Какво е остра съдова недостатъчност?

Остра съдова недостатъчност (AHF) се отнася до критични състояния. Може да продължи като припадък, шок, колапс. В появата на патологично състояние участват различни предразполагащи фактори, но болестта има същата клинична картина.

При остра съдова недостатъчност се определя от диспропорцията между обема на съдовото легло и обема на кръвта, която циркулира в него.

За лечение на остра съдова недостатъчност се използват стандартни методи на лечение, но след това е необходимо правилно да се определи причината за заболяването, така че да се елиминират сериозни последствия. За тази цел се използват различни изследователски методи.

Видео сърдечна недостатъчност. Това, което кара сърцето да отслабва

Патогенеза на заболяването

Съществуват няколко механизма за развитие на остра съдова недостатъчност. Някои от тях са свързани с органични поражения на сърцето, други - с патологични състояния, които могат да възникнат в резултат на нараняване, изгаряния и др.

Причини за съдова недостатъчност:

  • Хиповолемия или кръвоносна съдова недостатъчност - намалено количество циркулираща кръв. Това се случва при кървене, тежка дехидратация, условия на изгаряне.
  • Съдова васкуларна недостатъчност - увеличава се количеството на циркулиращата кръв. Тонуса на съдовата стена не се поддържа поради ендокринни, неврохуморални, неврогенни нарушения. Ако барбитуратите и ганглиоблокаторите не се вземат правилно, може да се развие и съдовата система. Понякога има токсичен ефект върху съдовите стени, разширяването на кръвоносните съдове поради прекомерни концентрации в организма на биологично активни вещества под формата на брадикинин, хистамин и др.
  • Комбинирана съдова недостатъчност - горните фактори се комбинират и оказват отрицателно въздействие върху функционирането на съдовото легло. В резултат на това се диагностицира повишен обем на съдовото легло и недостатъчно количество циркулираща кръв. Тази патология често се среща при тежки инфекциозно-токсични процеси.

Така се оказва, че DOS се появява по различни причини и всички те, като правило, са свързани с критични състояния или тежки патологии.

Видове остра съдова недостатъчност

По-горе беше отбелязано, че има три основни разновидности на OCH - припадъци, шок и колапс. Най-често срещаната група съдови недостатъци са синкоп. Те могат да възникнат във всяка възраст и често са свързани не само със сърдечно-съдова патология, но и с нарушена регулация на други органи и системи на тялото.

припадък

Те представляват обширна група сърдечно-съдови заболявания. Може да се определи като мек и по-изразен, дори опасен за човешкия живот.

Основните видове припадъци:

  • Синкоп или лек синкоп - често се свързва с церебрална исхемия, когато пациентът внезапно припадне. Също така, синкоп може да провокира да бъдеш в запушена стая, емоционална възбуда, страх от кръв и други подобни фактори.
  • Neurocardiac синкоп - често се свързва със силна кашлица, напрежение, натиск върху епигастралната област, както и уриниране. Пациентът преди припадък може да почувства слабост, главоболие, затруднено поемане на пълно дишане. Това състояние се нарича предварително безсъзнание.
  • Сърдечен синкоп - може да бъде обструктивен и аритмичен. Вторият тип често се свързва с увеличаване или намаляване на сърдечната честота. Синкопът се развива внезапно и след като пациентът се върне в съзнание, пациентът е диагностициран с цианоза, тежка слабост. Обструктивни дефекти често се свързват със сърдечни дефекти под формата на стенози, когато притока на кръв се сблъсква с пречка при изтласкване на сърдечните кухини.
  • Съдовият синкоп - често се представя под формата на мозъчни и ортостатични нарушения. Последната форма се характеризира с краткотрайна проява, докато след припадъци няма автономни заболявания. Церебралната припадъци е по-продължителна, пациентът се чувства зле след припадане, в тежки случаи се определя пареза и увреждане на речта и зрението.

При притискане на гръбначните артерии може да се появи и припадък. Тази патология често се свързва с рязко увисване на главата. Ако има лошо кръвоснабдяване в сънната артерия, тогава зрението на засегнатата страна е нарушено и двигателната способност е от другата страна.

колапс

По време на колапса има намаляване на обема на циркулиращия кръвен обем с едновременно нарушение на съдовия тонус. Такова състояние често се счита за предраково състояние, но механизмите на развитие на тези патологии са различни.

Има няколко типа свиване:

  • Симпатикотоничен - често свързан с тежка загуба на кръв, ексикоза. По-специално, задействат се компенсаторни механизми, които задействат активиращата верига на симпато-надбъбречната система, спазъм на средните артерии и централизация на системата на кръвообращението. Симптомите на ексикоза са изразени (телесното тегло намалява рязко, кожата става суха, бледа, ръцете и краката стават студени).
  • Ваготоничен колапс - характерен за мозъчен оток, който често се среща при инфекциозни и токсични заболявания. Патологията е придружена от повишаване на вътречерепното налягане, съдовете се разширяват и кръвният обем се увеличава. Обективно, кожата става мраморна, сиво-цианотична сянка, която също се определя от дифузен дермографизъм и акроцианоза
  • Паралитичен колапс - се основава на развитието на метаболитна ацидоза, когато количеството на биогенни амини и бактериални токсични вещества се увеличава в кръвта. Съзнанието е силно потиснато, на кожата се появяват пурпурни петна.

При всички форми на колапс има рядка промяна в показателите на сърдечната дейност: понижава се кръвното налягане, пулсът се ускорява, дишането става трудно, шумно.

Представеният патологичен процес се развива остро и в повечето случаи застрашава живота на човека. Тежко състояние настъпва на фона на дихателните нарушения, кръвообращението, метаболитните процеси. В работата на централната нервна система има и сериозни разстройства. Поради участието в развитието на патологията на много микро- и макроциркуляторни структури на тялото, възниква общ провал на тъканната перфузия, в резултат на което се нарушава хомеостазата и се предизвиква необратима деструкция на клетките.

Състоянието на шок за патогенезата на развитието е разделено на няколко типа:

  • кардиогенен - ​​настъпва поради внезапно намаляване на активността на сърдечния мускул;
  • дистрибутив - причината за заболяването е промяна в тонуса на съдовата система поради неврохуморални и неврогенни нарушения;
  • хиповолемична - се развива поради внезапно и силно намаляване на обема на циркулиращата кръв;
  • Септична - най-тежката форма на шок, защото включва характеристиките на всички предишни видове шок, докато често се свързва с развитието на сепсис.

Състоянието на шок по време на неговото развитие преминава през няколко етапа: компенсирано, декомпенсирано и необратимо. Терминалът се счита за последен етап, когато дори и с предоставянето на медицинска помощ няма резултат от действия. Ето защо е изключително важно да не се колебаете, когато се появят първите признаци на шок: рязко увеличаване на сърдечната честота, наличие на недостиг на въздух, ниско кръвно налягане, липса на уриниране.

