването на дясната камера на сърцето се увеличава драстично и се развива остра сърдечна недостатъчност. Това може да доведе до смърт на пациента.

Дясната камера се разширява и недостатъчно количество кръв постъпва в лявата. Поради това, кръвното налягане спада. Вероятността от тежки усложнения е висока. Колкото по-голям е блокираният от емболуса съд, толкова по-изразени са тези нарушения.

При белодробна емболия се нарушава притока на кръв към белите дробове, така че цялото тяло започва да изпитва кислородно гладуване. Рефлексивно увеличава честотата и дълбочината на дишането, има стесняване на лумена на бронхите.

Симптоми на белодробна емболия

Лекарите често наричат ​​белодробен тромбоемболизъм „голям маскиращ лекар“. Няма симптоми, които ясно да показват това състояние. Всички прояви на белодробна емболия, които могат да бъдат открити по време на изследването на пациента, често се срещат при други заболявания. Не винаги тежестта на симптомите съответства на тежестта на лезията. Например, когато е блокиран голям клон на белодробната артерия, пациентът може да бъде притесняван само от недостиг на въздух и когато емболуса навлезе в малък съд, силна болка в гърдите.

Основните симптоми на белодробна емболия са:

  • задух;
  • болки в гърдите, които се влошават по време на дълбок дъх;
  • кашлица, по време на която слюнката може да кърви с кръв (ако в белия дроб се появи хеморагия);
  • понижаване на кръвното налягане (в тежки случаи - под 90 и 40 mm Hg. чл.);
  • чести (100 удара в минута) слаб пулс;
  • студена лепкава пот;
  • бледност, сив цвят на кожата;
  • повишаване на телесната температура до 38 ° C;
  • загуба на съзнание;
  • синкавост на кожата.
При леки случаи симптомите изобщо липсват или има лека треска, кашлица, леко недостиг на въздух.

Ако на пациент с белодробна тромбоемболия не се предоставя спешна медицинска помощ, тогава може да настъпи смърт.

Симптомите на белодробната емболия могат силно да наподобяват миокарден инфаркт, пневмония. В някои случаи, ако не е установена тромбоемболия, се развива хронична тромбоемболична белодробна хипертония (повишено налягане в белодробната артерия). Тя се проявява под формата на недостиг на въздух по време на физическо натоварване, слабост, бърза умора.

Възможни усложнения на белодробната емболия:

  • спиране на сърцето и внезапна смърт;
  • белодробен инфаркт с последващо развитие на възпалителния процес (пневмония);
  • плеврит (възпаление на плеврата - филм от съединителна тъкан, който покрива белите дробове и линиите на вътрешността на гръдния кош);
  • рецидив - тромбоемболизъм може да се появи отново и в същото време рискът от смърт на пациента също е висок.

Как да се определи вероятността от белодробна емболия преди проучването?

Тромбоемболизмът обикновено няма ясна видима причина. Симптоми, възникващи при белодробна емболия, могат да се появят и при много други заболявания. Ето защо, пациентите не винаги са навреме, за да установят диагнозата и да започнат лечение.

В момента са разработени специални скали за оценка на вероятността за белодробна емболия при пациент.

Женевска скала (преработена):

Белодробна емболия

Тромбоемболия на белодробната артерия (PE) - запушване на белодробната артерия или нейните клони с кръвни съсиреци, които се образуват по-често в големите вени на долните крайници или таза (емболия). В чуждестранната литература има по-широка концепция за белодробна емболия, която включва също редки въздух, мастна емболия, емболия на околоплодната течност, чужди тела, туморни клетки.

съдържание

епидемиология

Белодробната емболия е относително често срещана сърдечно-съдова патология (приблизително 1 случай на хиляда популации годишно) [1]. В САЩ ПЗ се наблюдават при приблизително 650 000 души, което води до 350 000 смъртни случая годишно [2]. Белодробната емболия се среща по-често при възрастни хора (честота по-малка от 5 на 100 000 при деца до над 500 на 100 000 при лица над 80 години) [3]. Данните за връзката между пола и белодробната емболия се различават, но анализът на американската национална база данни разкри, че смъртността при мъжете е 20-30% по-висока от тази при жените [4]. Честотата на венозния тромбоемболизъм сред възрастните хора е по-висока при мъжете, но при пациенти на възраст под 55 години - по-висока при жените [5].

