Как да лекува сърдечна недостатъчност (недостиг на въздух, подуване) лекарства и народни средства?

Преди да разберем дали сърдечната недостатъчност (HF) е излекувана, е необходимо да разберем, че нито острата, нито хроничната му форма са независима болест. Всъщност това е патологично състояние с определени клинични признаци, следствие от сърдечно-съдово заболяване или няколко заболявания наведнъж. Това означава, че сърдечната недостатъчност винаги има основна причина, която се крие в друга болест.

Тогава въпросът дали сърдечната недостатъчност може да бъде излекувана ще бъде сведена до възможността за излекуване, преди всичко, основното заболяване, което нарушава сърцето, и вече трябва да се вземат мерки за отстраняване на симптомите на сърдечна недостатъчност (симптоматично лечение). От това става ясно, че възможността за лечение на сърдечна недостатъчност като цяло се определя от способността за справяне със сърдечно-съдовата болест, която я е провокирала.

Разликата между лечението на остра и хронична сърдечна недостатъчност

Острата форма на ВЧ се развива много бързо, това е реална заплаха за самия живот на пациента.

В такива случаи, лечението на сърдечна недостатъчност у дома не е предвидено, напротив, то трябва да се извършва само в интензивното отделение.

Подобно състояние може да се случи и при човек и на улицата, така че е важно всеки да е наясно с най-важните принципи на първа помощ за такива пациенти. Ето как да направите в тези случаи:

  • Първо, обадете се на линейка на пациента.
  • За да поставите пациента в удобна позиция, така че краката му да бъдат спуснати (т.е. да го преместите от земята до пейката). Поради тази ситуация пациентът започва изтичането на кръв от белите дробове към краката. Ако е възможно, трябва да загреете краката му или да го покриете с нещо топло.
  • Желателно е пациентът изкуствено да увеличи обема на гърдите - за това трябва да вдигнете раменете си, но не и самите ръце!
  • Ако пациентът все още не е проявил цианоза (кожата не е станала синя) и няма студена пот, тогава той може да получи таблетка от нитроглицерин под езика. Но ако описаните симптоми вече са налице, това означава, че е настъпил кардиогенен шок, тогава нитроглицеринът може само да ускори смъртта на човек. Изчакайте спешното!

Лечението на хронична сърдечна недостатъчност се извършва с домашни лекарства, но в допълнение към тях е необходим задължителен преглед на начина на живот, който ще обсъдим по-долу.

В резултат на това - лечението на острата форма на заболяването се доверява само на лекарите в болницата и може да се бори с хроничната (само след предписване на лекуващия лекар) у дома, и колкото по-скоро добавите препоръчителния начин на живот и традиционните методи към хапчетата, толкова по-бързо ще се подобри състоянието на пациента.

Терапии без лекарства

Когато сърдечната недостатъчност се диагностицира при възрастни хора, лечението му не е задължително да се свежда само до лекарства. За тях, както и за пациентите от всички възрасти, се препоръчва оптимално ежедневие, балансирано хранене, физиотерапия и дозиране на физическа активност. Терапиите за сърдечна недостатъчност се промотират и от традиционните методи на лечение, санаторна почивка и психологическа гимнастика.

храна

Това е просто необходимо за сърдечна недостатъчност. Пациентите, страдащи от тази патология, трябва да ограничат консумацията на течност и сол в диетата си.

С началните етапи на сол в храната не трябва да бъде повече от 3 грама на ден, а с по-тежки - и на всички 1,8 грама
В началния стадий на заболяването, течност в каквато и да е форма не трябва да се пие в съвкупност от повече от 1,5 литра, докато при развитата си форма (етап 2-3) количеството вода трябва да се намали до 0,75 l.

Прочетете повече за диета за сърдечна недостатъчност в друга статия на нашия уебсайт.

Физическа култура

Физическата профилактика на сърдечната недостатъчност трябва да бъде задължителен компонент на лечението. 5 пъти седмично, трябва да направите тихо колоездене или пешеходни обиколки за половин час, като непременно контролирате пулса. Свежият въздух е съществен компонент при лечението на сърдечна недостатъчност.

При лечение на сърдечна недостатъчност у дома е невъзможно напълно да се изключи физическия стрес за пациента, тъй като пълна забрана на физическата активност се въвежда само в крайната фаза на заболяването. Ако натоварванията са напълно елиминирани, тогава ще настъпят структурни промени в мускулните тъкани, които впоследствие ще имат своите негативни последици.

С помощта на умерени дози физическо натоварване, можете да подобрите общия тонус на тялото, да повишите ефективността на лекарствените ефекти и да намалите нивото на неврохормоните.

Медикаментозно лечение

При лечение на сърдечна недостатъчност се използват много лекарства, но всички те принадлежат към един от основните видове:

  • бета-блокери;
  • АСЕ инхибитори (ангиотензин-конвертиращ ензим);
  • диуретици;
  • блокери на ангиотензин рецептори;
  • антагонисти на алдостерон;
  • сърдечни гликозиди.

Също така, в случай на сърдечна недостатъчност, въз основа на индивидуалните характеристики на пациента, се предписват допълнителни лекарства, които са предназначени да увеличат ефективността на лечението.

АСЕ инхибитори

Те са показани при сърдечна недостатъчност на всеки етап. Каптоприл и еналаприл се използват успешно дълго време, но има повече препоръчани нови лекарства от този тип: периндоприл, лизиноприл и фозиноприл, които могат да се използват дори ако сърдечната недостатъчност е придружена от хипертония. Препоръчват се и Quinapril и ramipril.

Първоначално предписана еднократна доза от лекарството в минималната доза, след това постепенно се увеличава до оптималната доза.

ACE инхибиторите са ефективни, защото имат двоен ефект:

  • първо, проявява се непосредствен ефект поради блокиране на активни неврохормони;
  • второ, те също имат продължителен ефект, постепенно блокирайки неврохормоните в тъканите.

Бета блокери

Тази група лекарства е не по-малко важна в процеса на премахване на симптомите на сърдечна недостатъчност. Те могат значително да намалят неуспеха, дори и при труден етап от неговото развитие, премахвайки негативните ефекти на катехоламини и метаболитни процеси. Препоръчва се за употреба: бисопролол, метопролол, карведиол, соталол.

Най-ефективна е съвместното използване на АСЕ инхибитори и бета-блокери. Тъй като последните са мощни лекарства, употребата им започва с минимална доза и приемане веднъж седмично. В първите дни на лечение с бета-адренергични блокери симптомите на хронична HF може да се влошат, така че употребата им трябва да бъде под наблюдението на лекуващия лекар.

Бета-блокерите не се препоръчват при пациенти с брадикардия, бронхиална астма, хипотония и тежък облитериращ ендартериит.

Алдостеронови антагонисти

Калий-съхраняващи лекарства помагат да се справят с хипомагнезиемия и свръххидратация. Такива средства са антагонисти на алдостерон, най-често използваните от които са алдактон.

При АСЕ инхибитори и бета-блокери, 50 mg / ден спиронолактон е добре комбиниран. Тази доза за индивидуална употреба на лекарството трябва да се увеличи до 100-200 mg.

В случай на тежка фаза на HF и при едновременно наличие на диабет е по-добре да се използва еплеренон.

Едновременното използване на антагонисти, инхибитори и бета-блокери има положителен ефект върху сърцето.

Ангиотензин рецепторни блокери

Дълго време СЗО проучва как да лекува сърдечна недостатъчност, като практикува комплексно лечение, включително рецепторни блокери, които предотвратяват прехода на сърдечна недостатъчност към по-тежка фаза.

Най-често се използва кандесартан.
Назначаването на таблетки валсартан или лосартан, дори при наличие на нефропатия и захарен диабет, води до успешно блокиране на сърдечната недостатъчност. В допълнение към директното му използване, тези лекарства се използват за предотвратяване на началото на декомпенсирания етап на HF.

диуретици

Диуретиците са предназначени за борба със забавянето на излишната вода и натриевите йони в тялото. Ако има подуване на краката при сърдечна недостатъчност, лечението задължително трябва да включва диуретични лекарства, независимо от етапа на HF.

Има няколко диуретични групи, които се различават по своя фокус. Инхибиторите на въглеродната анхидраза са свързани с работата на проксималните тубули. Те са засегнати от ацетазоламид.

Тиазидните диуретици работят в кортикалната област, като те включват хлорталидон, интрапамид, метолазон и хипотиазид.
Циклични диуретици (тораземид, буметанид, фуроземид) работят в техния район.
Конкурентни диуретици като спиронолактон и неконкурентна (триамтерен) действат в областта на дисталните тубули и помагат на организма да задържа калий.

