Причини за инфаркт на миокарда тип 2

Инфарктът на миокарда е разделен на два типа. Първият е най-често срещаният и се смята за класически, а вторият е разработен по други причини. Този вид инфаркт е заплаха за здравето и живота на пациента, следователно, когато се появят първите симптоми, спешно трябва да се повика линейка. За да се предотврати състоянието ще помогне редовен преглед от специалист, особено при наличие на рискови фактори.

Инфарктът е некроза (отмиване) на клетките поради пълна липса на кислород. С натрупването на данни за развитието на това състояние бе приета класификация, според която бяха разграничени два вида.

Първият се смята за класически, тъй като неговата схема за развитие е разкрита дълго време. Това се случва при 8 от 10 пациенти, които са имали сърдечен удар, според данни на СЗО (Световната здравна организация) от началото на последното десетилетие на миналия век. Вторият тип се развива от други механизми и причини.

Този тип инфаркт има същия краен резултат като първата, некроза на кардиомиоцитите (клетките на сърдечния мускул). Но не се развива поради острото прекъсване на кръвообращението през коронарния съд поради неговата тромбоза. Възможни са две възможности:

  • нарастващите нужди на миокарда надвишават капацитета на съдовете за тяхното предоставяне;
  • нуждите на сърдечния мускул остават на същото ниво и възможностите за тяхното осигуряване са намалени.

И двете ситуации водят до остра липса на кислород. Клетъчният цикъл за производство на енергия спира, стартират се други механизми. Той се произвежда без участието на кислород поради вътреклетъчните ресурси. Но тъй като кардиомиоцитите постоянно намаляват и изискват много енергия, тези резерви бързо се изчерпват. Настъпва некроза.

Възможни са ситуации, водещи до развитие на дисбаланс между нужди и възможности, както при сърдечни, така и при некардиологични патологии.

Сред тях са съдови заболявания и кръвни заболявания.

Сърдечните аномалии, които могат да причинят втори тип миокарден инфаркт включват:

  • атеросклероза на коронарните съдове;
  • различни нарушения на ритъма;
  • аномалии в развитието на коронарните съдове;
  • сърдечни дефекти.

Атеросклерозата е водещата причина за първия и втория тип сърдечен удар. Но за разлика от първата, втората плака в коронарните съдове е стабилна. Те не са обект на унищожаване, не водят до масивна тромбоза. Атеросклеротичните плаки свиват лумена на съдовете. В резултат на това притока на кръв през тях намалява. Атеросклеротично променен съд може да предизвика некроза само при пълно прекратяване на кръвообращението, което е възможно с спазъм. Това явление се среща често, но не продължава достатъчно дълго за развитието на некроза. Съдът може да се отпусне в състояние на исхемия. С поражението на коронарните артерии с атеросклероза, този механизъм не работи. Спазъм продължава по-дълго и релаксацията настъпва бавно.

Нарушенията на ритъма като фактор за развитието на втори тип сърдечен удар засягат два основни принципа. Повечето от тях (придружени от увеличаване на сърдечната честота) увеличават нуждите на миокарда. В определен момент дефицитът достига такава граница, че се развива остра исхемия и се установява некроза. Когато брадиаритмиите (сърдечната честота е по-ниска от нормалната), количеството на кръвта, идващо от аортата, намалява. Това води до дефицит, който при влошаване на ритъмните нарушения се увеличава и води до некроза.

Аномалии на съдовото развитие провокират исхемия, дължаща се на развитие на дефицит. Най-често се среща с нарастващите нужди на сърцето. Модифицираните (грешен ход, нарушена инервация и др.) Съдове не могат да премахнат дефицита. Освен това процесът се развива по обичайния механизъм - исхемия и некроза.

Сърдечните дефекти могат да причинят недостиг както чрез намаляване на притока на кръв, така и чрез увеличаване на нуждите на сърцето. Първата поява е особено често срещана, тъй като повечето от дефектите претоварват различни части от мускула с течение на времето (например аортната стеноза увеличава налягането на лявата вентрикуларна стена). В резултат на това тяхното кръвоснабдяване се влошава поради факта, че коронарните съдове не могат да устоят на външното налягане и да се свиват напълно.