Причини и рискови фактори

Основата на заболяването е тромбоза, която се улеснява от три фактора (триада на Вирхов): нарушен приток на кръв, увреждане на ендотелиума на съдовата стена, хиперкоагулация и инхибиране на фибринолизата.

Нарушен приток на кръв поради разширени вени, компресия на кръвоносните съдове отвън (тумор, кисти, костни фрагменти, увеличена матка), разрушаване на венозните клапи след страдание на флеботромбоза, както и обездвижване, което нарушава функцията на мускулно-венозната помпа на долните крайници. Полицитемия, еритроцитоза, дехидратация, диспротеинемия, повишено съдържание на фибриноген повишават вискозитета на кръвта, което забавя притока на кръв.

Когато ендотелът е повреден, се открива субендотелната зона, която предизвиква каскада от реакции на кръвосъсирване. Причините за това са директните увреждания на стената на съда при поставянето на интраваскуларни катетри, филтри, стентове, венозно протезиране, травма, хирургическа намеса. Също така, хипоксия, вируси, ендотоксини причиняват увреждане на ендотела. При системна възпалителна реакция се активират левкоцити, които се прикрепват към ендотелиума и го увреждат.

Източникът на кръвни съсиреци в белодробната емболия често е вените на долните крайници (тромбоза на вените на долните крайници), много по-рядко - вените на горните крайници и на дясното сърце. При пациенти с тромбофилия се увеличава вероятността от венозна тромбоза.

Според препоръките на Европейската асоциация по кардиология (английски) руски. През 2008 г. пациентите са стратифицирани в групи с висок риск и нисък риск. Също така, последният е разделен на подгрупи с умерен и нисък риск. Високият риск - рискът от ранна смърт (в болница или до 30 дни след белодробната емболия) е повече от 15%, умерен - не повече от 15%, нисък - по-малко от 1% [6]. За да се определи, са взети под внимание три групи маркери - клинични маркери, маркери на дяснокамерната дисфункция и маркери на миокардно увреждане.

Също така вероятността от белодробна емболия се оценява по скалата на Wells (Wells score, 2001) [7].

  • клинични симптоми на дълбока венозна тромбоза на долните крайници (обективно подуване на долния крайник, палпиране, причиняващо болка) - 3 точки;
  • PE е по-вероятно от други патологии - 3 точки;
  • тахикардия> 100 удара / мин - 1,5 точки;
  • обездвижване или операция за последните 3 дни - 1,5 точки;
  • дълбока венозна тромбоза на долните крайници или белодробна емболия в историята - 1,5 точки;
  • хемоптиза - 1 точка;
  • онкологична патология в момента или по предписание до 6 месеца - 1 точка.

Ако резултатът е 6 точки - висок.

Често се използва Женевската скала (2006 г.) [8].

Белодробна емболия

Тромбоемболия на белодробната артерия (PE) - запушване на белодробната артерия или нейните клони с кръвни съсиреци, които се образуват по-често в големите вени на долните крайници или таза (емболия). В чуждестранната литература има по-широка концепция за белодробна емболия, която включва също редки въздух, мастна емболия, емболия на околоплодната течност, чужди тела, туморни клетки.

съдържание

епидемиология

Белодробната емболия е относително често срещана сърдечно-съдова патология (приблизително 1 случай на хиляда популации годишно) [1]. В САЩ ПЗ се наблюдават при приблизително 650 000 души, което води до 350 000 смъртни случая годишно [2]. Белодробната емболия се среща по-често при по-възрастни хора (В САЩ годишно, венозен тромбоемболизъм се появява за първи път при около 100 души от 100 000 и нараства експоненциално от по-малко от 5 случая на 100 000 души при деца под 15 до 500 случая на 100 000 души на възраст 80) [3]. Данните за връзката между пола и белодробната емболия се различават, но анализът на американската национална база данни разкри, че смъртността при мъжете е 20-30% по-висока от тази при жените [4]. Честотата на венозния тромбоемболизъм сред възрастните хора е по-висока при мъжете, но при пациенти на възраст под 55 години - по-висока при жените [5].