Циклите и тиазидните групи лекарства са най-гъвкавите и поради това се използват най-широко, особено когато става въпрос за лечение на сърдечна недостатъчност при възрастни хора.

Лечението трябва да започне с минималната доза диуретици с постепенното им увеличаване и преминаването към комбинация от различни видове диуретици. Например, избирайки тактиката на лечение на оток на краката с HF, тораземид започват да се използват в количество от 5-10 мг и постепенно го довеждат до 100 мг или дори 200 мг.

Диуретиците се предписват заедно с АСЕ инхибитори и се използват главно за отстраняване на излишната течност от тялото. Тяхното въздействие може да се прояви в две фази - по време на стагнацията на течност се наблюдава активна фаза и след компенсация те поддържат еволюирало състояние. По време на активната фаза, приложението на лекарства трябва да бъде придружено от излишък от 1-2 литра на ден от екскрецията на урината в сравнение с обема на консумираната течност.

Сърдечни гликозиди

Лечението на диспнея при сърдечна недостатъчност, наред с другите му симптоми, изисква използването на сърдечни гликозиди, действието на които се осъществява по три механизма: хронотропна, инотропна и невромодулираща.

На практика обикновено се използва дигоксин, който се комбинира добре с други лекарства и има оптимални характеристики. Освен това могат да се използват коргликон и строфантин.

Допълнителни лекарства

В допълнение към горните групи лекарства, за лечение на сърдечна недостатъчност се използват и допълнителни средства: статини, периферни вазодилататори (хидралазини, дихидропирин), антиагреганти, антиаритмици (амиодарон) и редица други. Те са предназначени да минимизират страничните ефекти, които някои пациенти изпитват в отговор на употребата на основни лекарства. Такава адювантна терапия е необходима, ако пациентът има хипертония, коронарна болест на сърцето, диабет и други свързани заболявания. Например, дигоксин, като антиаритмичен, е необходим в присъствието на предсърдно мъждене.

Лечение на сърдечна недостатъчност народни методи

Хроничната сърдечна недостатъчност се развива дълго време, така че народните рецепти стават доста приемливи в борбата срещу тази болест. Най-често това лечение се основава на билкови и други естествени инфузии, тинктури и смеси.

Използвайки народни средства за сърдечна недостатъчност и липса на кислород, никога не трябва да забравяме за класическата медицина, тъй като неправилното им използване може да доведе пациента още по-близо. В същото време двата компонента на програмата за лечение трябва да останат непроменени - корекция на начина на живот и диета.

По отношение на случаите на остра сърдечна недостатъчност, винаги свързана с извънредна ситуация, лечението с традиционни методи определено не помага, тъй като са необходими спешни фармакологични и реанимационни мерки, които могат да се предприемат само в условията на съответните медицински болници.

Но на ранен етап, народните средства за сърдечна недостатъчност при възрастни могат да се използват за елиминиране на симптомите.

Народни средства за оток

Един от неприятните симптоми на сърдечна недостатъчност е подуване. За да ги елиминират, има много синтетични диуретици, но отчасти те могат да бъдат заменени от традиционните диуретици при сърдечна недостатъчност. Ами помага да се отървете от подуване на мед, смесен с сок от ряпа. Но този инструмент не е подходящ за тези, които са алергични към мед.

Хиперикумът, момина сълза, инфузия на невен, цъфтящ сок от цъфтеж, сок от офика, имат диуретичен ефект. От тези изсушени растения, можете, съгласно инструкциите на опаковката или по препоръка на лекар, да приготвите лечебни бульони.

  • Тинктурата на корен от лова се прави по следния начин: се наливат 100 г натрошен сух корен с 300 мл чист алкохол и се поставя на тъмно място в продължение на 2 седмици. Получената тинктура от една супена лъжица преди хранене се приема 3 пъти на ден.
  • Събиране на равни части суха настъргана боровинка и грижника. В кофата напълнете 2 супени лъжици. лъжици от такава колекция, изсипва се с 0,5 литра вряща вода и след това се вари още 10 минути. След това охладете бульона и филтрирайте. Тези народни средства могат да се използват три пъти на ден за 1/3 чаша.
  • Инфузия на житница, хвощ и хвойна. Необходимо е да се смеси 1 част от коренището на пшеничната трева, 2 части от хвощ и 2 части от плодове от хвойна. Една чаена лъжичка от тази колекция се налива една чаша вряща вода и се оставя за 20 минути, след което се прецежда. Настоявайте три пъти дневно за една супена лъжица за 20 минути преди хранене.
  • Хвощ от листа от бреза. Събирането трябва да се състои от равни дялове от двата компонента. Две супени лъжици от него се наливат 0,5 литра вряща вода, покриват се с капак и се оставя течността да се охлади. В деня на инфузията може да се приема 4 пъти по 0,5 чаши преди хранене.
  • Инфузия на хвойна, ангелика и метличина. Пригответе колекция: 4 части от плодове от хвойна, 3 части от корен на ангелика и 3 части от метлични цветя. Brew една чаена лъжичка от тази колекция в чаша вряща вода, оставете за 20 минути, след това се прецежда. Инфузията трябва да се пие 4 пъти дневно в супена лъжица. Този инструмент помага ефективно да се отървете от силен оток.

Народните рецепти за глог от сърдечна недостатъчност са много полезни, тъй като полезните вещества в неговия състав тонизират сърдечните мускули, освобождават ги от претоварване, в резултат на което стимулират необходимата органна дейност. Препоръчваме ви следните рецепти:

  • Счупете плодовете на глог. 1 супена лъжица. л. Налейте 1 чаша гореща вода и оставете за половин час. Прецедете инфузията през тензух и изпийте по 1/2 чаши всяка сутрин преди хранене и вечерта 2 часа преди лягане.
  • Измийте 1 чаша пресни или размразени плодове на глог, наряжете и добавете 1 чаша вода. Затоплете ги до 30-35 градуса, след това ги увийте в марля и изстискайте сока от плодовете с една супена лъжица. Останалите плодове могат да се използват за повторна употреба. Пийте получената течност в 1 супена лъжица. л. 3-4 пъти на ден час преди хранене.
  • В чайника се налива 70-100 г черен чай и 1 ч. Л. плодове на глог, цветя от лайка, валериана, дънд, мента, 1-2 супени лъжици. л. плодове от шипка. Варете тази колекция до максимална сила и пийте като обикновения чай.

Народни средства за задух

Лечението на хората с недостиг на въздух при сърдечна недостатъчност е представено чрез следните рецепти:

  • Пригответе колекция от равни дялове от мащерова трева, къпина, дървесница, сушено блато и дъжда. Лъжица тази колекция да се варят в чаша вряща вода, а след това друга да къкри за 15 минути във водна баня, а след това настояват още един час. Пийте лекарството 3 пъти на ден, 50 мл.
  • Листата от алое нарязват, наливат се вода в съотношение 1: 5 и се оставят за 10 дни на тъмно. Когато приемате средство, смесете една от неговите чаени лъжички с същото количество мед и я изпийте три пъти на ден.
  • Изстискайте сока от 20 лимона, разбъркайте го с 350 г чесън, смачкайте до каша и изпратете в хладилника за един ден. Този народен лек за недостиг на въздух трябва да се използва веднъж дневно за една чаена лъжичка, като се разстила в чаша вода.

Как се лекува сърдечна недостатъчност и помага ли методът ви? Разкажете историята си в коментарите, помогнете на другите ни читатели да се справят с болестта!

Лечение на хронична сърдечна недостатъчност

Хронична сърдечна недостатъчност е синдром, който се характеризира с развитие на определени симптоми (задух, тахикардия, оток, хронична умора) и характерни обективни признаци (подуване на вратните вени, влажни хрипове, главно над долните дялове на белите дробове). Тази клинична картина възниква в резултат на необратими нарушения в структурата и / или функционалността на сърцето, в резултат на което се наблюдава намаляване на сърдечния дебит или повишаване на налягането на сърцето.

Сред методите за лечение на сърдечна недостатъчност основна роля играе консервативната терапия. Основните цели на лечението на HF - намаляване на симптомите на заболяването, подобряване на качеството на живот на пациента и увеличаване на неговата продължителност.

Групи лекарства, използвани за лечение на сърдечна недостатъчност:

  • с доказана висока ефективност, влияеща положително върху прогнозата на заболяването;
  • ефективни по отношение на облекчаване на симптомите на HF, но не засягат продължителността на живота на пациента;
  • с по-малка ефективност;
  • с недоказана ефикасност;
  • лекарства, които могат да влошат CH.