Видео Какво трябва да знаете за сърдечно-съдовата недостатъчност

Клинична картина

Шокът и колапсът изглеждат почти еднакви. Обективното изследване се определя от загуба на съзнание (ако има припадък) или неговото запазване, но има забавяне. Бледа кожа, син назолабиален триъгълник, избор на студена лепкава пот. Дишането е често, често повърхностно.

В тежки случаи пулсът става толкова чест, че палпацията не се определя. Кръвното налягане е 80 mm Hg и по-ниско. Знак за началото на терминално състояние е появата на конвулсии, несъзнавано състояние.

Припадъкът се характеризира с наличието на предсъзнаване, когато пациентът се чувства:

  • звънене в ушите;
  • гадене;
  • тежка слабост;
  • често прозяване;
  • сърцебиене.

Ако лицето все още е в безсъзнание, то рядко може да се определи сърдечен ритъм, повърхностно рядко дишане, ниско кръвно налягане, стегнати зеници.

Първа помощ

При припадък трябва да се изпълнят следните стъпки:

  • Пациентът се поставя на равна повърхност и леко повдига краката.
  • Трябва да има достъп до свеж въздух, също така е важно да се разкопчи яката, да се свали вратовръзката, да се разхлаби коланът.
  • Лицето се омокря със студена вода.
  • За няколко секунди под носа ви се носи руно с амоняк.
  • При продължителен синкоп се нарича линейка.

Припадъкът, предизвикан от хипогликемия, може да бъде спрян с помощта на сладко, но това е възможно само когато пациентът се върне в съзнание. В противен случай пристигналият медицински екип ще извърши лекарствени ефекти.

При срутване първата помощ е както следва:

  • Пациентът трябва да бъде положен върху равна повърхност и да повдига краката.
  • Когато сте на закрито, прозорците или вратите се отварят.
  • Гърдите и шията трябва да бъдат освободени от тесни дрехи.
  • Пациентът е покрит с одеяло, ако е възможно, те са покрити с нагревателни подложки.
  • В присъствието на съзнание да се пие горещ чай.

При срив е важно да не се колебайте да се обадите на линейка. При пристигането медицинският екип започва да извършва трансфузионно-инфузионна терапия, в присъствието на кървене се инжектират плазмени заместители, колоидни разтвори, цяла кръв. Ако на фона на лечението продължи хипотонията, тогава се инжектира допамин. Други мерки за предотвратяване на сериозни усложнения се извършват в болница, където пациентът се доставя задължително.

Спешна помощ за шок е незабавно да повикате линейка, защото само със специални медикаменти, а понякога и с оборудване, пациентът може да бъде приведен в нормално състояние.

Видео сърдечна недостатъчност - симптоми и лечение

Съдова недостатъчност

аз

патологично състояние, характеризиращо се с нарушения на общото или локално кръвообращение, които се основават на недостатъчност на хемодинамичната функция на кръвоносните съдове поради нарушен тонус, проходимост и намаляване на обема на кръвта, циркулираща в тях.

В зависимост от разпространението на проявите S. n. тя се разделя на системна, водещата патогенетична връзка и основният симптом на която е патологично намаляване на системното кръвно налягане и регионално, проявяващо се с локални нарушения на кръвоснабдяването на органите и тъканите. Функционално единство на сърдечно-съдовата система (сърдечно-съдовата система), естественото участие на пренапрежение или дефицит на съдови компенсаторни реакции в патогенезата на сърдечна недостатъчност и компенсаторни промени в активността на сърцето при развитието на системни S. n. обосновава разпространението на термина "сърдечно-съдова недостатъчност". Той е особено законосъобразен по отношение на S. на N, възникващ поради остра патология на сърцето и определен като кардиогенен шок (вж. Инфаркт на миокарда). В същото време, като се има предвид разпространението в патогенезата на хемодинамичната функция на съдовете или сърцето и проявите на циркулаторна недостатъчност (циркулация), в класификацията на недостатъчност на кръвообращението, приета от XII конгрес на терапевтите (1935), сърдечната недостатъчност и съдовата недостатъчност са представени като две отделни форми.

Според темповете на развитие и сегашното S. n. подразделени на остри и хронични. В същото време в клиничната практика терминът „остра съдова недостатъчност” се използва почти изключително във връзка със системната S. n., Тъй като регионалните форми на остър С., Развиващи се във връзка с тромбоза, емболия или остра дистония на съдовете на даден регион, повечето от тях са разделени на отделни видове патология на отделните органи (например остър миокарден инфаркт, бъбречен инфаркт, мозъчен инсулт) или се разглеждат в групата на регионалните съдови кризи като клинично дефинирани синдроми с персистиращи признаци. например, вариант на ангина, мозъчна криза, мигрена, синдром на Рейно, ангиогенен синдром на Мениер (виж комплекс от симптоми на вестибулар).

Основата на S. n. може да има нарушения в кръвния поток, предимно в артериите или вените, което се отчита най-вече при обозначенията на регионалните форми на хронична S. n., обикновено поради органична съдова патология и се разглеждат като форми на неговите клинични прояви. Така, локални прояви на хронична венозна недостатъчност са характерни, например, за флеботромбоза (виж Тромбофлебит) и изразени разширени вени на долните крайници (виж Разширени вени), тромбоза или компресия на горната вена кава (виж Stokes collar). Хронична коронарна недостатъчност (виж. ИБС), така наречената вертебробазилна недостатъчност, мезентериална съдова недостатъчност (виж Атеросклероза, Абдоминална жаба) са причинени от оклузални лезии на съответните артерии (обикновено атеросклеротични) и се изследват като прояви на атеросклероза. Следователно, системната хронична съдова недостатъчност се счита главно за обща форма на патология.

Задължително проявление на системно остро и хронично S. n. е артериална хипотония. В същото време остър S. n. характеризиращ се с бързо и ясно изразено понижение на кръвното налягане - колапс, който може да има прогресивен характер, да бъде част от тежки генерализирани хемодинамични нарушения в шок или да се прояви като краткотрайно, но дълбоко кръвоснабдяване на органите и тъканите, при което функцията на най-чувствителната към исхемията на мозъчната кора, това, което се проявява чрез преходна загуба на съзнание - припадък.

Етиология и патогенеза. Остра S. n. - една от най-често срещаните форми на така наречената спешна патология. Намира се при тежки общи и краниоцеребрални увреждания, загуба на кръв, различни сърдечни заболявания, при много други заболявания и патологични състояния, включително големи изгаряния, остро отравяне, тежки инфекциозни заболявания, органични поражения и функционални нарушения на централната нервна система, свръхчувствителност на барорецепторите на каротидния синус, надбъбречна недостатъчност.

И остра, и хронична системна S. n. характеризиращо се с намаляване на скоростта на кръвния поток и метаболизма през капилярните мембрани във всички органи и тъкани на тялото, поради понижаване на кръвното налягане в артериалната система и капилярите. Последствията от това са хипоксия, липса на енергия и метаболитни нарушения в клетките на различни органи, което води до частична или пълна загуба на техните функции. Хемодинамичната основа на артериалната хипотония може да бъде намаление на сърдечния дебит (минимален обем на кръвообращението), включително поради намалено венозно връщане; намаляване на периферното съпротивление на кръвния поток (главно на нивото на прекапиларите), намаляване на обема на циркулиращата кръв или комбинация от тези фактори.