Свързани видеоклипове

Причини и рискови фактори

Основата на заболяването е тромбоза, която се улеснява от три фактора (триада на Вирхов): нарушен приток на кръв, увреждане на ендотелиума на съдовата стена, хиперкоагулация и инхибиране на фибринолизата.

Нарушен приток на кръв поради разширени вени, компресия на кръвоносните съдове отвън (тумор, кисти, костни фрагменти, увеличена матка), разрушаване на венозните клапи след страдание на флеботромбоза, както и обездвижване, което нарушава функцията на мускулно-венозната помпа на долните крайници. Полицитемия, еритроцитоза, дехидратация, диспротеинемия, повишено съдържание на фибриноген повишават вискозитета на кръвта, което забавя притока на кръв.

Когато ендотелът е повреден, се открива субендотелната зона, която предизвиква каскада от реакции на кръвосъсирване. Причините за това са директните увреждания на стената на съда при поставянето на интраваскуларни катетри, филтри, стентове, венозно протезиране, травма, хирургическа намеса. Също така, хипоксия, вируси, ендотоксини причиняват увреждане на ендотела. При системна възпалителна реакция се активират левкоцити, които се прикрепват към ендотелиума и го увреждат.

Източникът на кръвни съсиреци в белодробната емболия често е вените на долните крайници (тромбоза на вените на долните крайници), много по-рядко - вените на горните крайници и на дясното сърце. Вероятността за венозна тромбоза се увеличава при бременни жени, при жени, които са приемали перорални контрацептиви дълго време, и при пациенти с тромбофилия.

Според препоръките на Европейската асоциация по кардиология (английски) руски. През 2008 г. пациентите са стратифицирани в групи с висок риск и нисък риск. Също така, последният е разделен на подгрупи с умерен и нисък риск. Високият риск - рискът от ранна смърт (в болница или до 30 дни след белодробната емболия) е повече от 15%, умерен - не повече от 15%, нисък - по-малко от 1% [6]. За да се определи, са взети под внимание три групи маркери - клинични маркери, маркери на дяснокамерната дисфункция и маркери на миокардно увреждане.

Също така вероятността от белодробна емболия се оценява по скалата на Wells (Wells score, 2001) [7].

Ако резултатът е 6 точки - висок.

Често се използва Женевската скала (2006 г.) [8].

Ако сумата на точките [9]

Лабораторни диагностични методи

Определяне на нивото на d-димери

D-димерът е продукт на разпадане на фибрин; повишеното му ниво предполага скорошна тромбоза. Определянето на нивото на d-димерите е високо чувствително (повече от 90%), но не е специфичен метод за диагностициране на белодробна емболия. Това означава, че увеличаването на нивото на d-димерите се наблюдава при голям брой други патологични състояния (например, инфекция, възпаление, некроза, аортна дисекция). Въпреки това, нормалното ниво на d-димери ([10]).

Инструментални диагностични методи

електрокардиография

Признаците на белодробна емболия на електрокардиограма не са специфични и липсват при повечето пациенти [11]. Често се открива синусова тахикардия, висока и заострена Р вълна (P-pulmonale, признак на претоварване на дясното предсърдие) [12]. Признаци на остро белодробно сърдечно заболяване (дяснокамерно претоварване) могат да бъдат открити при около 20% от пациентите: отклонение на електрическата ос на сърцето вдясно; S синдромазQIIITIII (Синдром на McGinn-White [13]) - дълбоко S-вълна в I олово, изразена Q-вълна и отрицателна Т-вълна в III-олово; нова блокада на десния крак на сноп от Него; дълбоки зъбци от S до V5-6 в комбинация с отрицателни зъби Т в V1-4 [14]. Остра белодробна болест може да възникне и при други остри патологии на дихателната система (масивна пневмония, тежка астма) [15].