Екстракардиалните патологии не са свързани с коронарната циркулация (с изключение на запушване с емболия), но мястото на произход е извън органа). Тези причини включват следното:

  • артериална хипертония (високо кръвно налягане);
  • анемия;
  • изразено понижение на кръвното налягане (хипотония);
  • кръвни заболявания и състояния, свързани с повишено съсирване;
  • мастна и въздушна емболия.

Хипертонията е най-честата сред всички не-сърдечни причини за миокарден инфаркт. Неговата роля е да увеличи нуждите на сърцето. С развитието на хипертонична криза (повишаване на систоличното кръвно налягане до 180 mm Hg. Арт. И по-горе) миокардът е под огромно налягане. Това се дължи на факта, че сърцето става по-трудно да изпомпва кръв. Дефицитът се развива поради нарастващото търсене. След това процесът продължава като стандарт (некроза).

Анемия или анемия поради намаляване на броя на червените кръвни клетки. Тези клетки носят кислород, така че сърцето изпитва липса на такава по време на нормална работа. Ако потребностите на миокарда се увеличат, дефицитът веднага се развива.

Намаляването на кръвното налягане води до намаляване на сърдечния дебит до систола (свиване на сърдечните камери). Поради това притока на кръв в коронарните артерии се влошава. Дефицитът се развива поради липса на кислород. Вероятността от исхемия зависи не толкова от степента на хипотония, колкото от нейната продължителност. Особено опасно е намаляването на кръвното налягане на фона на масивно кървене. В този случай няма механизми за поддържане на коронарния кръвен поток, дефицитът се развива бързо.

Различни състояния и заболявания, придружени от повишено съсирване, могат да доведат до образуването на кръвни съсиреци. Те преминават през кръвния поток в сърцето, откъдето отново се хвърлят в общия кръвоток. По време на систола има възможност за кръвен съсирек в коронарния съд. Тромбоемболизмът възниква с всички последващи последици.

Дебел емболия се появява при различни наранявания, когато парчета костен мозък и компактни групи адипоцити (мастни клетки) влизат в кръвния поток. Те могат да доведат до запушване на коронарните съдове.

При газова ембола се образуват травматични частици от мехурчета, когато някои вещества (особено азот и кислород) преминават от разтворено състояние в газообразно. Този процес се развива вътре в съдовете. Емболи се разпространяват по цялото тяло. Веднъж попаднали в коронарните съдове, те ги запушват.

Инфарктът на миокарда, независимо от вида, има няколко общи симптоми:

  • Ангина болка в гърдите.
  • Усещане за недостиг на въздух или задух.

Болестният синдром се появява в почти 90% от случаите. Най-често това е подобно на пристъп на стенокардия. Отбелязани са и болки зад гръдната кост от различно естество. Най-често пациентите ги описват като потиснически и компресиращи. Болката се дава в областта на шията, лявата ръка, под лявото рамо. Но с инфаркт те са по-интензивни и продължават няколко часа и дори дни.

Усещането за липса на въздух и задух се наблюдават при 7 от 10 пациенти. Механизмът на тяхното развитие е свързан със сърдечна недостатъчност (тя се развива в резултат на увреждане на миокарда) и тежестта на болков синдром. Зависимостта им е пряко пропорционална. Колкото по-некроза, толкова по-изразена сърдечна недостатъчност и по-силно чувство на липса на въздух и недостиг на въздух.

В някои случаи инфарктът на миокарда се проявява с нетипични признаци. Болката може да отсъства или да бъде в коремната област. Пациентът може да почувства само леко заболяване. Рядко болни хора обикновено не се оплакват от нищо. В такива случаи, електрокардиографията (ЕКГ) със сигурност ще помогне. Само то ще позволи да се установи точна диагноза навреме, което се отразява на прогнозата за живота и здравето.

Клинично значими са обстоятелствата на инфаркт. Вторият тип винаги възниква внезапно, при пълно благополучие. Рядко може да бъде предшествано от кратък период на заболяване. Изключение прави артериалната хипертония, която се проявява много преди инфаркт. При първия тип, винаги има заболяване.