С остър S. n. В съответствие с водещата значимост на неуспеха на някой от хемодинамичните механизми на образуване на кръвно налягане (кръвно налягане) могат да се разграничат три генетични варианта на колапс - кардиогенен, ангиогенен и хиповолемичен. Последното се развива в резултат на абсолютно намаляване на обема на кръвта в съда по време на загуба на кръв (неразделна част от проявите на хеморагичен шок), загуба на плазма (с големи изгаряния), дехидратация на организма (дехидратация на тялото). Хиповолемичният колапс е придружен от компенсаторни реакции на централното кръвообращение (намаляване на мозъчния тонус и остра хипертония на периферните артерии), повишаване на тонуса на системните вени. Това обаче не предотвратява критично намаляване на венозното връщане в изправено положение на тялото, в резултат на което ортостатичният синкоп се генерира лесно. Поради значително повишаване на периферното съпротивление на кръвния поток, диастоличното кръвно налягане намалява по-бавно от систоличното кръвно налягане, така че пулсният BP е първият, който пада.

В сърцето на кардиогенния колапс се наблюдава рязко намаляване на изпомпващата функция на сърцето с намаляване на минималния обем на кръвообращението. Последното се случва, когато внезапно значима брадикардия (брадикардия), например при пълно напречно сърдечен блок (сърдечен блок) с пароксизмална тахикардия (пароксизмална тахикардия) и пристъпи трептене или предсърдно мъждене (вж. Предсърдното мъждене) с много висока честота на свиване на сърдечните вентрикули на, или когато фибрилация (т.нар. аритмогенен колапс); със значително намаляване на контрактилната функция на сърцето при пациенти с остър миокарден инфаркт, миокардит, а също и със сърдечна тампонада (сърдечна тампонада).

Ангиогенно колапс най-често се причинява от ненормално повишаване на капацитета на венозна частично поглъщането в него кръвта и намаляването на венозна връщане на сърцето (докато в артериалната линия намалява обема кръв и развиват реакции кръвоносната централизация, като в хиповолемичен колапс), а в някои случаи (например в случай на инфекциозно-токсичен колапс, неговото развитие се насърчава и от острата системна хипотония, водеща до патологично намаляване на периферното съпротивление на тока. Причината за увеличаване на капацитета на венозната леглото може да бъде или органична стена лезия и функционално хипотония вени поради нарушение на регулирането на съдовия тонус: затихване адренергичен особено симпатична-тоник, влияе преобладаване ваготонията, ефекти на дисбаланс на тон хуморални вазоактивни фактори (например, hypocapnic синкоп ). Нарушенията на нервната регулация, водещи до С. на N. могат да бъдат психогенни (т.нар. Прости), рефлексни (най-характерно за синдром на свръхчувствителност на кардиогенен синус); поради интоксикация ts.n.s. (В случай на отравяне, инфекция) дозирани адренергични блокада състояния (предозиране ganglioblokatorami симпатолитици, а-adrenolytics и други антихипертензивни средства), или свързани с органични лезии симпатикови разделяне ts.ns (виж синдром на Shaya - Drager). Без нарушена регулация на съдовия тонус, краткотрайни функционални S. n. възможно в случаите, когато скоростта на преразпределение на голяма маса кръв в венозното легло надвишава степента на развитие на адаптивна тонична реакция на вените (т.нар. редистрибутивен синкоп). Това се наблюдава, например, при внезапни коремните вени поради рязко намаляване на интраабдоминална налягане по време на бърза евакуация пункция асцитна течност, когато след продължително повишаване седнал когато тежестта ускорява преразпределение механизъм кръв реактивна хиперемия. Ангиогенният колапс е в основата на повечето остри ортостатични нарушения на кръвообращението (ортостатични нарушения на кръвообращението) и често е придружен от ортостатичен синкоп. В патогенезата на синкопа, който се развива по време на хипервентилацията, свиването на мозъчните артерии, причинено от хипокапния (вместо компенсаторната им експанзия, когато пада кръвното налягане) е от съществено значение.

Получените хемодинамични фактори на патогенезата на остър С. на N., дори и в случай на прояви под формата на краткотраен синкоп, обикновено се комбинират. Така, в развитието на вазовагален синкоп със синдрома на свръхчувствителност на каротидния синус, се включват както вазодепресор (поради рефлексна асимпатикотония), така и кардиодепресант (поради рефлексно възбуждане на вагуса). Въпреки това, общият обем на циркулиращата кръв по време на краткосрочен остър С. п., Проявява се само припадък, не намалява (той се преразпределя само от артериалната към венозната). По-продължителна и тежка съдова недостатъчност, т.е. колапс като самостоятелна форма на неговите клинични прояви, независимо от първоначалното си хемодинамичен характер (хеморагичен, кардиогенен, ангиогенен) и от разпадането е придружено синкоп или не, характеризиращ необходимо участие в патогенезата хиповолемия, произхода което за С п. различна етиология е различна. И така, с инфекциозно-токсичен колапс, разпадащ се поради остра хипотония на кръвоносните съдове, обикновено на фона на критичния спад на телесната температура (виж Треска), хиповолемията е важна от самото начало поради загубата на течност и сол поради прекомерното изпотяване. и прекомерна филтрация на течност от кръвта в тъканта, поради повишената пропускливост на стените на капилярите. Последният механизъм винаги участва в патогенезата на хиповолемията при шок от всякаква етиология, която се характеризира с дисфункция на клетъчните мембрани, включително в капилярите. В този случай колапсът е само част от проявите на шок, характеризиращ се с тотална дезорганизация на регулирането на вегетативните функции на всички нива. Отличителни черти на шока са дълбоките нарушения на микроциркулацията във всички органи и тъкани с блокиране на клетъчното дишане и рязко нарушение на клетъчния метаболизъм, за отстраняването на което възстановяването на кръвното налягане до нормални стойности обикновено е недостатъчно (виж Shock).

В патогенезата на хроничната системна S. n. същите хемодинамични нарушения се проявяват както при остри, но формирани на базата на постоянно действаща причина - хронична сърдечна болест, съдова болест или апарат на тяхното регулиране (виж Артериална хипотензия). Комбинираното участие на хиповолемия, кардио и ангиогенни фактори в патогенезата на хроничната системна S. n. характеристика на неговото развитие при болестта на Адисън (болестта на Адисън).

Клинична картина и диагноза. Обективна и достатъчна, за да обоснове диагнозата системна S. n. знак е патологично намаляване на кръвното налягане. Въпреки това, абсолютната стойност на кръвното налягане поради изразени колебания на индивидуалната норма не може да бъде оценена като патологична, без да се вземат предвид други прояви на S. n. хипертония) и отсъстват, когато стойностите на кръвното налягане са под 100/60 mm Hg. Чл. физиологична хипотония). Следователно, диагнозата на остър S. n. въз основа на набор от симптоми на системна хемодинамична недостатъчност, която може да формира клинична картина на припадък, колапс или шок. На доболничния етап на диагнозата, лекарят е длъжен не само да разпознае всяко от тези патологични състояния, но и да се опита да установи причините за него: основното заболяване (етиологична диагноза) или поне водещата връзка на хемодинамичните нарушения (патогенетична диагноза).