Препоръчаните лекарства за приложение при всички пациенти с HF включват:

  • инхибитори на ангиотензин конвертиращия ензим (АСЕ инхибитори);
  • ангиотензин II рецепторни блокери (ARBs) в случай на непоносимост към ACE инхибитори;
  • бета-блокери (бета-блокери);
  • антагонисти на минералкортикоидния рецептор (AMR).

АСЕ инхибиторите имат доказан кардиозащитен ефект и намаляват възможността за смърт от HF, развитието на миокарден инфаркт. Блокирайте системата ренин-ангиотензин, намалете нивото на алдостерон. Тези механизми водят до забавяне на процесите на хипертрофия и миокардна дегенерация, в някои случаи до тяхното обратно развитие. Когато се използва АСЕ инхибитор, кръвното налягане намалява поради намаляване на резистентността на кръвоносните съдове, намалява се натоварването на сърдечния мускул, инсултът и минималният обем на сърцето се повишава, а поносимостта на физическите натоварвания към сърдечния мускул се увеличава.

За разлика от лечението на артериална хипертония, където минималната доза е избрана да поддържа целевите стойности на BP, при лечението на HF тези лекарства се предписват в максимални дози, поносими от пациента. Тъй като лекарствата се предписват и на пациенти с хипертония, и на хора с първоначален нормотон, дозата се титрира постепенно. Необходимо е постепенно увеличаване, за да се избегне тежка хипотония. Следните лекарства имат богата доказателствена база:

  • каптоприл;
  • еналаприл;
  • лизиноприл;
  • рамиприл;
  • Трандолаприл.

В момента лисиноприл и рамиприл са най-популярни в амбулаторната практика и за стационарно лечение на пациенти с ХСН. Лекарството Captopril има твърде кратка продължителност на действие, така че се използва само като спешна медицина за облекчаване на неусложнени хипертонични кризи.

Противопоказания за назначение:

  • индивидуална свръхчувствителност към лекарството;
  • Оток на Quincke (след приемане на лекарството и в историята);
  • гестационен период, лактация;
  • възраст под 18 години;
  • хиперкалиемия;
  • двустранно стесняване на артериите, захранващи бъбреците (или стесняване на артерията, доставяща единствения бъбрек).

ACE инхибиторите често причиняват неприятен страничен ефект - постоянна суха кашлица. Това явление е свързано с нарушен метаболизъм на брадикинин. Високата му концентрация дразни рецепторите на кашлицата на бронхиалното дърво. С лоша преносимост, АСЕ инхибиторите трябва да бъдат заменени с ARBs, които имат сходни положителни ефекти, но не засягат обмена на кинини. Въпреки това, АРБ ​​не трябва да се считат за съоръжения на първа линия. В началото на лечението винаги се предпочитат АСЕ инхибиторите като най-изследваните средства.

Сред BRA са следните доказателства: t

Кандесартан има най-голяма степен на доказване на ефективност сред ARBs.

Противопоказания за получаване на ARB:

  • свръхчувствителност към някоя от съставките на лекарството;
  • цироза от клас С по скалата на Child-Pugh;
  • билиарна цироза;
  • бременност, кърмене;
  • жлъчна стаза;
  • възраст под 18 години;
  • комбинирано приложение с лекарството Алискирен при пациенти със захарен диабет тип 2 или нарушена бъбречна функция (CKD C3 и по-висока).

Бета-блокерите имат антиангинални, антихипертензивни, антиаритмични свойства. Лекарствата намаляват честотата и интензивността на сърдечните контракции и по този начин намаляват количеството кислород, консумирано от сърдечния мускул. Намалете честотата на рецидивиращия миокарден инфаркт, вероятността от внезапна смърт. Те подобряват адаптивността към физическото натоварване и качеството на живота като цяло. Подобно на АСЕ инхибиторите, те се предписват в максимално поносима доза, с постепенно титруване от минимума.

Силно селективни бета-блокери с доказана ефикасност, според клинични проучвания:

  • бизопролол;
  • карведилол;
  • небиволол;
  • Метопролол сукцинат.

В клиничната практика ХСН често се комбинира с артериална хипертония, симптоматична атеросклероза на коронарните артерии и постоянна форма на предсърдно мъждене. Най-ефективните бета-блокери за понижаване на кръвното налягане, предотвратяване на пристъпи на ангина, контролиране на сърдечната честота и намаляване на симптомите на сърдечна недостатъчност са бизопролол и метопролол сукцинат.

  • AV блокада II и III степен;
  • комбинирана употреба с Добутамин, Норадреналин, Допамин;
  • сърдечна недостатъчност в етапа на декомпенсация;
  • значима синусова брадикардия;
  • синдром на болния синус - SSS;
  • кардиогенен шок;
  • тежки нарушения на кръвообращението в съдовете на долните крайници;
  • хипотония;
  • индивидуална свръхчувствителност към компонентите на лекарството;
  • едновременно приложение с бавни блокери на калциеви канали (подобно на Верапамил);
  • възраст под 18 години.

Доказаната ефикасност включва спиронолактон и еплеренон. Лекарствата блокират алдостероновите рецептори. Притежава антидиуретично действие, осигурява кардиопротекция.

Присвоен на пациенти от 2-4-ти функционални класове на сърдечна недостатъчност, които не са постигнали контрол на заболяването чрез комбинация от АСЕ инхибитори и бета-блокери.

  • хиперкалиемия;
  • CKD C4-5 (креатининов клирънс след миокарден инфаркт и с хронична сърдечна недостатъчност);
  • плазмено ниво на креатинин> 177 mmol / l при мъже или> 159 mmol / l при жени;
  • цироза на дете клас C по скалата на Child-Pugh;
  • едновременно приложение с калий-съхраняващи диуретици, калиеви препарати и други лекарства, които повишават нивото на калий в кръвта;
  • възраст на децата под 18 години;
  • свръхчувствителност към компонентите на лекарството.

Лекарства, които намаляват симптомите на СН включват диуретици, блокери на бавни натриеви канали (If), комбинация от хидролазин с изосорбид динитрат.

Диуретичните лекарства се показват при наличие на претоварване, което се наблюдава при приемането на АСЕ-инхибитор (или ARB), бета-блокери, антагонисти на минералкортикоидния рецептор в оптимални дози.

Сред петте диуретици, фуроземид и тораземид имат най-висока активност. В момента, фуроземид избледнява на заден план, той се използва главно като спешна медицина. Тораземид е дългодействащо лекарство, има благоприятен профил на безопасност, по-малко вероятно е да причини хипокалиемия, отколкото фуроземид. Допълнителен ефект е блокадата на рецепторите за алдестерон в сърдечния мускул, което значително забавя процесите на ремоделиране в сърцето.

  • бъбречна недостатъчност с анурия;
  • значителна чернодробна недостатъчност - кома и прекома;
  • хипокалиемия и / или хипонатриемия, които не са податливи на корекция;
  • значителна дехидратация;
  • значими нарушения на урината от всяка етиология (дори и с едностранно блокиране на пикочните пътища);
  • интоксикация със сърдечни гликозиди;
  • остър гломерулонефрит;
  • декомпенсирани сърдечни дефекти - стесняване на отворите на аортата и митралната клапа, хипертрофична кардиомиопатия с обструкция на отточния тракт на лявата камера на сърцето;
  • повишена стойност на централното венозно налягане (над 10 mm Hg);
  • повишена стойност на пикочната киселина;
  • съвместно приемане с аминогликозиди и цефалоспорини (необходимо е да се отмени лекарството за периода на лечение с антибиотици);
  • бременност и кърмене;
  • възраст под 18 години;
  • индивидуална непоносимост към всеки компонент на лекарството.

Сред тиазидните диуретици най-често се използват хидрохлоротиазид, индапамид и тиазид-подобен диуретик Хлорталидон. Най-модерното лекарство с доказана ефективност е хлорталидон.

  • анурия;
  • тежка бъбречна (CKD C4-5) и чернодробна недостатъчност (Child-Pugh клас C цироза);
  • електролитни нарушения (хипокалиемия, хиперкалциемия, хипонатриемия) и нарушения на киселинно-алкалното състояние (хипохлоремична алкалоза);
  • повишени нива на пикочна киселина;
  • бременност и кърмене;
  • свръхчувствителност към диуретични компоненти или сулфонамиди.

Има и калий-съхраняващи диуретици (Triamteren, Amiloride). Те не трябва да се комбинират с антагонисти на минералкортикоидните рецептори, тъй като те също причиняват забавяне на калия в организма. Хиперкалиемията може да предизвика тежки брадиаритмии, включително асистолия.