Лечението на миокарден инфаркт не се влияе значително от неговия тип. Тя трябва да включва следните елементи:

  • Облекчаване на болката Стандартите предполагат употребата на наркотици: морфин, фентанил.
  • Антикоагуланти. Това е хепарин и неговите производни. Въвежда се в първите минути и през острите, под-остри периоди.
  • Антитромбоцитни средства. Това са аспирин, плавикс (неговите аналози, Брилинт, Клопидогрел).
  • Нитратите. По стандартите за "помощно средство за скриване" се използват разтвори на Isoketh, Perlinganite или Izocradine за капково приложение. Те се използват непрекъснато през целия остър период.

Обикновено не се извършва фибринолитична терапия (прилагане на лекарства за смучене на кръвни съсиреци) при сърдечен пристъп от втори тип, тъй като има строги показания за приложението на тези лекарства (стрептокиназа, алтеплаза, метализа и др.).

По-нататъшното лечение (след 4-8 седмици след регистриране на инфаркт) предполага запис през целия живот с кардиолог. Трябва непрекъснато да приемате антитромботични лекарства, както и да елиминирате основната причина за състоянието.

Причини за инфаркт на миокарда тип 2

Описание на заболяването

Инфарктът на миокарда, както е описано по-рано, се характеризира с необратимо дезактивиране на сърдечните клетки. Причината за развитието на това състояние се счита за остро увреждане на кръвоснабдяването на сърдечния мускул, което се проявява с развитието на артериална тромбоза.

При установяване на признаци на миокарден инфаркт е важно пациентът да бъде откаран в медицинско заведение, където лекарите ще могат да преценят състоянието му и незабавно да предоставят специализирана помощ.

Важно е да се отбележи, че всички форми на миокарден инфаркт се проявяват с тези общи признаци:

  • пареща болка, проявяваща се в гръдната кост, която, в зависимост от стадия на инфаркта, може също да бъде остра или пресоваща;
  • неприятни болки в ръката, врата, челюстта или ухото;
  • задух;
  • развитие на чувство на страх;
  • появата на студена пот.

Ако жертвата не осигурява бърза и ефективна помощ, лицето може да бъде фатално.

Заслужава да се отбележи, че инфарктът на миокарда, чиито етапи могат да се различават по различни признаци, се развива няколко пъти по-често при мъже, чийто възраст варира от 40-60 години, което се обяснява с по-ранната им поява на атеросклероза.

Инфарктът на миокарда е остра форма на исхемия на сърдечния мускул. Рязко намаляване или прекратяване на миокарден кръвен поток причинява некроза (смърт) на нейните области. Морфологията на този процес е миомалия (омекотяване) на увредената зона и възпаление на околните тъкани.

Причините за тяхното появяване са стесняване на коронарните артерии с атеросклеротични плаки. На мястото на натрупване на мастни натрупвания, образуват се кръвни съсиреци, причиняващи спиране на притока на кръв в миокарда. Хипертермията на тялото се наблюдава в резултат на попадане в кръвните продукти на разпадането на мъртва кожа. Колкото по-широка и по-дълбока е зоната на некроза, толкова по-висока и по-дълга е температурата.

Развитието на инфаркта допринася за диабет, абдоминално затлъстяване, артериална хипертония, неподвижен начин на живот, нервен или физически стрес. Провокиращите фактори са пушенето, употребата на алкохол.

патогенеза

  1. исхемия
  2. Увреждане (некробиоза)
  3. некроза
  4. изплашване

Исхемията може да бъде предшественик на сърдечен удар и да продължи дълго време. Процесът се основава на нарушаване на хемодинамиката на миокарда. Обикновено клинично значимо е стесняване на артериалния лумен на сърцето до такава степен, че ограничаването на кръвоснабдяването на миокарда вече не може да бъде компенсирано.

Най-често това се случва, когато артерията се стеснява до 70% от площта на напречното сечение. Когато изтощението на компенсаторните механизми говори за увреждане, тогава метаболизмът и миокардната функция страдат. Промените могат да бъдат обратими (исхемия).