Припадък не винаги е придружен от пълна загуба на съзнание (синкоп), ограничава понякога от своите предшественици: внезапно чувство на виене на свят, шум или шум в ушите, несистемен световъртеж, появата на парестезии и тежка мускулна слабост и Мъглив на съзнание (припадък), във връзка с които пациентът не пада, а постепенно се утаява. Но и в случаи като припадък облекчение поток винаги маркирани бързо се увеличава бледност, понякога появата на това студена пот капчици, студени и бледи ръце и крака, значително отслабване на съдържанието на пулса на периферните артерии и брадикардия, освен когато несвяст поради пристъп на тахикардия (когато тази честота на пулса по правило надвишава 200 за 1 минута). Със загубата на съзнание синкоп картина характеризиращ остър бледност и охлаждане на кожата и лигавиците, пълното спиране на мускулен тонус, арефлексия, значително намаляване на честотата и дълбочината на дишането, което понякога става невидима (но се определя от огледало анти-мъгла, представянето на устата или носа на пациента), понякога появата на тонични конвулсии (конвулсивен синкоп). В същото време, кръвното налягане и пулса в периферните артерии често не се откриват, но редки и малки пулсови вълни обикновено се откриват в каротидните артерии. Промяната в диаметъра на учениците зависи от причината и етапа на припадък: в началните етапи на ваговазния синкоп учениците често са стеснени, с дълбок синкоп на всяка етиология, учениците стават широки, липсват зенитни реакции. С хоризонтално положение на тялото, симптоми на припадък регрес, обикновено в рамките на 1-3 минути.

За етиологичната и патогенетична диагноза на синкопа са необходими анализ на обстоятелствата при неговото възникване, оценка на курса и данни за аускултация на сърцето. Появата на синкоп в задушно помещение, или като реакция на болката, гледката на кръв (особено при юноши и млади жени), свиване на зениците, бързо (по-малко от 1 минута) възстановяване на съзнанието, кръвно налягане и дясната сърдечна честота, липса на патологични тонове и шумове в сърдечната преслушване след възстановяване на съзнанието, характерно за обикновен слаб. В случай на дълбока несвяст с бързо (почти без предупреждение), загуба на съзнание, поради началото на главата, изкълчване стегнати бутоните за яка, или в отговор на палпация на шията (особено в напреднала възраст), откриването на рязко свиване на зеницата, и относително дългосрочен план (до 20-30 ) асистолия в началната фаза на синкопа с бавно възстановяване на пулса и кръвното налягане трябва да се приеме за синдром на свръхчувствителност на каротидния синус. За ортостатична синкоп характеризирано със своя произход или внезапен преход от хоризонталата към вертикално положение (например, при ставане от леглото след сън) или удължена стационарна стоене (например, публикация на монтирането на поръчка), където нормално се експресира по време на припадък, кои прояви на остър S. n. често е ограничено (ако пациентът има време да заеме хоризонтално или полухоризонтално положение), а в случай на развитие на синкоп, съзнанието в хоризонтално положение на тялото се възстановява толкова бързо, колкото в случая на обикновен синкоп. Във всички случаи на продължителен синкоп е необходимо да се изключи синдромът на Morgagni-Adams-Stokes и при наличие на припадъци, също така да се диференцира синкоп с епилептичен припадък (вж. Епилепсия). Последното се различава от припадъка от липсата на признаци за правилна съдова недостатъчност (BP обикновено е нормална или повишена, пулсът е напрегнат, лицето е хиперемично). Кардиогенен синкоп характеризиращ малко от друга припадък, респираторна депресия (който може дори да бъде разширена), възможна комбинация с цианоза на кожата бледност (особено устните) и присъствието на аускултаторна признаци на сърдечни аритмии митрална или аортна стеноза или сърдечно заболяване. Понякога характерът на патологията на сърцето може да се установи само чрез промени в ЕКГ, регистрацията на които е желателно да се направи на място във всички случаи, когато произходът на синкопа е неясен.

Колапс като независима форма на клинични прояви на остър S. n. характеризиращи се със симптоми на прогресивна недостатъчност на кръвоснабдяването на всички органи и тъкани (предимно периферни), най-често в комбинация с признаци на компенсаторни централизирани циркулационни реакции. Пациентът изведнъж има нарастваща обща слабост, първоначално придружена от чувство на страх (тревожност, мъка), възбуда, която се заменя с физическа неактивност, апатия; появява се студена пот, ръцете и краката се охлаждат; чертите на лицето се изострят, кожата става бледо сив цвят; устните, понякога и ръцете (с кардиогенен колапс) са цианотични; дишането се ускорява, става плитко. Сърдечните звуци често остават нормални или дори стават по-силни, но при токсичен и кардиогенен колапс те са по-често приглушени, аритмични; в повечето случаи има тахикардия, във всички случаи - малък (нишковиден) пулс и намаляване на систоличното кръвно налягане. Диастолното и съответно пулсовото BP варира по различни начини - в зависимост от произхода на колапса. С намаляването на кръвното налягане се развиват олигурия и анурия. Съзнанието се запазва в повечето случаи (може да липсва поради основното заболяване, като травма на главата), но когато се опитате да поставите пациента на нея, често се случва припадък.

Етиологичната и патогенетичната диагноза не е трудна при преобладаващите честота на случаите, когато колапсът се развива на фона на вече известните или очевидни от характерните прояви на основното заболяване, отравяне или нараняване. Трудно е, когато се появи колапс като една от първите прояви на остра патология, която се развива при пациент извън медицинско заведение сравнително внезапно. В такива случаи причината за колапса е най-често вътрешното кървене (например поради ектопична бременност, перфорирана стомашна язва) и при хора на средна възраст и възрастни - остър миокарден инфаркт и тромбоемболия на белодробната артерия. Хеморагичният колапс се характеризира с тежка бледност и студенина на кожата (почти без цианоза), преобладаващо намаляване на първия пулс, повишаваща значителната тахикардия, понякога еуфория, психични разстройства, ортостатична припадък. При остър инфаркт на миокарда колапсът често е предшестван или придружен от стенокарден статус, характеризиращ се със значително заглушаване на сърдечните ритми, появата на различни сърдечни аритмии, понякога ритъм на галоп и други признаци на остра лявокамерна сърдечна недостатъчност. Тромбоемболизма на белодробните артерии трябва да се приема във всички случаи, когато колапсът е съпроводен с изразена тахипнея и тахикардия, рязко увеличаване и акцент II на сърдечния звук над белодробния ствол, особено ако колапсът се развива веднага след напрежението (например в тоалетната). За изясняване на диагнозата е показано спешно електрокардиографско изследване. Тя ви позволява да идентифицирате промени в ЕКГ характеристиката на острия миокарден инфаркт (миокарден инфаркт), или признаци на пренапрежение на дясното сърце в случай на белодробен емболизъм (белодробна емболия).