Рентгенография на гърдите

Рентгенографиите на гръдните органи показват признаци на белодробна хипертония от тромбоемболичен произход: висок диафрагмен купол върху засегнатата страна, разширяване на корените на дясната и белия дроб, знак Pall (разширяване на дясната низходяща белодробна артерия), Westermark симптом (английски) руски. (местно обедняване на съдовата система на белия дроб), дискоидни ателектази. С белодробен инфаркт - триъгълник Хемптън (английски) руски. (уплътняване конусообразно с връх към вратата на белите дробове), плеврален излив на засегнатата страна. [11]

ехокардиография

С помощта на ехокардиография с белодробна емболия е възможно да се установи нарушение на функцията на дясната камера (експанзия и хипокинеза, изпъкване на междинната жлеза в посока на лявата камера), признаци на белодробна хипертония, трикуспидална регургитация. Понякога е възможно да се открият кръвни съсиреци в кухината на сърцето (за този информационен трансезофагеален ехоКГ) [16]. Също така, използвайки този метод изключва друга патология на сърцето, може да се открие отворен овален прозорец, който може да повлияе на тежестта на хемодинамичните нарушения и да причини парадоксален емболизъм на артериите на белодробната циркулация [9].

Спирална компютърна томография

КТ ангиопулмонография може да открие кръвни съсиреци в белодробната артерия. С този метод сензорът се върти около пациента, който преди това се прилага интравенозно контрастно средство. В резултат се създава обемна картина на белите дробове. Въпреки това, пациентът трябва да може да задържи дъха си по време на процедурата (няколко секунди). Методът е по-малко инвазивен и по-безопасен от ангиографията [9]. Според експерти от Европейската асоциация по кардиология, високо рисковите пациенти с КТ са достатъчни за пациенти с висок риск да потвърдят или изключат белодробната емболия. При пациенти с нисък риск се препоръчва мулти-детекторна КТ, тъй като позволява по-ясно откриване на кръвни съсиреци в клоните на белодробната артерия [17].

Ултразвуково изследване на дълбоките вени на долния крайник

Ултразвуково изследване (ултразвук) на периферните вени ви позволява да откривате кръвни съсиреци във вените на долните крайници. В повечето случаи те са източник на тромбоемболия. За да направите това, използвайте две техники. Първият - компресионен ултразвук; докато в В-режим се получава напречно сечение на лумена на артериите и вените. След това ултразвуковият сензор натиска върху кожата в проекцията на кръвоносните съдове. При наличие на кръвен съсирек във вена, неговият лумен не намалява (компресия не настъпва). Друга техника - Доплеров ултразвук; в същото време използвайки ефекта на Доплер за определяне скоростта на кръвния поток в съдовете. Намалената скорост на кръвния поток във вените е възможен признак на блокиране от кръвен съсирек. Комбинацията от компресия и доплеров ултразвук се нарича дуплекс ултрасонография.

Сцинтиграфия на перфузия на вентилацията

Вентилационно-перфузионната сцинтиграфия ви позволява да идентифицирате областите на белия дроб, които са вентилирани, но не са снабдени с кръв (в резултат на обструкция от тромб). Нормален сцинтиграм на белия дроб позволява да се изключи белодробната емболия с точност до 90%. Въпреки това, перфузионният дефицит може да настъпи с много други белодробни патологии. Обикновено този метод се използва за противопоказания за КТ.

Ангиография на белодробни съдове

Ангиографията на белодробните съдове е най-точният метод за диагностициране на белодробната емболия, но в същото време инвазивна и няма предимства пред КТ. Критериите за надеждна диагноза се считат за внезапно прекъсване на клона на белодробната артерия и контурите на кръвен съсирек, а критериите за вероятна диагноза са рязко стесняване на клона на белодробната артерия и бавно излугване на контраста.

лечение

Лечението на пациенти с белодробна емболия трябва да се извършва в интензивното отделение и интензивното лечение.

Корекция на хемодинамиката и хипоксията

При спиране на сърцето се извършва кардиопулмонална реанимация. В случай на хипоксия при пациент с белодробна емболия се извършва кислородна терапия (маски, назални катетри); рядко изисква изкуствена вентилация на белите дробове. За елиминиране на хипотония се прилагат интравенозно физиологични разтвори или вазопресори (адреналин, добутамин, допамин) [6].

Антикоагулантна терапия

Навременната антикоагулантна терапия намалява риска от смърт и рецидив на тромбоемболизъм, така че се препоръчва да се започне не само с потвърдена диагноза, но и с диагноза с висока вероятност за белодробна емболия. За тази цел се използват нефракциониран хепарин (интравенозно), нискомолекулен хепарин: еноксапарин, далтепарин (подкожно) или фондапаринукс (подкожно).