В момента единственият представител от този клас се използва в клиничната практика - Ивабрадин. Прилагането на Ivabradin е показано, когато е невъзможно да се използват бета-блокери (наличие на сериозни противопоказания), както и в комбинация с тях при пациенти с ниска фракция на изтласкване и сърдечна честота над 70 удара в минута. Намаляването на броя на сърдечните удари до целевите стойности (в идеалния случай не повече от 60 удара в минута) намалява натоварването на сърдечния мускул, като по този начин забавя процеса на миокардна хипертрофия.

  • непоносимост към който и да е от компонентите на лекарството;
  • сърдечна честота в покой, по-малко от 60 удара в минута (преди лечението);
  • кардиогенен шок от всяка етиология;
  • остър миокарден инфаркт;
  • тежка хипотония (систолично кръвно налягане под 90 mm Hg и диастолично - под 50 mm Hg);
  • клинично тежко чернодробно увреждане - цироза на черния дроб от клас С по скалата на Child-Pugh;
  • синдром на болния синус;
  • остра сърдечна недостатъчност, декомпенсация на хронична сърдечна недостатъчност;
  • наличието на изкуствен пейсмейкър (пейсмейкър), работещ в режим на постоянна стимулация;
  • нестабилна ангина;
  • пълен атриовентрикуларен блок;
  • комбинирана употреба със силни противогъбични азолни агенти (итраконазол и др.), макролидни антибиотици (кларитромицин, Josamycin и др.), HIV протеазни инхибитори (ритонавир и др.), Nefazodone;
  • бременност и кърмене;
  • възраст под 18 години.

И двете лекарства са периферни вазодилататори. Те намаляват предварително и след натоварване на сърцето, улеснявайки работата му. Обхватът на приложение на такава комбинация не е ясно определен в момента. По принцип, тази комбинация от лекарства се използва в случай на непоносимост или наличие на противопоказания за употребата на АСЕ инхибитор или АРВ.

  • остър миокарден инфаркт в комбинация с тежка артериална хипотония (систолично кръвно налягане под 100 mm Hg);
  • тежка хипотония от друг генезис (шок, съдов колапс);
  • глаукома със затваряне под ъгъл;
  • травматично увреждане на мозъка;
  • тежко сърдечно заболяване;
  • дехидратация;
  • хеморагичен инсулт;
  • възраст на децата под 18 години;
  • индивидуална свръхчувствителност към лекарства.

Дигоксин и други сърдечни гликозиди принадлежат към тази група лекарства. Понастоящем при пациенти с ХСН се използва само дигоксин (само в определени клинични ситуации). Няколко проучвания показват повишен риск от фатални сърдечносъдови събития при пациенти с ХСН, които приемат дигоксин.

Първоначално инструментът се използва за увеличаване на контрактилитета на миокарда. В момента дигоксин не се използва като кардиотоничен. Единствената индикация за нейната цел е комбинацията от сърдечна недостатъчност с тахисистолична постоянна форма на предсърдно мъждене. Дигоксин не контролира ритъма, но ефективно намалява скоростта на камерната контракция на сърцето.

Голям проблем при дозирането на дигоксин е неговата кумулация в организма. В резултат на кумулация, съдържанието на вещество в кръвта може да бъде няколко пъти по-високо от безопасното терапевтично ниво. В този случай, появата на симптоми на гликозидна интоксикация (стомашно-чревни нарушения - повръщане, гадене, диария, синдром на коремна болка; нарушения в централната нервна система - главоболие, халюцинации, зрителни нарушения и цветово възприятие, нарушения на сърдечния ритъм - тачи и брадиаритмии. Употребата на дигоксин е показана, когато не е възможно да се вземат лекарства с по-благоприятен профил на безопасност.

  • свръхчувствителност към лекарството;
  • интоксикация със сърдечни гликозиди;
  • атриовентрикуларен блок II-III степен.

С голямо внимание дигоксин се предписва за други нарушения на ритъма, електролитни нарушения, бъбречна недостатъчност.

Тези мерки включват:

  • статини;
  • полиненаситени мастни киселини;
  • антикоагуланти;
  • антитромбоцитни средства;
  • инхибитори на ренина.

Всяка група лекарства има своя собствена ниша на употреба. Статини и антитромбоцитни средства са ефективни за намаляване на смъртността при пациенти с исхемична болест на сърцето и атеросклероза на други места (аорта, каротидни артерии, съдове на долните крайници), антикоагулантите са необходим компонент на лечението при пациенти с персистиращо предсърдно мъждене. В тези случаи те трябва да бъдат назначени. Но употребата на тези групи лекарства при пациенти с ХСН, които нямат конкретни показания за предназначението им, не е довела до увеличаване на продължителността на живота.

Недихидропиридиновите блокери на калциевите канали са лекарства, които могат да причинят нежелани ефекти, когато се използват при пациенти със сърдечна недостатъчност. В редица клинични проучвания е регистрирано повишаване на смъртността от HF, когато се присъединяват блокерите на калциевите канали към лечението.

Безопасността на употреба е разкрита само за дихидропиридни блокери: нифедипин и фелодипин. Но дори и тези средства трябва да се назначават само при строги указания.

Влошаването на курса на сърдечна недостатъчност е назначаването на тиазолидиндиони при пациенти, страдащи от диабет.

Наскоро са одобрени ангиотензин-наприлисинови рецепторни инхибитори за лечението на CHF. Единственият представител на този клас е лекарството Jupério, съдържащо сакубитрил и ARB - валсартан. Вещества, които са част от лекарството, увеличават диурезата и предотвратяват процесите на ремоделиране на сърдечния мускул (хипертрофия и фиброза).

В момента лекарството все още не е широко разпространено. Въпреки това, вече има положителни резултати от клиничното изпитване на Jupério и може би в близко бъдеще инструментът ще спечели доверието на лекарите, участващи в лечението на сърдечна недостатъчност.

  • свръхчувствителност към компонентите на средствата;
  • съвместно приемане с всеки представител на АСЕ инхибитора;
  • Оток на Quincke в историята;
  • едновременна употреба с Алискирен при пациенти със захарен диабет или при пациенти с бъбречна патология с нарушена бъбречна функция - CKD C3 и по-висока;
  • цироза клас C според класификацията на Child Pugh, билиарна цироза и жлъчна стаза;
  • деца под 18 години;
  • период на бременност и кърмене;
  • съвместно приемане с продукти, съдържащи валсартан.

Следната таблица представя минималната, максималната и средната терапевтична доза от основните лекарства за лечение на CHF:

Руски лекар

Влезте с uID

Каталог на артикулите

Съвременни методи за диагностика и лечение на хронична сърдечна недостатъчност
Съвременни методи за лечение на ХСН

Хронична сърдечна недостатъчност

Хроничната сърдечна недостатъчност (CHF) е свързана със сърдечна недостатъчност (изпомпване) функция със съответните симптоми, която се състои в неспособността на кръвоносната система да доставя количеството кръв към органите и тъканите, необходими за нормалното им функциониране.
Това е диспропорция между състоянието на кръвообращението и обмена на вещества, което се увеличава с увеличаване на активността на жизнените процеси; патофизиологично състояние, при което нарушената функция на сърцето не му позволява да поддържа нивото на кръвообращението, необходимо за метаболизма в тъканите.
От съвременните клинични позиции, ХСН е заболяване с комплекс от характерни симптоми (задух, умора и намалена физическа активност, оток и др.), Които са свързани с неподходяща перфузия на органи и тъкани в покой или при стрес и често със задържане на течности в тялото.

Основната причина е влошаването на способността на сърцето да запълва или изпразва, поради увреждане на миокарда, както и дисбаланс на вазоконстрикторните и съдоразширяващите неврохуморални системи. Тя ще изглежда една дреболия: преди синдрома, сега болестта.
Би било трудно да си представим, че няма доказателства, че ХСН е ясно свързана с пола на специфични гени, и това вече се влива в нозологията.

Хроничната сърдечна недостатъчност се характеризира с периодични епизоди на обостряне (декомпенсация), проявяващо се с внезапно или по-често постепенно увеличаване на симптомите и признаците на ХСН.

Епидемиология. Разпространението на клинично тежка ХСН в популацията е най-малко 1,8-2,0%.
Сред лицата на възраст над 65 години честотата на ХСН нараства до 6-10%, а декомпенсацията става най-честата причина за хоспитализация на пациенти в напреднала възраст.
Броят на пациентите с асимптоматична дисфункция на ЛШ е не по-малко от 4 пъти броя на пациентите с клинично тежка ХСН.
Над 15 години броят на хоспитализациите с диагноза CHF се е утроил и над 40 години се е увеличил 6 пъти.
Петгодишната преживяемост на пациентите с ХСН все още е под 50%. Рискът от внезапна смърт е 5 пъти по-висок от този в населението.
В САЩ има повече от 2,5 милиона пациенти с ХСН, около 200 хиляди пациенти умират годишно, 5-годишно оцеляване след появата на признаци на ХСН е 50%.