Шок в неговите проявления е по-широк от проявленията на собственото S. n. клиничната му картина е различна и зависи от етиологията на шока (анафилактичен шок, травматичен шок и др.) и етапа на неговото развитие. Като особено тежка клинична форма на остър S. n. шок се характеризира с модел на колапс, съчетан с признаци на изразени нарушения на микроциркулацията в тялото. В тази връзка, шок диагнозата е оправдано чрез присъединяване към прояви на дълбок колапс на анурия, хипотермия на тялото (признак на блокада на клетъчния метаболизъм) и симптом на "мраморна кожа" - появата на бледо сиво студена кожа на крайниците и ствола на белите, цианотични и червено-цианотични места и връзки t с тежки нарушения на микроциркулацията.

Хроничната системна съдова недостатъчност има свои характеристики, които зависят от нейната етиология и патогенеза, но различават и съвкупността от симптоми, общи за повечето от нейните етиологични форми. Те включват ниско кръвно налягане в комбинация с оплаквания на пациента от обща слабост и бърза умора по време на физически и психически стрес, често студенина; склонност към хипотермия (ако няма настояща хронична инфекциозна интоксикация), ортостатична припадък, тахикардия (с изключение на S. n. при болестта на Адисън, синдром на Шай-Драгер и други заболявания, свързани с брадикардия); малък пулс в радиалните артерии, особено в изправено положение на тялото. Патогенетичната диагноза се изяснява чрез изследване на количеството на сърдечния дебит (при поликлинични условия, може да се определи чрез реокардиография) и средното кръвно налягане (чрез механокардиография) за изчисляване на общата периферна резистентност на кръвния поток, ортостатични тестове (виж Ортостатични нарушения на кръвообращението). Обикновено хронична S. n. определени, когато основното заболяване е вече известно, но в някои случаи С. n. открито при първото лечение на пациента до лекаря и неговата етиологична диагноза изисква целенасочено изследване на пациента

Лечение. С остър S. n. Трябва незабавно да се предоставят медицински грижи, показанията за хоспитализация се определят от клиничната форма и причината за S. n. и зависи от ефективността на помощта на място. При всички форми на остър S. n. Опитите да се постави пациентът, особено в безсъзнание, са строго противопоказани, защото това може да причини бърза смърт.

При пациент в седнало положение понякога се появява слаб или пациентът успява да седне на стол и остава в това положение след развитие на припадък. В такива случаи пациентът! необходимо е незабавно да легнете, да повдигнете краката си, да не поставяте под главата си възглавница или други предмети. Веднага разкопчайте яката на пациента, разхлабете закоравелите дрехи и осигурете свеж въздух. За вълнение ts.n.s. Първоначално се използват прости рефлексни ефекти: пръскане на лицето и гърдите на пациента със студена вода, потупване по бузите с дланите, вдишване на пари от амоняк или оцет, с които парче памук или тъкан се овлажнява и довежда до носа на пациента. С прости и ортостатични припадъци на тези събития обикновено е достатъчно бързо (в рамките на 30-60 сек.) Да се ​​изясни съзнанието на пациента, да се възстанови дишането и постепенно (в рамките на 1-3 минути) да се повишат нормалните стойности на сърдечната честота и кръвното налягане, които трябва непрекъснато да се наблюдават. След 3-5 минути, главата на пациента може да се вдигне на възглавницата и ако в същото време систолното и пулсовото кръвно налягане е най-малко 110 и 25 mm Hg, съответно. Чл., След това след още 3-5 минути, тяхната динамика се оценява в позицията на половин седящ пациент и със задоволителни резултати седи. В случай на нестабилност на кръвното налягане в тези позиции или ниските му стойности в хоризонтално положение на тялото, пациентът се инжектира интравенозно или подкожно с 2 ml 10% разтвор на кофеин-натриев бензоат, а при продължителна тежка брадикардия - 0,5-1 ml 0,1% разтвор на атропин. Последното бързо елиминира брадикардията в синдрома на свръхчувствителност на каротидния синус, но не винаги е достатъчно ефективна за кардиогенен синкоп, а ако брадикардия и ниско кръвно налягане продължат, 0,5-1 ml 0,05% разтвор на орципреналин сулфат трябва да се прилага бавно интравенозно. разтвор на адреналин в 20 ml изотоничен разтвор на натриев хлорид или глюкоза, което предполага, че припадъкът е причинен от синоаурикуларен или атриовентрикуларен сърдечен блок. Ако 2-3 минути след синкопа на пациента изглежда в безсъзнание, няма рефлекси, не е възможно да се определи кръвното налягане, сърдечната честота и сърдечните тонове (картина на клиничната смърт), тези лекарства се инжектират интракардиално и започват индиректен сърдечен масаж и изкуствено дишане (виж Изкуствена вентилация) белите дробове (изкуствена вентилация на белите дробове)). Веднага след лечението на място, всички пациенти са хоспитализирани със синкоп, който изисква реанимация, с неясен припадък, кардиогенен и ортостатичен синкоп, ако се развие за първи път или ако пациентът има изразено ортостатично намаляване на кръвното налягане за първи път., При повтарящи се ортостатични и ваговазални припадъци, на пациента се показва планирана хоспитализация. С проста болна хоспитализация в повечето случаи не е необходимо.

Пациентите с колапс или шок от всяка етиология са спешно хоспитализирани в отделенията или отделенията на интензивното отделение и интензивното отделение на болниците, съответстващи на профила на основното заболяване, с хеморагичен колапс (шок) - в спешното отделение без закъснения в болницата или заобикаляйки го. На доболничния етап, ако е възможно, отстранете причината за колапса (например, като спрете външното кървене чрез поставяне на превръзка или турникет), се извършва патогенетична терапия и се използват симптоматични средства за възстановяване и поддържане на кръвното налягане, сърдечната дейност и други жизнени вегетативни функции.

В случай на кардиогенен колапс, етиотропната терапия е водещ пример: спиране на пароксизмална тахикардия, спомагателно търсене и използване на атропин и алуфа (адипарин) при появата на синауриан или атипична аритмия. и при тромбоемболизъм на белодробната артерия, ако колапсът се развива на фона на ангиналния статус, се извършва невролептаналгезия (Neuroleptanalgesia). За да се възстанови кръвното налягане и да се поддържа по време на транспортирането на пациента на доболничния стадий, е препоръчително да се използва 1% разтвор на мезатон (0,5-1 ml подкожно), други α-адреномиметици (норепинефрин, адреналин) действат за кратко време, така че те (като допамин) се инжектират интравенозно капе вече в болницата.