Дозата на нефракционирания хепарин се избира, като се взема предвид теглото на пациента и активираното парциално тромбопластиново време (APTT) [18]. За да направите това, пригответе разтвор на хепарин натрий - 20 000 IU / kg на 500 ml физиологичен разтвор. Първо, 80 IU / kg се прилагат интравенозно и след това се извършва скорост на инфузия 18 IU / kg / h. 6 часа след инжектирането на струята, проверете АРТТ и коригирайте скоростта на инжектиране на хепарин, както е посочено в таблицата. APTT се определя 3 часа след всяка промяна в скоростта; когато се достигне желаното ниво (46-70s, 1.5–2.5 пъти по-високо от контрола), този индикатор се следи ежедневно.

В повечето случаи се използват хепарини с ниско молекулно тегло, тъй като те са по-ефективни, по-безопасни и по-удобни за употреба от нефракционираните [19]. Все пак, с повишено внимание, те трябва да се предписват за бъбречна дисфункция (намаляване на креатининовия клирънс [6]).

Фондапаринукс, селективен инхибитор на фактор Ха, може да се използва за антикоагулация. Прилага се подкожно 1 път дневно 5 mg с телесно тегло 100 kg. Той е много ефективен при белодробна емболия и не причинява тромбоцитопения, за разлика от хепарина. Въпреки това, фондапаринукс е противопоказан при тежка бъбречна недостатъчност (креатининов клирънс [6]).

Желателно е също така да се предписва варфарин на първия ден от въвеждането на директно действащи антикоагуланти (хепарини или фондапаринукс). Когато международното нормализирано съотношение (INR) достигне 2–3 и го поддържа на това ниво в продължение на най-малко 2 дни, директните антикоагуланти се отменят (но не по-рано от 5 дни от началото на употребата им). Началната доза варфарин е 5 или 7,5 mg 1 път дневно. Пациенти под 60 години и без сериозни съпътстващи заболявания позволяват първоначална доза от 10 mg. Приемът на варфарин продължава най-малко 3 месеца [20].

Реперфузионна терапия

Целта на реперфузионната терапия е да отстрани кръвен съсирек и да възстанови нормалния белодробен кръвен поток. Най-често се използва за тази тромболитична терапия. Препоръчва се за пациенти с висок риск. Някои автори позволяват използването на тромболиза с умерен риск, но ползите от такава терапия в тази група пациенти понастоящем не са ясни [21]. Прилагане на следните лекарства:

  • Стрептокиназа - зареждаща доза от 250 000 IU за 30 минути, след това 100 000 IU на час за 12-24 часа или ускорена схема от 1,5 милиона IU за 2 часа
  • Urokinase - натоварваща доза от 4400 IU / kg телесно тегло за 10 минути, след това 4400 IU / kg телесно тегло на час за 12-24 часа или ускорена схема от 3 милиона IU за 2 часа
  • Alteplaza - 100 mg за 2 часа или ускорена схема от 0,6 mg / kg телесно тегло за 15 минути (максимална доза 50 mg)

Кървенето е основният проблем на тромболитичната терапия. Масово кървене се развива в 13% от случаите, при 1,8% - в интрацеребрален кръвоизлив.

Хирургични методи

Хирургичното отстраняване на кръвен съсирек (тромбектомия) се счита за алтернативен метод за лечение на високорискови белодробни емболии, когато тромболитичната терапия е противопоказана. Пациенти с висок риск от рецидив и с абсолютни противопоказания за антикоагулантна терапия могат да имат инсталирани кава филтри [22]. Те са цедки, които улавят съсиреци, които се отделят от стената и ги предпазват от навлизане в белодробната артерия. Кава филтърът се инжектира подкожно, обикновено през вътрешната вратна или бедрена вена, и се поставя под бъбречните вени (по-горе - ако има кръвни съсиреци в бъбречните вени) [20].

Лечение на белодробна емболия (PE)

Внезапна диспнея, замаяност, бледност на кожата, болка в гърдите са симптоми, които са тревожни. Какво би могло да бъде - пристъп на ангина, хипертонична криза, пристъп на остеохондроза?