Причините. ХСН може да се развие на фона на почти всяко заболяване на сърдечно-съдовата система, но основните три са следните нанозологични форми: ИБС, артериална хипертония и сърдечни дефекти.

ИБС. От съществуващата класификация особено често остър миокарден инфаркт (ИММ) и исхемична кардиомиопатия (ICMP е нозологична единица, въведена в клиничната практика на МКБ-10) води до развитие на ХСН.

Механизмите на началото и прогресията на ХСН, дължащи се на ОМИ, се дължат на промени в геометрията и локалната миокардна контрактилност, наречена термин "левокамерно ремоделиране" (LV), при ICMP е налице намаляване на общата миокардна контрактилност, наречена термин "хибернация" на миокарда.

Артериална хипертония. Независимо от етиологията на хипертонията се извършва преструктуриране на миокарда, което има специфично име - „хипертонично сърце”. Механизмът на ХСН в този случай се дължи на развитието на диастоличната дисфункция на ЛС.

Сърдечни дефекти. За Русия типично е развитието на CHF поради придобитите и не коригирани ревматични дефекти.

Трябва да се каже няколко думи за дилатираната кардиомиопатия (DCM) като причина за CHF.
DCM е рядко срещано заболяване с неуточнена етиология, което се развива в сравнително ранна възраст и бързо води до сърдечна декомпенсация.

Установяването на причината за CHF е необходимо да се избере тактиката на лечение за всеки отделен пациент.
Основната „новост” на съвременните идеи за патогенезата на ХСН е свързана с факта, че не всички пациенти имат симптоми на декомпенсация в резултат на намаляване на изпомпващата (пропулсивна) способност на сърцето.
Важни фактори в развитието и напредъка на CHF са намаление на сърдечния дебит (при повечето пациенти), натриево задържане и излишната течност в организма.

От гледна точка на съвременната теория, основната роля в активирането на компенсаторните механизми (тахикардия, механизъм на Франк-Старлинг, свиване на периферните съдове) се играе от хиперактивирането на локални или тъканни неврохормони. Основно това са симпатико-адреналовата система (SAS) и нейните ефектори - норепинефрин и адреналин и ренин-ангиотензин-алдостероновата система (RAAS) и нейните ефектори - ангиотензин II (А-11) и алдостерон, както и системата на натриуретичните фактори.

Проблемът е, че "пренебрегваният" механизъм на хиперактивация на неврохормоните е необратим физиологичен процес.
С течение на времето, краткосрочната компенсаторна активация на тъканните неврохормонални системи се превръща в противоположна - хронична хиперактивация.
Последното е съпроводено с развитие и прогресиране на систолична и диастолична дисфункция на лявата камера (ремоделиране). Ако сърцето е повредено, ударният обем на камерата ще намалее и разбира се, диастоличният обем и налягането в тази камера ще се увеличат.
Това увеличава крайното диастолично разтягане на мускулните влакна, което води до тяхното по-голямо систолично съкращаване (законът на Старлинг).
Стерлинговият механизъм помага да се запази SV, но полученото хронично повишаване на диастолното налягане се предава на предсърдията, белодробните вени или вените на белодробната циркулация. Увеличаването на капилярното налягане е придружено от екстравазация на течности с развитието на оток. Редуцираната СБ, особено с понижаване на кръвното налягане, активира SAS, симулира миокардните контракции, сърдечната честота, венозния тонус, и намаляването на бъбречната перфузия води до намаляване на скоростта на гломерулна филтрация, обратна абсорбция на вода и натриев хлорид и активиране на RAAS.
Тъканната хипоксия при CHF е не само резултатната връзка на патогенезата, но и фактор, който има пряк провокативен ефект върху другите му водещи компоненти - намаляване на изпомпващия капацитет на сърцето, преднатоварване, пост-натоварване и сърдечен ритъм. Хипоксията е сложен многокомпонентен, многоетапен процес. Директните първични ефекти на хипоксията са насочени към мишени, локализирани на различни нива: организмични, системни, клетъчни и субклетъчни. На субклетъчно ниво, хипоксията инициира развитието на апоптоза [Бойцов С.А., 1995].

Резултатът от тези процеси е увеличаване на периферното съдово съпротивление и ОЦК със съответно увеличаване на последващото натоварване и предварително натоварване.

Функционалната класификация на Нюйоркската асоциация на сърцето, която включва разпределението на четири функционални класа според способността на пациентите да издържат на физическо натоварване, е най-удобна и отговаря на практическите нужди на практиката.
Тази класификация се препоръчва за употреба от СЗО.

Принципът, на който се основава, е оценката на физическите (функционални) способности на пациента, които могат да бъдат идентифицирани от лекар с фокусирано, задълбочено и точно вземане на историята, без използването на усъвършенствано диагностично оборудване.

Идентифицирани са четири функционални класа (FK) CHF.
I FC. Пациентът не изпитва ограничения във физическата активност. Нормалните натоварвания не предизвикват слабост (гадене), сърцебиене, задух или ангинална болка.
II FC. Умерено ограничаване на физическата активност. Пациентът се чувства комфортно в покой, но нормалното физическо натоварване причинява слабост (замаяност), сърцебиене, задух или ангинална болка.
III FC. Силно изразено ограничаване на физическата активност. Пациентът се чувства комфортно само в покой, но по-малко от обичайното упражнение води до развитие на слабост (гадене), сърцебиене, задух или ангинална болка.
IV FC. Невъзможност за извършване на какъвто и да е товар без дискомфорт. Симптомите на сърдечна недостатъчност или синдром на стенокардия могат да се проявят в покой. При минимално натоварване се увеличава неудобството.

Най-лесният начин за определяне на РК при пациенти е разстоянието от 6 минути пеша.
Този метод е широко използван през последните 4-5 години в САЩ, включително в клинични проучвания.
Състоянието на пациентите, които са в състояние да преодолеят в рамките на 6 минути от 426 до 550 m, съответства на лека ХСН; от 150 до 425 м - средно, а тези, които не са в състояние да преодолеят 150 м, - тежка декомпенсация.

Така функционалната класификация на CHF отразява способността на пациентите да извършват физически дейности и очертава степента на промени в функционалните резерви на организма.
Това е особено важно при оценката на динамиката на пациентите.

Клинични прояви. Повечето пациенти първоначално развиват сърдечна недостатъчност в ляво. Най-честата жалба е инспираторна диспнея, първоначално свързана с упражнения и прогресираща до ортопения, пароксизмална постурала, до задух в покой. Характерни са оплаквания от непродуктивна кашлица, ноктурия. Пациенти с ХСН отбелязват слабост, умора, които са резултат от намалено кръвоснабдяване на скелетните мускули и централната нервна система.

При дясна вентрикуларна недостатъчност се появяват оплаквания от болка в десния хипохондрий поради стагнация в черния дроб, загуба на апетит, гадене поради оток на червата или намалена стомашно-чревна перфузия, периферен оток.

При преглед може да се отбележи, че някои пациенти, дори и с тежка ХСН, изглеждат добре в покой, други имат недостиг на въздух при говорене или минимална активност; пациенти с дълъг и тежък курс изглеждат кахексирани, цианотични.
При някои пациенти се откриват тахикардия, хипотония, спад в пулсовото налягане, студени крайници, изпотяване (признаци на активиране на SAS).
Изследването на сърцето показва сърдечен импулс, разширен или повишен апикален импулс (дилатация или вентрикуларна хипертрофия), отслабване на тонус I, протодиастоличен галоп ритъм.

При лява вентрикуларна недостатъчност, трудно дишане, сухи хрипове (конгестивен бронхит), чува се крепитация в базалните области на белите дробове и може да се определи тъпота в базалните области (хидроторакс). С десния вентрикулар CH се откриват подути вратни вени, увеличава се черния дроб; лек натиск върху него може да увеличи подуването на югуларните вени - положителен хепато-югуларен рефлекс.
При някои пациенти се появяват асцити и анасарка.

Диагностика на CHF.
спиране на диагнозата на ХСН е възможно, ако има два ключови критерия:
1) характерните симптоми на HF (основно, задух, умора и ограничаване на физическата активност, оток на глезените);
2) обективни доказателства, че тези симптоми са свързани с увреждане на сърцето, а не към други органи (например, белодробни заболявания, анемия, бъбречна недостатъчност).