В случай на инфекциозно-токсичен колапс (например, при криза на треска при пациенти с пневмония), кофеинът се инжектира подкожно в пациента, 10 ml 10% разтвор на натриев хлорид, 20-40 ml 40% разтвор на глюкоза, кокарбоксилаза (50-100 mg), аскорбинова киселина ( 50-100 mg). Един от най-ефективните начини за възстановяване на кръвното налягане при тази форма на колапс е подкожното приложение на 0,5-1 ml 0,1% разтвор на стрихнин. Ако изброените мерки не са достатъчно ефективни, се инжектира подкожно мезатон, интравенозен преднизолонемисукцинат (30 mg) и се повтаря интравенозно приложение на 10% разтвор на натриев хлорид.

При хиповолемичен колапс на фона на изразена дехидратация на тялото (включително огнев шок), както и при хеморагичен колапс (шок), спасяването на пациента зависи от възможно най-ранното начало на инфузия на плазмени заместители или кръв. Ето защо, след спешни мерки за осигуряване на възможността за транспортиране на пациента (спиране на кървенето, процедури по реанимация), основното внимание се отделя на бързата доставка на пациента в болницата.

Лечение на хронична системна съдова недостатъчност - виж Артериална хипотония.

II

SOSприразстояниеиточност (недостатъчност)

патологично състояние, характеризиращо се с артериална хипотония и нарушена перфузия на жизнено важни органи, причинено от намаляване на тонуса на стените на артериите; те разграничават остра S. n., проявяваща се в припадък, колапс или шок, и хронична S. n., проявяваща се под формата на симптоматична или първична артериална хипотония.

Остра съдова недостатъчност

Етиопатогенезата. Остра съдова недостатъчност е нарушение на нормалната връзка между капацитета на съдовото легло и обема на циркулиращата кръв. Съдовата недостатъчност се развива с намаляване на масата на кръвта (загуба на кръв, дехидратация на тялото) и с понижение на съдовия тонус.

Причините за съдов тонус падат:

1) Рефлекторни нарушения на вазомоторната инервация на кръвоносните съдове в случай на наранявания, миокарден инфаркт, белодробна емболия.

2) Нарушения на вазомоторната инервация на мозъчния произход (при хиперкапния, остра хипоксия на интерстициалния мозък, психогенни реакции).

3) Пареза на съдове с токсичен произход, която се наблюдава при много инфекции и интоксикации.

Основните форми на остра съдова недостатъчност: припадък, колапс, шок.

Синкоп е внезапно развиващо се патологично състояние, характеризиращо се с рязко влошаване на здравето, дискомфорт, нарастваща слабост, вегетативно-съдови нарушения, намаляване на мускулния тонус и обикновено съпътствано от краткотрайно нарушение на съзнанието и понижаване на кръвното налягане.

Появата на припадък е свързана с остро разстройство на метаболизма на мозъчната тъкан поради дълбока хипоксия или появата на състояния, които възпрепятстват използването на кислород от мозъчната тъкан (например, по време на хипогликемия).

Припадъкът има три последователни етапа: 1) предшественици (предсъзнателно състояние); 2) увреждане на съзнанието; 3) период на възстановяване.

Етапът на прекурсорите започва с чувство на дискомфорт, нарастваща слабост, замаяност, гадене, неприятни усещания в сърцето и корема и завършва с потъмняване в очите, поява на шум или звънене в ушите, намаляване на вниманието, чувство за „плуване от почвата“, падане. В същото време се наблюдават бланширане на кожата и лигавиците, нестабилност на пулса, дишането и кръвното налягане, повишено изпотяване (хиперхидроза и намален мускулен тонус). Този етап трае няколко секунди (по-рядко - до минута). Пациентите обикновено имат време да се оплакват от влошаването на здравето, а понякога дори лежат, да вземат необходимите лекарства, които в някои случаи могат да предотвратят по-нататъшно развитие на синкоп.

При неблагоприятно развитие на припадък, общото състояние продължава да се влошава бързо, настъпва рязко бланширане на кожата, дълбоко понижение на мускулния тонус, пациентът пада и се получава загуба на съзнание. В случай на неуспешен поток от синкоп може да се появи само краткотрайно, частично „стесняване” на съзнанието, нарушение на ориентацията или умерено зашеметение. Когато светлината припадне, съзнанието се губи за няколко секунди, с дълбоко - за няколко минути (в редки случаи до 30-40 минути). Пациентите не влизат в контакт, тялото им е неподвижно, очите им са затворени, техните зеници са разширени, реакцията им към светлината е бавна и няма рефлекс от роговицата. Пулсът е слаб, едва забележимо, често рядко, повърхностно дишане, ниско кръвно налягане (по-малко от 95/55 mm Hg), могат да настъпят краткотрайни тонични (по-рядко клонични) гърчове.

Възстановяването на съзнанието става за няколко секунди. Пълното възстановяване на функциите и нормализиране на здравето отнемат от няколко минути до няколко часа, в зависимост от тежестта на прехвърления синкоп (период на възстановяване). В този случай липсват симптомите на органични лезии на нервната система.

Колапс (латински колапси - паднал, отслабен) - остро развиваща се съдова недостатъчност, характеризираща се предимно от спад в съдовия тонус, както и рязко намаляване на обема на циркулиращата кръв. Когато това се случи, има намаляване на притока на венозна кръв към сърцето, намаляване на сърдечния дебит, спад в артериалното и венозното налягане, кръвоснабдяване на тъканите и метаболизъм, прекъсване на мозъчната хипоксия и инхибиране на жизнените функции на тялото. Колапсът се развива като усложнение по-често при тежки заболявания и патологични състояния.

Най-често, колапс се развива по време на интоксикация и остри инфекциозни заболявания, остра масова загуба на кръв (хеморагичен колапс), когато се работи в условия на ниско съдържание на кислород в инхалирания въздух (хипоксичен колапс), с рязко покачване от хоризонтално положение (ортостатичен колапс при деца).

Колапсът се развива по-често остро, внезапно. При всички форми на колапс съзнанието на пациента се запазва, но той е безразличен към околната среда, често се оплаква от чувство на депресия и депресия, замаяност, отслабване на зрението, шум в ушите и жажда. Кожата става по-бледа, слизестата мембрана на устните, върхът на носа, пръстите на ръцете и краката придобиват цианотичен оттенък. Намалява тургорът на тъканта, кожата става мраморна, лицето е жълтеникаво, покрито със студена, лепкава пот, езикът е сух. Телесната температура често се понижава, пациентите се оплакват от студ и студ. Дишането е повърхностно, бързо, рядко бавно. Пулсът е малък, мек, ускорен, често анормален, понякога е труден или липсва в радиалните артерии. HELL понижен до 70-60 mm Hg. Повърхностните вени намаляват, скоростта на кръвния поток намалява, периферното и централното венозно налягане. От страна на сърцето, има глухота на тонове, понякога аритмия.

Шокът е сложен, фазообразуващ патологичен процес в резултат на нарушение на неврохуморалната регулация, причинено от екстремни ефекти (механична травма, изгаряне, електрическо нараняване и др.) И характеризиращо се с рязко намаляване на кръвоснабдяването на тъканите, непропорционално ниво на метаболитни процеси, хипоксия и инхибиране на телесните функции. Шокът се проявява в клиничен синдром, характеризиращ се с емоционално инхибиране, физическа неактивност, хипорефлексия, хипотермия, артериална хипотония, тахикардия, задух, олигурия и др.