Възможно е. Но сред предполагаемите диагнози трябва да има друга, страшна и изискваща спешна медицинска помощ, белодробна емболия (РЕ).

Какво е PEI и защо се развива

Белодробна емболия - обструкция на лумена на флотационния (мобилен) тромб на белодробната артерия. Емболизмът може също да бъде сравнително рядко заболяване, причинено от въздуха (въздушна емболия), чужди тела, мастни и туморни клетки, или околоплодна течност по време на патологичен труд, попадащ в артерията.

Най-честите причини за запушване на белодробната артерия са отделени кръвни съсиреци - една или няколко. Тяхната величина и количество определят тежестта на симптомите и резултата от патологията: в някои случаи човек може дори да не обръща внимание на състоянието си поради липса или слабост на симптомите, а в други - да бъде в интензивно лечение или дори да умре внезапно.

Рисковите области за вероятността от образуване на кръвни съсиреци включват:

  • Дълбоки съдове на долните крайници;
  • Вените на таза и корема;
  • Съдове на дясното сърце;
  • Вени на ръце.

За да се появи кръвен съсирек в съда, са необходими няколко състояния: съсирване на кръвта и стагнация в комбинация с увреждане на стената на вената или артерията (Virchow triad).

От своя страна горните условия не възникват от нулата: те са резултат от дълбоки смущения в системата на кръвообращението, неговото съсирване, както и във функционалното състояние на съдовете.

Какви са причините?

Разнообразието от фактори, които могат да причинят тромбоза, което принуждава експертите да продължат да водят дебата за задействащия механизъм на белодробната емболия, въпреки че основните причини за запушване на вените на белодробната артерия се считат за следните:

  • Вродени и ревматични сърдечни дефекти;
  • Урологични заболявания;
  • Онкопатология във всички органи;
  • Тромбофлебит и тромбоза на съдовете на краката.

Тромбоемболията на белодробната артерия най-често се развива като усложнение на съществуващите съдови или онкологични заболявания, но може да се появи и при напълно здрави хора - например, тези, които трябва да прекарват много време на полети.

При общо здрави съдове дългият престой в седалката на самолета причинява нарушена циркулация на кръвта в съдовете на краката и малкия таз - застой и удебеляване на кръвта. Макар и много рядко, да се образува кръвен съсирек и да започне своето фатално „пътуване” дори и сред тези, които не страдат от разширени заболявания, нямат проблеми с артериалното налягане или сърцето.

Има и друга категория хора с висок риск от тромбоемболизъм: пациенти след наранявания (най-често - фрактура на бедрената кост), инсулти и инфаркти - т.е. тези, които трябва да се придържат към строга почивка на легло. Лошата грижа изостря ситуацията: при обездвижените пациенти притока на кръв се забавя, което в крайна сметка създава предпоставки за образуването на кръвни съсиреци в съдовете.

В акушерската практика има патология. Белодробната емболия като тежко усложнение на раждането е най-вероятно при жени с история на:

  • Варикозна болест на краката;
  • Поражението на тазовите вени;
  • затлъстяване;
  • Повече от четири предишни раждания;
  • Прееклампсията.

Увеличаване на риска от белодробна емболия Цезарово сечение в случай на спешност, раждане до 36 седмици, сепсис, който се развива в резултат на гнойни тъканни лезии, продължително обездвижване, проявено при наранявания, както и полети над шест часа преди раждането t

Дехидратация (дехидратация) на организма, често започваща с неконтролирано повръщане или неконтролирано очарование с лаксативи за борба с запек, която е толкова често срещана при бременни жени, води до удебеляване на кръвта, което може да причини образуването на кръвни съсиреци в съдовете.

Макар и изключително рядка, белодробният тромбоемболизъм се диагностицира дори при новородени: причините за това явление могат да се обяснят с дълбоката недоносеност на плода, наличието на вродени съдови и сърдечни патологии.

Така че, белодробната емболия може да се развие почти във всяка възраст - за това би имало предпоставки.

TELA класификация

Както бе споменато по-горе, белодробната артерия или нейните клони могат да бъдат запушени с кръвни съсиреци с различни размери и техният брой може да бъде различен. Най-голяма опасност са кръвните съсиреци, прикрепени към стената на съда само от едната страна.