Етапът на увреждане трае от 4 до 7 часа. Некрозата се характеризира с необратими увреждания. 1-2 седмици след инфаркт, некротичната област започва да се заменя с белег. Окончателното образуване на белега се появява след 1-2 месеца.

  1. исхемия
  2. Увреждане (некробиоза)
  3. некроза
  4. изплашване

Исхемията може да бъде предиктор за сърдечен удар и да продължи дълго време. Процесът се основава на нарушаване на хемодинамиката на миокарда. Обикновено клинично значимо е стесняване на артериалния лумен на сърцето до такава степен, че ограничаването на кръвоснабдяването на миокарда вече не може да бъде компенсирано.

Най-често това се случва, когато артерията се стеснява до 70% от площта на напречното сечение. Когато изчерпването на компенсаторните механизми говори за увреждане, когато метаболизмът и миокардната функция страдат, промените могат да бъдат обратими (исхемия).

Етапът на увреждане трае от 4 до 7 часа. Некрозата се характеризира с необратими увреждания. 1-2 седмици след инфаркт, некротичната област започва да се заменя с белег. Окончателното образуване на белега се появява след 1-2 месеца.

Причини за инфаркт на миокарда

Мнозина вярват, че плешивостта при мъжете е своеобразен предшественик на сърдечен удар, тъй като плешивостта започва поради високото ниво на андрогени. Също така, индикатор за вероятността от бърз инфаркт е повишено кръвно налягане и нива на холестерол, дължащи се на промени в хормоните.

Такива заболявания като атеросклероза на коронарните артерии, която се характеризира със загуба на еластичност на артериите, появата на плаки, които се образуват от смес от холестеролни мазнини, също могат да бъдат причина.

На фона на атеросклероза, вазоспазъм се случва, той променя активността на артериите, отговорни за хранене на сърдечния мускул, това се дължи на промяна в чувствителността към външни фактори (например, стрес).

Основните причини, които водят до сърдечен удар, включват:

  • хипертония;
  • диабет;
  • прекомерно наднормено тегло;
  • тютюнопушенето;
  • честа употреба на алкохолни напитки;
  • чести стрес и постоянни емоционални аварии.

Също така, развитието на патология при хората може да предизвика силно пренапрежение на тялото чрез упражнения и физическо натоварване - в този случай, сърдечен удар на лявата камера се случва по-често.

Всеки стадий на миокарден инфаркт се характеризира с характерни симптоми:

  1. Преинфаркт (продромал). Приблизително 43% от жертвите са имали внезапно развитие на това заболяване, докато останалите пациенти често развиват бавно развиваща се ангина с различна продължителност.
  2. Най-остър. Този етап се характеризира с силна болка в гръдната кост, която придава на зъбите, ключицата или лявата страна на лицето. Такава болка често има избухлив и изгарящ характер, който може да се използва за определяне на прогресията на заболяването. Колкото по-голяма е степента на увреждане на мускулите, толкова по-тежка ще бъде болката.
  3. Sharp. Характеризира се с липсата на болка. Ако болката продължава, тя може да бъде причинена от придържане на перикардит или лезия към инфаркт, така че засегнатата област. С развитието на този етап, жертвата се появява треска, продължителността на която може да бъде около 10 дни. В този случай продължителността на температурата и височината на температурата зависят пряко от степента и площта на лезията.
  4. Слаба. Болката на този етап отсъства. Пациентът забелязва драматично подобряване на състоянието и нормализиране на телесната температура. Тахикардия също изчезва и признаците на сърдечна недостатъчност се заменят с по-слабо изразени.
  5. След инфаркта. В този период симптомите на заболяването напълно отсъстват, а проведените изследвания показват, че тези заболявания са непроменени.

Инфарктът на миокарда е сериозно заболяване, което се сблъсква със сериозни усложнения.

Пирогенни и / или алергични реакции се наблюдават в 1% от случаите. Рядко се наблюдава и преходна артериална хипотония с бързото въвеждане на стрептокиназа, като най-честото усложнение на тромболитичната терапия е реперфузионната аритмия, чието развитие се дължи на повишено образуване на свободни радикали, свободни мастни киселини, претоварване на исхемичните кардиомиоцити Са, което води до увреждане на миокардната формация и проводимост.