Има следните видове шок: травматични, изгаряния, токов удар, кардиогенен, посттрансфузионен, анафилактичен, хемолитичен, токсичен (бактериален, инфекциозен и токсичен) и др. По тежест се различават: светлина (I степен), умерен шок (II степен) и тежка (III степен).

По време на шока се различават еректилната и торпидната фази. Еректилната фаза настъпва непосредствено след екстремната експозиция и се характеризира с генерализирано възбуждане на централната нервна система, интензифициране на метаболизма, повишена активност на някои ендокринни жлези. Тази фаза е кратка и рядко се задържа в клиничната практика. Торпидната фаза се характеризира с подчертано инхибиране на централната нервна система, нарушена функция на сърдечно-съдовата система, развитие на дихателна недостатъчност и хипоксия. Класическото описание на тази фаза на шока принадлежи на Н.И. Пирогов: „С отрязана ръка или крак… има такъв скован неподвижен; не плаче, не се оплаква, не участва в нищо и не изисква нищо; тялото му е студено, лицето му е бледо като това на труп; погледът е фиксиран и обърнат, пулсът е като нишка, едва забележим под пръст... или изобщо не е отговорено, или на себе си в слаб шепот за себе си; дишането също е едва забележимо... "

При шок систоличното кръвно налягане рязко намалява (до 70-60 mm Hg и по-ниско), диастолното кръвно налягане не може да бъде открито изобщо. Тахикардия. Централното венозно налягане рязко спада. Във връзка с нарушаването на системното кръвообращение, функцията на черния дроб, бъбреците и други системи е рязко намалена, а йонният баланс на кръвта, киселинно-алкалния баланс са нарушени.

Съдова недостатъчност

Това състояние се определя от наличието на съдов тонус. Съдовият тонус обаче се контролира от централната нервна система. Съдовата недостатъчност е съпроводена с понижение на съдовия тонус. В резултат на това има преразпределение на кръвта.

На свой ред, преразпределението на кръвта води до обезкървяването на зоните на кръвоносните съдове. Други части от кръвоносните съдове се препълват с кръв. Това състояние е придружено от спад в кръвното налягане. В този случай намалява притока на кръв към сърцето.

Усложнена от наличието на болестта и сърдечната недостатъчност. Поради това заболяването може да се характеризира като сърдечно-съдова недостатъчност. Съдова недостатъчност може да бъде остра и хронична.

Какво е това?

Съдовата недостатъчност е остър или хроничен процес, който се съпровожда от понижение на съдовия тонус. При съдова недостатъчност се наблюдават следните състояния на пациента:

При припадъци се наблюдава остра анемия на мозъка. Поради това се проследяват определени клинични признаци. По време на колапса състоянието на пациента е най-тежко. С оглед на това се нарушава кръвоснабдяването на мозъка и сърцето.

Шокът е съпроводен с патологични явления, които водят до процеси, включващи централната нервна система и мозъка. Шокът се подразделя на травматичен шок и хиповолемичен шок. Най-често травматичният шок е резултат от остра загуба на кръв или нараняване.

причини

Каква е основната етиология на съдовата недостатъчност? Както бе споменато по-горе, причините за съдова недостатъчност могат да бъдат следните състояния:

  • травма;
  • рани;
  • тежка загуба на кръв;
  • психично увреждане;
  • тежки стресови ситуации.

Нараняванията допринасят за нарушения на централната нервна система. Централната нервна система е пряко свързана с функционирането на мозъка. Раните също допринасят за нарушения.

Тежката загуба на кръв променя състоянието на пациента. В този случай ударът и синкопът могат да бъдат резултат от сериозно нараняване. Умствените увреждания също допринасят за промени в централната нервна система. Ако това състояние не бъде спряно, настъпва остра съдова недостатъчност.

симптоми

Съдовата недостатъчност е придружена от серия от симптоматични признаци. Трябва да се отбележи обаче, че съдовата недостатъчност е съчетана със сърдечна недостатъчност. В зависимост от явленията на съдовата недостатъчност се отличава клиника.

Например, при припадък се появява замаяност. И също се характеризира със следните симптоми:

  • слабост;
  • краткосрочна загуба на съзнание.

Пациентът има някои външни признаци. Кожата на пациента става бледа, дишането става бавно. Също така се характеризира с плитко дишане. Кръвното налягане на пациента е ниско, сърдечните звуци са глухи.

Колапсът е придружен от по-сериозно състояние. В същото време кръвното налягане рязко спада. Въпреки това, по време на колапса на съзнанието не е напълно загубена. При външен преглед на пациента се наблюдават потънали очи, учениците се разширяват.

Също така, появата на пациента по време на колапса се отличава с бледо оцветяване на кожата и лигавиците. Често извършва студена и лепкава пот. Дишането става плитко и бързо.

По време на колапса на сърцето звуците са глухи, пулсът е с ниско пълнене и напрежение. Също така намалява телесната температура. Ако това състояние не бъде спряно, то може да бъде фатално. Необходима е спешна медицинска помощ.

Състоянието на шок е съпроводено с чувство на страх и чувство на възбуда. Отбелязва се цианоза на устните, ноктите. Включително болка, локализирана в гърдите. Има студена и влажна кожа, уринирането може да бъде намалено.

Шокът е придружен от замаяност, припадък. Пациентът може да наблюдава прекомерно изпотяване. Има тахикардия. В някои случаи може да се появи слабост.

За повече информация за болестта, можете да прочетете на сайта: bolit.info

Този сайт е уводен!

диагностика

Диагнозата на съдовата недостатъчност се основава на събирането на анамнеза. На първо място, лекарят трябва да прегледа пациента. Да вземе решение за предстоящото лечение. В случай на съдова недостатъчност обаче е необходима спешна медицинска помощ.

Диагнозата включва обективно и субективно изследване. Както и оплакванията на пациента. Клиничните признаци са от значение. Препоръчително е да се измери пулса и кръвното налягане.

Пулс със съдова недостатъчност с нисък пълнеж може да повиши ритъма. Кръвното налягане често намалява. Ако състоянието е придружено от сърдечно-съдова недостатъчност, диагнозата може да се базира на позицията на пациента.

Пациентът в този случай е в седнало положение. Когато лежите, състоянието на пациента се влошава. Най-добрата позиция на пациента в това заболяване - лъже.

Диагнозата на първия етап на съдовата недостатъчност трябва да се извърши своевременно. След спиране на състоянието на припадък, шок и колапс е препоръчително да се извършат следните диагностични методи:

  • електрокардиография;
  • аускултация на съдовете;
  • венография.

Електрокардиографията позволява да се определят аномалии в сърдечно-съдовата система. Включително аритмия. Ехокардиограмата ви позволява да определите тонуса на сърцето, който обикновено е отслабен.