Кръвният съсирек се отделя при кашлица, внезапни движения, напрежение. Откъснатият съсирек преминава през вената кава, дясното предсърдие, заобикаля дясната камера на сърцето и навлиза в белодробната артерия.

Там тя може да остане непокътната или да се счупи по стените на съда: в този случай се случва тромбоемболия на малките клони на белодробната артерия, тъй като размерът на парчетата от съсиреци е напълно достатъчен за тромбоза на съдове с малък диаметър.

Ако има много кръвни съсиреци, запушването на артериалния лумен води до увеличаване на налягането в съдовете на белите дробове, както и до развитие на сърдечна недостатъчност чрез увеличаване на натоварването на дясната камера - това явление е известно като остро белодробно сърце, един от безспорните признаци на масивна PEH.

Тежестта на тромбоемболизма и състоянието на пациента зависи от степента на съдовата лезия.

Разграничават се следните степени на патология:

Масивната белодробна емболия означава, че са засегнати повече от половината от съдовете. Субмасивната белодробна емболия се отнася до тромбоза от една трета до една половина от големите и малките съдове. Малкият тромбоемболизъм е състояние, при което са засегнати по-малко от една трета от белодробните съдове.

Клинична картина

Проявите на белодробен тромбоемболизъм могат да имат различна степен на интензивност: в някои случаи тя преминава почти незабелязано, а в други има бързо начало и катастрофичен финал след само няколко минути.

Основните симптоми, които карат лекаря да подозира появата на белодробна емболия, включват:

  • Задух;
  • Тахикардия (значително ускоряване на сърдечния ритъм);
  • Болки в гърдите;
  • Появата на кръв в храчките при кашлица;
  • Повишаване на температурата;
  • Мокри хрипове;
  • Цианоза на устните (цианоза);
  • Тежка кашлица;
  • Шум на триенето на плевралите;
  • Рязко и бързо спадане на кръвното налягане (колапс).

Симптомите на патологията по определен начин се комбинират помежду си, образувайки целия симптомен комплекс (синдром), който може да се прояви при различни степени на тромбоемболизъм.

Така, белодробно-плеврален синдром е характерен за малък и субмасивен тромбоемболизъм на белодробните съдове: пациентите развиват задух, болки в долната част на гърдите, кашлица с или без храчки.

Масивна емболия се проявява с тежък сърдечен синдром: болки в гърдите от типа ангина, остър и бърз спад на налягането, последван от колапс. На врата на пациента могат да се видят подути вени.

Пристигайки на повикване, лекарите отбелязват при тези пациенти повишен сърдечен импулс, положителен венозен пулс, втори акцент върху белодробната артерия и повишаване на кръвното налягане в дясното предсърдие (CVP).

Белодробната емболия при възрастните хора често е съпроводена с церебрален синдром - загуба на съзнание, парализа, припадъци.

Всички тези синдроми могат да се комбинират по различен начин.

Как да видим проблема във времето?

Разнообразието от симптоми и техните комбинации, както и тяхната прилика с проявите на други съдови и сърдечни патологии, значително усложняват диагнозата, което в много случаи води до фатален изход.

Каква е причината за диференциране на тромбоемболизма? Необходимо е да се изключат заболявания, които имат подобни симптоми: инфаркт на миокарда и пневмония.

Диагнозата за подозрителен белодробен емболизъм трябва да бъде бърза и точна, за да се предприемат действия във времето и да се сведат до минимум сериозните последици от белодробната емболия.

За тази цел се използват хардуерни методи, включително:

  • Компютърна томография;
  • Перфузионна сцинтиграфия;
  • Селективна ангиография.

ЕКГ и рентгенографията имат по-малък потенциал за диагностициране на белодробен тромбоемболизъм, така че данните, получени по време на този тип изследвания, се използват в ограничена степен.

Компютърната томография (КТ) може надеждно да диагностицира не само белодробна емболия, но и белодробен инфаркт - едно от най-сериозните последици от съдовата тромбоза на този орган.

Магнитно-резонансната образна диагностика (MRI) също е напълно надежден метод за изследване, който може да се използва дори за поставяне на диагноза за белодробна емболия при бременни жени поради липсата на радиация.