Най-често се срещат (90-95%) камерни преждевременни бийтове, които могат да бъдат спрени самостоятелно или да преминат в камерна тахикардия и дори при сърдечна фибрилация. Друго нарушение на ритъма е ускореният вентрикуларен ритъм.

брадикардия, атриовентрикуларна блокада на тази степен

изисква използването на атропин или временна ендокардна сърдечна стимулация.

Най-сериозното усложнение на тромболитичната терапия е развитието на инсулт средно при 4 от 1000 пациенти. Рисковите фактори за остри мозъчни кръвоносни нарушения включват: над 65 годишна възраст, анамнеза за персистираща артериална хипертония, мозъчна артериосклероза, захарен диабет, телесно тегло по-малко от 70 kg, използване на тъканен плазминогенен активатор.

Друга проява на хеморагичен синдром е кървене от съдови пункционни места, образуване на хематом, вътрешно кървене. Сериозни кръвоизливи, изискващи преливане на кръвни съставки се срещат в 3-8% от случаите, въпреки че някои от тях, очевидно, се дължат на употребата на антикоагуланти.

Перкутанна транлуминална ангиопластика

Понастоящем се смята, че първичната или "директна" балонна ангиопластика (извършена преди фибринолитичната терапия) не е по-ниска и дори надвишава системната тромболиза в ефективност, намалява честотата на усложнения и смъртност в острия период на миокарден инфаркт.

Най-голям успех се постига при коронарна ангиопластика в първия час от развитието на миокарден инфаркт. Ограничение за широкото използване на спешна ангиопластика е задължителното присъствие на обучен персонал, скъпо оборудване и възможност за извършване на операция на байпас на коронарната артерия с неефективна ендоваскуларна процедура.

Вторият недостатък на коронарната ангиопластика е бързото развитие на рестеноза на дилатационната артерия, което изисква многократна интервенция на съдовете на сърцето при всеки пети пациент в рамките на 6 месеца след инфаркт на миокарда.

Възможно е да се елиминира образуването на рестеноза с помощта на стентове - метални ендопротези, инсталирани на мястото на стеноза на коронарната артерия след предварително балониране на стеснения участък на съда.

Коронарната ангиопластика при използване на стентове при пациенти с ОМИ в 95% от случаите позволява да се възстанови коронарният кръвен поток в тромбизираната артерия, намалява развитието на рецидивиращ МИ, отлага периода на многократна реваскуларизация на миокарда. Към днешна дата коронарната ангиопластика (със или без стентове)

Инфарктът на миокарда е остра форма на коронарна артериална болест. В 97–98% от случаите атеросклеротичното увреждане на коронарните артерии служи като основа за развитие на миокарден инфаркт, което води до стесняване на техния лумен. Често острата тромбоза на засегнатата област на съда се присъединява към атеросклерозата на артериите, което води до пълно или частично прекратяване на кръвоснабдяването в съответната област на сърдечния мускул.

Развитието на миокарден инфаркт се насърчава от захарен диабет, хипертонична болест, затлъстяване, невропсихиатрично напрежение, алкохолно желание и пушене. Тежкия физически или емоционален стрес на фона на коронарната артериална болест и стенокардия могат да предизвикат развитие на миокарден инфаркт. По-често инфарктът на миокарда се развива в лявата камера.

За да разберете какво е сърдечен удар, е изключително важно да разберете причините, които го причиняват. Атеросклерозата със сигурност може да се нарече една от най-важните причини, срещу която се развива развитието на това състояние. Това заболяване, патогенетичната основа на която е нарушение на метаболизма на мазнините в организма.

На фона на излишния холестерол и липопротеините, те се отлагат в лумена на кръвоносните съдове с образуването на характерни плаки. В случай на запушване на коронарните артерии се образува инфаркт. По-подробно, има три основни компонента на атеросклерозата, които могат да причинят нарушения на кръвообращението в коронарните артерии, а именно:

  • Свиването на лумена на кръвоносните съдове в резултат на отлагането на плаки по стените им. Това също води до намаляване на еластичността на съдовата стена.
  • Спазъм на кръвоносните съдове, който може да възникне на фона на силен стрес. При наличие на плаки, това може да доведе до остро увреждане на коронарната циркулация.
  • Отделянето на плака от стените на съдовете може да предизвика артериална тромбоза и, още по-лошо, инфаркт на миокарда.