Аускултацията на съдовете определя намаляването на техния тонус. Какво е най-характерно за това заболяване. Диагнозата може да включва експертни съвети. Особено след спиране на острия период.

предотвратяване

Възможно ли е да се предотврати развитието на съдова недостатъчност? Разбира се, че можете. За да направите това, ограничете се от наранявания и рани. В края на краищата нараняванията и нараняванията могат да бъдат провокиращи фактори, които водят до тези патологични промени.

Също така, превантивните методи се основават на превенцията на масивна загуба на кръв. Включително е необходимо да се лекуват различни болести навреме. Важна роля играе начинът на живот.

Здравословният начин на живот включва хранене, отказ от лоши навици. Включително втвърдяване на тялото и повишаване на местния имунитет. Съдова недостатъчност може да се комбинира със сърдечна недостатъчност. В този случай е необходимо да се предотвратят някои сърдечни заболявания.

Сърдечно заболяване в наши дни е широко разпространено. Това е свързано не само с неблагоприятната екология, но и с наличието на стрес. Важна роля в превенцията на съдовата недостатъчност е облекчаването на стресови ситуации.

За да предотвратите стреса, трябва да приемате успокоителни. Но само според показанията на лекар. В края на краищата, билковите лекарства могат да имат и редица противопоказания. Включително различни алергични реакции.

Алергичните реакции могат да причинят шок. Например, анафилактичен шок. Какво в този случай може да бъде провокиращ фактор по отношение на съдовата недостатъчност.

Превенцията включва и профилактичен медицински преглед. Особено в състояние, когато вече има признаци на съдова недостатъчност. Може да е припадък. Ако не предприемете действия след развитието на припадък, сривът ще бъде сериозна проява.

лечение

В зависимост от проявите на съдова недостатъчност се отличават терапевтични мерки. Например за синкоп лечението може да бъде както следва:

  • дават на пациента хоризонтално положение;
  • местоположението на главата под краката;
  • амоняк.

Ако пациентът не се върне в съзнание, можете да поръсите със студена вода. Включително е необходимо да разбиете тялото. Проведете изкуствено дишане.

Той е много подходящ за лечение на синкоп медикаментозна терапия. В този случай се използват следните лекарства:

Тези медицински устройства се прилагат подкожно. За засилен ефект. При условия на колапс, на пациента се прилагат камфор, кордиамин, кофеин или коразол. Доза от два милилитра подкожно.

Ако състоянието на колапс не е спряно, тогава е необходимо да се предписват лекарства, които повишават кръвното налягане и имат вазоконстрикторно действие. Тези лекарства включват:

Можете да използвате mezaton, той има висока ефективност. Мезатон се прилага или интравенозно или подкожно. Само под строг медицински контрол.

Какво е медицинското лечение в шок? Първа помощ в състояние на шок се основава на следните мерки:

  • седация на жертвата;
  • необходимо е да се затопли пациента;
  • пациентът се поставя по гръб и краката се повдигат;
  • задължително е да се даде топъл сладък чай;
  • наблюдава състоянието на пациента.
нагоре

При възрастни

Когато съдова недостатъчност при възрастни, процесът е най-труден. Особено, ако съдовата недостатъчност се разви в хроничен стадий. Какво в този случай се характеризира с дълъг ход на заболяването.

Най-често при възрастни е остра съдова недостатъчност. В този случай провокиращите фактори играят важна роля в неговото развитие. Тези провокиращи фактори са:

Инфарктът на миокарда често се диагностицира при мъже във възрастовата група след четиридесет години. Както и инфаркт може да се появи при мъже на възраст под 40 години. Това е остра съдова недостатъчност, която води до развитие на следните състояния при възрастни:

Важна роля в развитието на съдовата недостатъчност играе септичният шок и кардиогенен шок. Септичният шок възниква като отговор на инфекциозни агенти. Най-тежкото състояние е колапсът.

Колкото по-възрастен пациент е възрастен, толкова по-тежка е проявата на болестта. Възрастните хора не са фатални. Това може да се дължи както на състоянието на шок, така и на състоянието на срутване. Уверете се, че спешно предоставете медицинска помощ!

При деца

Съдова недостатъчност при деца се различава значително по симптомите при възрастни. Това се дължи на припадъци. Веднага преди започването на припадък.

Ако детето се разпадне, тогава преди започване на колапс се диагностицира синята на крайниците. Колапсът при децата се характеризира с набор от клинични признаци. Клиничните признаци включват:

  • високо кръвно налягане;
  • вълнение на детето;
  • тахикардия.

Тези признаци обикновено се появяват на първия етап. Освен това детето има следните симптоми:

  • летаргия;
  • земен цвят на кожата;
  • сини крака;
  • понижаване на кръвното налягане;
  • намаляване на отделянето на урина.

Сред шоковите състояния при деца по-често се диагностицира хиповолемичен шок. Колкото по-малка е възрастта на детето, развитието на симптомите възниква за кратък период от време. Може да се развие дехидратация на детето.

Най-често децата имат остра съдова недостатъчност. Хроничната съдова недостатъчност се среща главно при възрастни. Той е свързан с различни заболявания.

перспектива

При съдова недостатъчност прогнозата зависи от предоставената помощ. Предимно от навременността. Предоставената навременна помощ може да подобри прогнозите.

Въпреки това, много зависи от формата на съдовата недостатъчност. При остра съдова недостатъчност, прогнозата е по-благоприятна, отколкото при хроничния вариант на съдова недостатъчност. Въпреки че много зависи от предоставената помощ и дейностите след облекчаването на тези условия.

Прогнозата е най-лошата, ако припадъкът не е предпоставка за по-нататъшно лечение. Тъй като колапсът впоследствие се развива. Когато падането на прогнозата е най-лошото.

изход

Смъртта не е необичайна при съдова недостатъчност. Това се свързва не само със състоянията на шок, но и с развитието на мозъчен оток. Подуване на мозъка - най-страшният симптом.

Възстановяването рядко се наблюдава. Резултатът зависи от етиологията на съдовата недостатъчност. Ако е причинена от основното заболяване, резултатът е неблагоприятен.

С навременна медицинска помощ, резултатът може да бъде благоприятен. Но в бъдеще това зависи от терапевтичните мерки. Включително лекарствен характер.

продължителност на живота

Продължителността на живота на пациента се определя от терапевтични мерки и състояние. Ако състоянието на пациента се влоши, продължителността на живота се намалява. Предпоставка за медицинска терапия е спазването на предписанията на лекаря.

Ако пациентът стриктно спазва предписанията на лекаря, очакваната продължителност на живота може да се увеличи. Ако след облекчаване на шок или колапс, състоянието не се е подобрило, тогава трябва да се консултирате с Вашия лекар. Само специалист знае най-добрите методи на лечение.

При съдова недостатъчност, стандартът на живот на пациента е значително намален. Качеството на живот има осезаем ефект върху неговата продължителност. Ако се наблюдава медикаментозна терапия и пациентът следва препоръките на лекаря, състоянието се подобрява!