Трябва да се подчертае, че симптомите на ХСН могат да присъстват в покой и / или по време на тренировка.
В същото време обективните признаци на дисфункция на сърцето трябва задължително да бъдат открити в покой.
Това се дължи на факта, че появата на такъв знак (например нисък LV EF) върху натоварването (например, пациент с ИБС) може да е признак не на HF, а на коронарна недостатъчност.
По аналогия с LV FV, това се отнася и за други обективни признаци на увреждане на миокарда.

При съмнителни случаи, положителен отговор на терапията, по-специално използването на диуретици, може да послужи като потвърждение на диагнозата HF.

Стандартният комплект за диагностичен тест за пациент с HF трябва да включва определяне на нивото на хемоглобина, броя на червените кръвни клетки, броя на белите кръвни клетки и тромбоцитите, плазмените концентрации на електролити, креатинин, глюкоза, чернодробни ензими и анализ на урината.
Също така, ако е необходимо, е възможно да се определи нивото на С-реактивния протеин (с изключение на възпалителната етиология на сърдечните заболявания), тироид-стимулиращия хормон (изключване на хипер- или хипотиреоидизъм), уреята и плазмената пикочна киселина. При рязко влошаване на състоянието на пациента е препоръчително да се оцени съдържанието на кардиоспецифични ензими, за да се изключи остър ИМ.

Анемията се отнася до фактор, утежняващ хода на CHF. Повишеният хематокрит може да показва белодробна диспнея, както и в резултат на цианотични сърдечни дефекти или белодробна артерио-венозна фистула.

Повишеното ниво на креатинина при пациенти с ХСН може да бъде:
• свързани с първичната патология на бъбреците;
• последствие от съпътстващо заболяване или състояние (AH, DM, напреднала възраст);
• последствия от HF (бъбречна хипоперфузия, конгестивен бъбрек);
• свързани с прекомерния прием на диуретици и / или ALP.

При стаза на кръвта в черния дроб може да се наблюдава повишаване на активността на чернодробните ензими.
Анализът на урината е препоръчително да се идентифицират протеинурия и глюкозурия, което ще позволи да се заключи, че може да има независима първична бъбречна патология или захарен диабет, които провокират развитието или влошават хода на сърдечната недостатъчност.

Хипонатремия и признаци на бъбречна дисфункция с HF показват лоша прогноза.

Ехокардиография. Това е техника за визуализация, която играе основна роля в диагностицирането на CHF поради лекотата на прилагане, безопасността и разпространението.
EchoCG позволява да се реши основният диагностичен проблем - да се изясни фактът на дисфункцията и нейната същност, както и да се проведе динамична оценка на сърцето и хемодинамиката.

Най-важният хемодинамичен параметър е LVF, отразяващ свиваемостта на миокарда на LV.
Нормалното ниво на EF LV се определя най-добре за всяка лаборатория.
Това се дължи на популационните характеристики на населението, оборудването, методите на преброяване и др.
В литературата, "нормалното" ниво варира от стойност на FV> 50% (MONICA, V-HeFT-I) до стойност> 35% (SOLVD).

Като “среден” индикатор можем да препоръчаме “нормалното” ниво на EF EF> 45%, изчислено по двумерния метод EchoCG и Simpson.
Методи за оценка на тежестта на CHF. Оценката на тежестта на състоянието на пациента и особено ефективността на провежданото лечение е спешна задача за всеки практикуващ лекар.
От тази гледна точка е необходим единен универсален критерий за състоянието на пациент с ХСН.
Именно динамиката на ФК по време на лечението ни позволява да решим обективно дали терапевтичните ни мерки са правилни и успешни.

Проучванията показват и факта, че определението на ФК до известна степен предопределя възможната прогноза на заболяването. Използването на прост и достъпен 6-минутен тест за коридор позволява да се определи количествено тежестта и динамиката на пациента с ХСН по време на лечението и неговата толерантност към физическо натоварване.
В допълнение към динамиката на РК и толерантността към стреса, оценката на клиничното състояние на пациента (диспнея, диуреза, промени в телесното тегло, степента на застой и др.) Се използват за проследяване на състоянието на пациентите с ХСН. Динамика на LV течност (в повечето случаи според резултатите от ехокардиографията); оценка на качеството на живот на пациента, измерена в точки, когато се използват специални въпросници, най-известният от които е въпросникът на Университета на Минесота, разработен специално за пациенти с ХСН.

Прогноза. Годишната смъртност на пациенти с хронична сърдечна недостатъчност I функционален клас според класификацията на Нюйоркската сърдечна асоциация (NYHA FC) е около 10%, с ФК II - 20%, с ФК III - 40%, и с IV ФК - повече от 60%. Въпреки въвеждането на нови терапии, смъртността при пациентите с ХСН не намалява.

Лечение на CHF.
Целите на лечението с ХСН са премахване или минимизиране на клиничните симптоми на ХСН - повишена умора, сърцебиене, задух, оток; защита на целевите органи - съдове, сърце, бъбреци, мозък (по аналогия с терапията на хипертония), както и предотвратяване на развитието на мускули с набраздено дразнене; подобряване на качеството на живот, увеличаване на продължителността на живота, намаляване на броя на хоспитализациите.
Има методи за лечение без употреба на наркотици и лекарства.

Методи без лекарства
Диета. Основният принцип е да се ограничи приема на сол и, в по-малка степен, течността.
На всеки етап от ХСН пациентът трябва да приема най-малко 750 ml течност на ден.
Ограничения за приема на сол за пациенти с CHF 1 FC - по-малко от 3 g на ден, за пациенти с II - III FC - 1.2-1.8 g на ден, за IV FC - по-малко от 1 g на ден.

Физическа рехабилитация. Опции - ходене или велоергометър за 20-30 минути на ден до пет пъти седмично с осъществяване на самоконтрол на здравето, пулс (ефективно е натоварването при достигане на 75-80% от максималния сърдечен ритъм за пациента).

Медикаментозно лечение на CHF.
Целият списък от лекарства, използвани за лечение на ХСН, е разделен на три групи: първична, вторична, помощна.

Основната група лекарства напълно отговаря на критериите за "лекарство на доказателствата" и се препоръчва за употреба във всички страни по света: АСЕ инхибитори, диуретици, СГ, b-блокери (в допълнение към АСЕ инхибитори).

Допълнителна група, ефективността и безопасността на която е доказана при широкомащабни проучвания, обаче, изисква изясняване (мета-анализ): антагонисти на алдостерон, рецепторни антагонисти на AH, BKK от последното поколение.

Спомагателни лекарства: употребата им е продиктувана от определени клинични ситуации. Те включват периферни вазодилататори, антиаритмични лекарства, антитромбоцитни средства, директни антикоагуланти, негликозидни позитивни инотропни лекарства, кортикостероиди, статини.

Въпреки големия избор на лекарства при лечението на пациенти полифармацията е неприемлива (неразумно предписване на голям брой групи лекарства).

В същото време, днес, на амбулаторно ниво, основната група лекарства за лечение на ХСН не винаги заема водеща позиция, понякога предпочитание се дава на лекарства от втората и третата група.

По-долу е дадено описание на лекарствата от основната група.

АСЕ инхибитори. В Русия ефективността и безопасността на лечението на ХСН при следните АСЕ инхибитори е напълно доказана: каптоприл, еналаприл, рамиприл, фозиноприл, трандолаприл.
Назначаването на АСЕ инхибитор е показан за всички пациенти с ХСН, независимо от етапа, функционалния клас, етиологията и естеството на процеса.
Неназначаването на АСЕ инхибитори води до увеличаване на смъртността при пациенти с ХСН. Най-ранното назначаване на АСЕ инхибитор, вече под I FK CHF, може да забави развитието на CHF.
АСЕ инхибиторите могат да се предписват на пациенти с ХСН при нива на кръвното налягане над 85 mm Hg. Чл.
При първоначално ниска БП (85-100 mmHg), ефективността на АСЕ инхибитора се запазва, затова те трябва винаги и винаги да се предписват, като началната доза намалява наполовина (за всички АСЕ инхибитори).

Хипотонията може да настъпи веднага след започване на лечението с АСЕ инхибитор, поради бързия ефект върху циркулиращите неврохормони.
С терапията в дози за титриране, този ефект или не се появява, или максималните намаляват до края на втората седмица от лечението.
И дълготрайният ефект на АСЕ инхибиторите се осъществява чрез блокада на тъканните неврохормони.
Минимизирането на артериалната хипотония се постига чрез отказ от едновременно прилагане на АСЕ инхибитори и вазодилататори b-адренергични блокери, ВРС, нитрати), след стабилизиране на кръвното налягане, ако е необходимо, може да се върнете към предишната терапия; отхвърляне на предишна активна диуретична терапия, особено предишния ден, за да се избегне потенциращия ефект на лекарствата.