По този начин, атеросклерозата е основната причина за миокарден инфаркт, което е доста опасно състояние и трябва да се коригира непременно.

Рискът от заболяване като сърдечен удар значително увеличава следните фактори:

  • Лоша наследственост. Ролята на патологията на сърдечно-съдовата система при близки роднини.
  • Неправилна диета и заседнал начин на живот. Тези фактори водят до формирането на човек в такова състояние като затлъстяването.
  • Затлъстяването. Излишната мазнина води до директно отлагане на плаки по стените на кръвоносните съдове.
  • Лоши навици. Консумацията на алкохол и тютюнопушенето водят до вазоспазъм.
  • Ендокринни нарушения. Пациентите с диабет са по-податливи на промени в кръвообращението на сърцето. Това се дължи на отрицателния ефект на това заболяване върху съдовете.
  • История на миокарден инфаркт.

Нарушения на налягането, проявяващи се персистираща хипертония, постоянен стрес може да предизвика и сърдечен удар.

Захарен диабет е един от най-честите, с тенденция за увеличаване на честотата и разваляне на статистиката на заболяванията. Симптомите на диабета не се появяват в един и същи ден, процесът протича хронично, с увеличаване и влошаване на ендокринно-метаболитни нарушения. Вярно е, че дебютът на диабет тип I се различава значително от ранния етап на втория.

Сред всички ендокринни патологии диабетът със сигурност е водещ и представлява повече от 60% от всички случаи. Освен това разочароващите статистически данни показват, че 1/10 от „диабетиците“ са деца.

Вероятността от придобиване на заболяване нараства с възрастта и по този начин на всеки десет години броят на групите се удвоява. Това се дължи на нарастване на продължителността на живота, подобряване на методите за ранна диагностика, намаляване на физическата активност и увеличаване на броя на хората с наднормено тегло.

Инфарктът на миокарда е остра форма на коронарна артериална болест. В 97–98% от случаите атеросклеротичното увреждане на коронарните артерии служи като основа за развитие на миокарден инфаркт, което води до стесняване на техния лумен. Често острата тромбоза на засегнатата област на съда се присъединява към атеросклерозата на артериите, което води до пълно или частично прекратяване на кръвоснабдяването в съответната област на сърдечния мускул.

Класификация на инфаркта на миокарда от МКБ

Сортове коронарна тромбоза се причиняват от няколко признака на остра исхемия, продължаващи до 4 седмици.

Десетата ревизия на международната класификация на болестите споделя остър миокарден инфаркт (АМИ) в зависимост от степента на разпространение и локализацията на лезията. Данните, представени в таблицата.

  • предната част на върха;
  • предна стена;
  • предна страна;
  • пред дяла
  • диафрагмата;
  • долна страна;
  • долната част на гърба;
  • долната стена.
  • странична стена;
  • връх страна;
  • базално-странично;
  • задна стена;
  • задната - базална;
  • отзад;
  • задната - септална;
  • преграда.

Повтарящата се или хронична коронарна тромбоза, продължаваща повече от 28 дни, се изключва от класификацията. Състоянието след инфаркт също не е включено.

етиология

Инфаркт на миокарда се развива в резултат на обтурация на лумена на съда, доставящ миокарда (коронарна артерия). Причините могат да бъдат (по отношение на честотата):

  1. Атеросклероза на коронарните артерии (тромбоза, обтурация от плака) 93-98%
  2. Хирургично обтурация (артериално лигиране или дисекция за ангиопластика)
  3. Емболизация на коронарната артерия (тромбоза с коагулопатия, мастна емболия и др.)
  4. Спазъм на коронарните артерии

Отделно изолиран инфаркт със сърдечно заболяване (анормално отделяне на коронарните артерии от аортата).