Перфузионната сцинтиграфия е неинвазивен и сравнително евтин диагностичен метод, който дава възможност да се определи вероятността за емболия с точност над 90%.

Селективната ангиография показва безусловни признаци на белодробна емболия. С негова помощ се извършва не само потвърждаване на клиничната диагноза, но и идентифициране на мястото на тромбоза, както и наблюдение на движението на кръвта в белодробната циркулация.

По време на ангиографска процедура тромбът може да се превърне в катетър и след това да се започне терапия: тази техника ви позволява допълнително да получите надеждни критерии, чрез които се оценява ефективността на лечението.

Качествената диагностика на състоянието на пациенти с белези на белодробен тромбоемболизъм е невъзможна без отстраняване на индекса на ангиографската тежест. Този индикатор се изчислява в точки, показващи степента на съдова лезия при емболия. Оценява се и нивото на недостатъчност на кръвоснабдяването, което в медицината се нарича перфузен дефицит:

  • Индекс от 16 пункта и по-долу, перфузионният дефицит от 29% или по-малко отговаря на лека степен на тромбоемболизъм;
  • Индекс от 17-21 пункта и перфузен дефицит от 30-44 процента показват умерена степен на нарушено кръвоснабдяване на белите дробове;
  • Индекс от 22-26 точки и дефицит на перфузия от 45-59% са показатели за тежка степен на увреждане на съдовете на белите дробове;
  • Изключително тежката степен на патология се оценява на 27 или повече точки от индекса на ангиографската тежест и над 60% от перфузионния дефицит.

Белодробната емболия е трудна за диагностициране, не само поради разнообразието на присъщите му симптоми и тяхната измама. Проблемът се крие и в това, че прегледът трябва да се извърши възможно най-бързо, тъй като състоянието на пациента може да се влоши точно пред очите му поради повтаряща се тромбоза на белодробните съдове при най-малко усилие.

Поради тази причина диагнозата на подозрения за тромбоемболизъм често се комбинира с терапевтични мерки: преди прегледа пациентите получават интравенозна доза хепарин от 10-15 хиляди IU, след което се провежда консервативна или оперативна терапия.

Как да се лекува?

Методите на лечение, за разлика от методите за диагностициране на белодробната емболия, не са особено разнообразни и се състоят от спешни мерки, насочени към спасяване на живота на пациентите и възстановяване на проходимостта на кръвоносните съдове.

За тази цел се използват както хирургични, така и консервативни методи на лечение.

Хирургично лечение

Тромбоемболизма на белодробната артерия е заболяване, чийто успех зависи пряко от масивната съдова оклузия и общата тежест на пациентите.

По-рано използвани методи за отстраняване на емболи от засегнати съдове (например, Тренделенбургска хирургия) сега се използват с повишено внимание поради високата смъртност на пациентите.

Специалистите предпочитат интраваскуларна емболектомия на катетъра, която позволява да се отстрани кръвен съсирек през камерите на сърцето и кръвоносните съдове. Такава операция се счита за по-благоприятна.

Консервативно лечение

Консервативната терапия се използва за втечняване (лизиране) на кръвни съсиреци в засегнатите съдове и възстановяване на притока на кръв към тях.

За да направите това, използвайте фибринолитик лекарства, антикоагуланти на пряко и непряко действие. Fibrinolitikov допринасят за разреждането на кръвни съсиреци, а антикоагулантите предотвратяват образуването на кръвни съсиреци и повторна тромбоза на белодробните съдове.

Комбинираната терапия за белодробна емболия е насочена и към нормализиране на сърдечната дейност, отстраняване на спазми, корекция на метаболизма. В хода на лечението се използват анти-шокови, противовъзпалителни, отхрачващи лекарства, аналгетици.

Всички лекарства се прилагат през назален катетър, интравенозно. Някои пациенти могат да приемат лекарства чрез катетър, въведен в белодробната артерия.

Малките и субмасивните степени на белодробна емболия имат добра прогноза, ако диагнозата и лечението се извършват своевременно и изцяло. Масовият тромбоемболизъм завършва с бърза смърт на пациентите, ако не се прилагат навреме фибринолитично или не осигуряват хирургическа помощ.

Препоръчваме също така да научите от материалите на мястото, което заплашва дълбоката тромбоза на вените.