При пациенти с изходна хипотония е възможна краткосрочна употреба на малки дози стероидни хормони - 10-15 mg / ден, ако първоначалното систолично кръвно налягане (BPA) е по-малко от 85 mmHg. Съгласно изобретението, не е показано лечение на АСЕ инхибитори.

Започването на лечение с всеки АСЕ инхибитор трябва да започне с минималните (начални) дози, които са разгледани по-долу.
Възможните странични реакции, в допълнение към артериалната хипотония, с назначаването на АСЕ инхибитор (в размер на не повече от 7–9% от причините за оттегляне) са: суха кашлица, повишаване на степента на CRF под формата на азотемия, хиперкалиемия.
Суха кашлица, възникваща в около 3% от случаите, поради блокада на разрушаването на брадикинина в бронхите.
Доказана е възможността за предписване на АСЕ инхибитор при наличие на хроничен бронхит или бронхиална астма и степента на кашлица не се увеличава.
Fosinopril има най-нисък риск от тази нежелана реакция.

С намаляване на гломерулната филтрация под 60 ml / min, дозите на всички АСЕ инхибитори трябва да бъдат намалени наполовина и с намаление под 30 ml / min с 3/4. Същото се отнася и за лечението на пациенти в старческа възраст с ХСН, при които бъбречната функция обикновено е нарушена.

Изключение е фозиноприл, чиято доза не е необходимо да бъде адаптирана за бъбречна недостатъчност и при пациенти в напреднала възраст, тъй като има два начина на екскреция от тялото - бъбреците и стомашно-чревния тракт.
Spirapril също има балансиран двоен път за екскреция от организма, което също ни позволява да го препоръчаме на пациенти с бъбречна недостатъчност /

Основните принципи на дозиране на АСЕ инхибитор. Съществува концепция за начална и максимална (целева) доза за всяко специфично лекарство. Удвояването на дозата на лекарството не е повече от 1 път на седмица (титруване), при условие че пациентът се чувства добре, няма нежелани реакции и нивото на кръвното налягане е не по-малко от 90 mm Hg. Чл.
Антагонисти на рецептори за AN (кандесартан) - могат да се използват заедно с АСЕ инхибитор като средство за първа линия за блокиране на RAAS при пациенти с клинично тежка декомпенсация.
Не губете ефективността си при жените (за разлика от ACE инхибитора).
В същото време не е доказан превантивният ефект върху профилактиката на симптоматична ХСН и липсва ефикасност при ХСН със запазена систолична функция на ЛШ, когато остава ефективността на АСЕ инхибиторите.
Способността за предотвратяване развитието на CHF при пациенти с диабетна нефропатия е доказана за друг член на класа ангиотензин II рецепторни антагонисти (ARATP) - лосартан.

Алдостеронови антагонисти (спиронолактон) се използват успешно в комплексна диуретична терапия на тежка ХСН като калий-съхраняващ диуретик от средата на 60-те години.
Показанието за такава употреба на лекарството е наличието на декомпенсирана ХСН, хиперидратация и необходимостта от лечение с активни диуретици. Именно като надежден партньор на тиазидните и бримкови диуретици трябва да се обмисли приложението на спиронолактон.
В периода на постигане на компенсация (особено при пациенти с CHF III - IV FC), употребата на спиронолактон е абсолютно необходима и човек не трябва да се страхува да комбинира високите си дози с ACE инхибитор или ArATP, ако се използват активни диуретици паралелно и се постига положителен диуретик.
Въпреки това, след достигане на състоянието на компенсация, употребата на високи дози спироналактон е спряна и се разглежда въпросът за дългосрочното приложение на ниски дози от лекарството като допълнителен неврохормонален модулатор.
Не се препоръчва само комбинация от големи дози спиронолактон и високи дози на АСЕ инхибитор по време на продължително лечение на ХСН. За да се постигне състояние на компенсация за обостряне на CHF и свръххидратация, такава комбинация, както вече бе споменато по-горе, е показана, но изисква внимателно проследяване на нивото на калий и креатинин.
При обостряне на явленията на декомпенсация, спиронолактон се използва във високи дози (100-300 mg, или 4-12 таблетки, прилагани веднъж сутрин или в две дози сутрин и на обяд) за период от 1-3 седмици преди постигане на компенсация.
След това дозата трябва да бъде намалена.
Критериите за ефективност на спиронолактона в комплексното лечение на персистиращ едематозен синдром са: увеличаване на диурезата в диапазона 20-25%; намаляване на жаждата, сухота в устата и изчезване на специфичен "чернодробен" дъх; стабилна концентрация на калий и магнезий в плазмата (без понижение) въпреки постигането на положителна диуреза.
В бъдеще, за дългосрочно лечение на пациенти с тежка декомпенсация на III - IV FC, се препоръчва да се използват малки (25-50 mg) дози спиронолактон в допълнение към АСЕ инхибитори и BAB като неврохуморален модулатор, който позволява по-пълно блокиране на RAAS, подобряване на хода и прогнозата на пациентите с CHF.
Концентрацията на спиронолактон в кръвната плазма достига плато до третия ден от лечението, а след прекратяване (или намаляване на дозата) на лекарството, неговата концентрация и действие изчезват (намаляват) след три дни.
Сред нежеланите реакции на базата на спиронолактон (с изключение на възможна хиперкалиемия и повишаване на нивото на креатинина), трябва да се отбележи развитието на гинекомастия (до 10% от пациентите).
При наличие на повишен серумен креатинин (> 130 µmol / l), анамнеза за бъбречна недостатъчност, хиперкалиемия и дори умерена (> 5,2 µmol / l), комбинацията от алдостеронови антагонисти с АСЕ инхибитор изисква внимателно клинично и лабораторно наблюдение.

Диуретици (диуретици).

Основната индикация за предписване на диуретични лекарства е клиничните признаци и симптоми на прекомерно задържане на течности в CHF на пациента. Трябва обаче да се помни, че диуретиците имат две негативни свойства - те хиперактивират неврохормоните на системата ренин-ангиотензин-алдостерон, а също така причиняват електролитни смущения.

Принципи на диуретичната терапия:
- комбинирано с АСЕ инхибитор, което позволява да се намали дозата на диуретиците със същия клиничен ефект;
- назначава се най-слабият от ефективните диуретици, за да се предотврати развитието на зависимост на пациента от диуретици, както и да се запази резервът за вида и дозата на диуретика по време на периода на декомпенсация на ХСН;
- назначава се ежедневно в минималната доза с постигане на положителен баланс на течността при диуреза във фазата на лечение на декомпенсация на ХСН 800-1000 ml, с поддържаща терапия - 200 ml под контрола на телесното тегло.

Характеристики на най-често използваните диуретици.

Понастоящем се използват предимно две диуретични групи - тиазиди и бримки.
От групата на тиазидните диуретици, предпочитание се дава на хидрохлоротиазид, който се предписва за умерена ХСН (NY-II FC III). При доза до 25 mg дневно, причинява минимален брой нежелани реакции, при доза над 75 mg, могат да се регистрират нарушения на дислектолита.
Максималният ефект е 1 час след прилагане, продължителността на действие е 12 часа.
Препоръчва се приемане сутрин на празен стомах.

Един от най-мощните затворени диуретици е фуроземид, първоначалният ефект е след 15-30 минути, максималният ефект е за 1-2 часа, продължителността е 6 часа.
Диуретичният ефект се поддържа и при намалена бъбречна функция. Дозата варира от тежестта на симптомите на CHF - от 20 до 500 mg на ден.
Препоръчва се приемане сутрин на празен стомах.

Етакриновата киселина е лекарство, подобно на фуроземид, но поради ефекта на петли Хенле върху различни ензимни системи, той може да се използва при развитието на рефрактерност към фуроземид или в комбинация с персистиращ оток.
Дозировка - 50-100 мг на ден, максималната доза - 200 мг.
Препоръчва се приемане сутрин на празен стомах.

Дехидратационната терапия на ХСН има две фази - активна и поддържаща.
В активната фаза излишъкът от урина, екскретиран над приетата течност, трябва да бъде 1-2 l на ден, докато дневната загуба на тегло

на 1 кг. Бърза дехидратация не може да бъде оправдана и води само до хиперактивиране на неврохормоните и задържане на течности от рикоше в тялото.

В поддържащата фаза диурезата трябва да бъде балансирана и телесното тегло трябва да бъде стабилно при редовна (дневна) диуретична употреба.
Най-честата грешка при назначаването на диуретици в Русия е опит за "шокиране" на диурезата (веднъж на всеки няколко дни).

Трудно е да си представим по-погрешна тактика на лечение, както по отношение на качеството на живот на пациента, така и по отношение на развитието на ХСН.

Алгоритъмът на диуретично администриране (в зависимост от тежестта на CHF) е както следва:
IFC - не лекувайте диуретици,
II FC (без стагнация) - не лекувайте диуретици,
II FC (конгестия) - тиазидни диуретици, само ако са неефективни, могат да се предпишат диуретици,
III FC (декомпенсация) - контур (тиазид) + антагонисти на алдостерон, в дози 100-300 mg / ден,
III FC (поддържащо лечение) - тиазид (контур) + спиронолактон (малки дози) + ацетазоламид (0,25 х 3 пъти / ден за 3-4 дни, на всеки 2 седмици),
IV FC - цикъл + тиазид (понякога комбинация от два кръга диуретици, фуроземид и урегит) + алдостеронови антагонисти + инхибитори на карбоанхидразата (ацетазоламид 0,25 х 3 пъти / ден за 3-4 дни на всеки 2 седмици).

Когато синдром на огнеупорен едем, има следните методи за преодоляване на устойчивостта към употребата на диуретици:
- употребата на диуретици само на фона на АСЕ инхибитори и спиронолактон;
- въвеждане на по-голяма (два пъти по-голяма от предходната неефективна доза) доза диуретик и само в / в (някои автори предлагат да се въведе фуроземид (лазикс) два пъти дневно и дори постоянно в / в капково);
- комбинация от диуретици с лекарства, които подобряват филтрацията (с ADS повече от 100 mm Hg.
- еуфилин 10 ml от 2,4% разтвор в / в капково и непосредствено след капкомера - лазикс или SG, с по-ниско кръвно налягане - допамин 2-5 µg / min);
- използването на диуретици с албумин или плазма (възможно е заедно, което е особено важно при хипопротеинемия, но също така е ефективно при пациенти с нормално ниво на плазмените протеини);
- с тежка хипотония - комбинация с положителни инотропни лекарства (добутамин, допамин) и, в крайни случаи, с глюкокортикоиди (само за периода на критична хипотония);
- комбинация от диуретици съгласно горепосочените принципи; механични методи за отстраняване на течности (плеврална, перикардна пункция, парацентеза) - се използват само по жизнени показания; изолирана ултрафилтрация (противопоказания - стеноза на клапанните отвори, нисък сърдечен изход и хипотония).

Сърдечни гликозиди.
В момента най-често срещаният сърдечен гликозид в Русия е дигоксин, единственият наркотик от групата на позитивните инотропни лекарства, който остава в широко разпространена клинична практика с дългосрочно лечение на ХСН.

Негликозидните лекарства, които повишават контрактилитета на миокарда, влияят отрицателно върху прогнозата и дълголетието на пациентите и могат да се използват под формата на кратки курсове за декомпенсирана ХСН.
Ефектът на СГ понастоящем се свързва не толкова с положителния им инотропен ефект, колкото с отрицателния хронотропен ефект върху миокарда, както и с ефекта върху нивото на неврохормоните, както циркулиращите, така и тъканните, както и модулирането на барорефлекса.

Въз основа на горните характеристики дигоксинът е лекарство от първа линия при пациенти с ХСН при наличие на постоянна тахисистолична форма на МА.
При синусовия ритъм, отрицателният хронотропен ефект на дигоксин е слаб, а консумацията на миокарден кислород се увеличава значително поради положителен инотропен ефект, който води до миокардна хипоксия.

По този начин е възможно да се провокират различни нарушения на ритъма, особено при пациенти с исхемична етиология на ХСН.

Така че, оптималните индикации за назначаването на СГ са следните: постоянна тахисистолична форма на МА; тежка CHF (функционален клас III-IV на NYHA); фракция на изхвърляне, по-малка от 25%; кардиоторакален индекс над 55%; неишемична етиология на CHF (DCM и др.).

Принципи на лечение в момента: назначаването на малки дози SG (дигоксин не повече от 0,25 mg на ден) и, което е желателно, но проблематично в руската практика - под контрола на концентрацията на дигоксин в кръвната плазма (не повече от 1.2 ng / ml).
Когато се предписва дигоксин, е необходимо да се вземе предвид неговата фармакодинамика - плазмената концентрация нараства експоненциално до осмия ден от началото на терапията, поради което такива пациенти в идеалния случай трябва да показват ЕКГ мониторинг за следене на ритъмните нарушения.
Мета-анализ на проучвания на дигоксин, проведени съгласно правилата на основана на доказателства медицина, показа, че гликозидите подобряват качеството на живот (чрез намаляване на симптомите на ХСН); намалява броя на хоспитализациите, свързани с обостряне на ХСН; дигоксин обаче не влияе върху прогнозата на пациентите.

бета-блокери.
През 1999 г. в Съединените щати и европейски страни, а сега и в Русия, се препоръчва използването на b-блокери като основно средство за лечение на CHF.

По този начин беше отхвърлен постулатът за невъзможността да се предписват на пациенти с ХСН лекарства с отрицателен инотропен ефект.
Доказана е ефективността на следните лекарства:
- карведилол - притежава, заедно с b-блокираща активност, антипролиферативни и антиоксидантни свойства;
- бисопролол е най-селективният селективен b-адренергичен блокер за b1 рецепторите;
- метопролол (забавена форма на забавено освобождаване) е селективен липофилен b-блокер.

Принципи на терапия с b-блокери.
Преди назначаването на b-блокери трябва да бъдат изпълнени следните условия:
- пациентът трябва да бъде на регулирана и стабилна доза от АСЕ инхибитор, който не причинява артериална хипотония;
- необходимо е да се засили диуретичната терапия, тъй като поради временно краткотрайно намаляване на помпената функция е възможно обостряне на симптомите на ХСН;
- Ако е възможно, анулирайте вазодилататорите, особено нитропрепаратите, с хипотония, възможно е кратък курс на кортикостероидна терапия (до 30 mg дневно орално);
- началната доза на всеки b-блокер при лечението на CHF е 1/8 от средния терапевтичен: 3,125 mg за карведилол; 1.25 - за бизопролол; 12,5 - за метопролол; удвояване на дозите на b-адренергичните блокери не повече от веднъж на всеки две седмици, при условие че пациентът е в стабилно състояние, няма брадикардия и хипотония;
постигане на целевите дози: за карведилол - 25 m g два пъти дневно, за бисопролол - 10 mg на ден веднъж (или 5 mg два пъти), за метопролол с бавно освобождаване - 200 mg на ден.

Принципи на комбинираното използване на дълготрайни активи за третиране на CHF, t
Рядко се използва монотерапия при лечението на ХСН и тъй като тя може да се използва само с АСЕ инхибитор по време на началните етапи на ХСН.
Двойна терапия на АСЕ инхибитори + диуретик - оптимално подходяща за пациенти с CHF II - III FC NYHA с синусов ритъм;
Диуретичната + гликозидна схема, която беше изключително популярна през 50-те и 60-те години, не се използва в момента.

Тройната терапия (ACE инхибитор + диуретик + гликозид) е стандартът при лечението на CHF през 80-те години. и сега остава ефективна схема за лечение на ХСН, но се препоръчва да се даде на пациентите с синусов ритъм да замести гликозида с b-блокер.

Златният стандарт от началото на 90-те години до днес е комбинация от четири лекарства: АСЕ-инхибитор + диуретик + гликозид + b-блокер.

Ефектът и ефектът на помощните средства върху прогнозата на пациенти с ХСН не са известни (не са доказани), което съответства на нивото на доказателства В. Всъщност, тези лекарства не се нуждаят (и е невъзможно) да лекуват самата ХСН, а употребата им е продиктувана от определени клинични ситуации, които усложняват хода на декомпенсацията. :
• периферни вазодилататори (LDP) = (нитрати), използвани при съпътстваща ангина;
• бавни блокери на калциевите канали (BMCC) - дългодействащи дихидроперидини с персистираща ангина и персистираща хипертония;
• антиаритмични лекарства (с изключение на BAB, които са сред основните лекарства, основно клас III) за животозастрашаващи вентрикуларни аритмии;
• аспирин (и други антиагрегантни агенти) за вторична профилактика след миокарден инфаркт;
• негликозидни инотропни стимуланти - с обостряне на ХСН с ниска сърдечна мощност и персистираща хипотония.