Инфаркт на миокарда се развива в резултат на обтурация на лумена на съда, доставящ миокарда (коронарна артерия). Причините могат да бъдат (по отношение на честотата):

  1. Атеросклероза на коронарните артерии (тромбоза, обтурация от плака) 93-98%
  2. Хирургично обтурация (артериално лигиране или дисекция за ангиопластика)
  3. Емболизация на коронарната артерия (тромбоза с коагулопатия, мастна емболия и др.)
  4. Спазъм на коронарните артерии

Отделно изолиран инфаркт за сърдечно заболяване (анормално отделяне на коронарните артерии от белодробния ствол)

Клинична картина

Основната клинична характеристика е интензивна болка в гърдите (ангинална болка). Болката обаче може да бъде променлива по природа. Пациентът може да се оплаче от чувство на дискомфорт в гърдите, болки в корема, гърлото, ръката, лопатката [12]. Често заболяването е безболезнено в природата, което е типично за пациенти с диабет.

Болният синдром продължава повече от 15 минути (те могат да продължат 1 час) и да спрат след няколко часа, или след употребата на наркотични аналгетици, нитратите са неефективни. Налице е обилна (лепкава) пот [неизвестен термин].

В 20-40% от случаите с големи фокални лезии се развиват признаци на сърдечна недостатъчност. Пациентите съобщават за недостиг на въздух, непродуктивна кашлица.

Често има аритмии. Като правило, това са различни форми на екстрасистоли или предсърдно мъждене. Често единственият симптом на миокарден инфаркт е внезапният сърдечен арест.

Предразполагащ фактор е физическата активност, психо-емоционалния стрес, умората, хипертоничната криза.

Основната клинична характеристика е интензивна болка в гърдите (ангинална болка). Болката обаче може да бъде променлива по природа. Пациентът може да се оплаче от чувство на дискомфорт в гърдите, болки в корема, гърлото, ръката, лопатката. Често заболяването е безболезнено в природата, което е типично за пациенти с диабет.

Болният синдром продължава повече от 15 минути (те могат да продължат 1 час) и да спрат след няколко часа, или след употребата на наркотични аналгетици, нитратите са неефективни. Има обилна пот.

В 20-30% от случаите с големи фокални лезии се развиват признаци на сърдечна недостатъчност. Пациентите съобщават за недостиг на въздух, непродуктивна кашлица.

Често има аритмии. Като правило, това са различни форми на екстрасистоли или предсърдно мъждене. Често единственият симптом на миокарден инфаркт е внезапният сърдечен арест.

Инфаркт на миокарда - класификация

Този синдром може да се прояви с различна степен на интензивност, симптоми и локализация.

Инфарктите на миокарда се различават по размер на засегнатата област:

  1. Малък фокус.
  2. Голям фокус.

Малкият фокален инфаркт, както подсказва името, имат малък участък от засегнатата област на сърцето и малък брой огнища на некроза. Преминете в сравнително лесна форма и имате по-благоприятни прогнози.

Големите фокални инфаркти се характеризират съответно с големи засегнати области. Огромен брой миокардни клетки умират. Лечението и рехабилитацията след толкова дълъг и по-късно усложнения могат да се появят до втори инфаркт или смърт. Най-опасният инфаркт на миокарда.

При големи фокални инфаркти винаги има риск от смърт през първите 6-12 седмици.

Класификацията на сърдечните атаки чрез тяхното развитие:

  • Повтаря се (всеки нов инфаркт се появява веднъж на всеки 2-3 месеца).
  • Рецидивиращи (нови огнища в периода от 3 до 60 дни).
  • Моноциклични (неповтарящи се).
  • Продължителна инфаркт.
  • Първичен сърдечен удар.

Видове сърдечен инфаркт според класификацията на тяхната локализация:

  • Лезията на лявата камера се открива по време на електрокардиограма.
  • Долна (базална) инфаркт. Започва с поражението на долната стена, процесът на некроза може да засегне един или няколко слоя.
  • Страничен инфаркт - поражение, съответно, на страничната стена на вентрикула.
  • Заден инфаркт - локализация на задната стена на артерията.
  • Преден миокарден инфаркт.

Най-трудно се откриват лезии на задната и страничната локализация. При по-ниска локализация в половината от случаите се появява и инфаркт на дясната камера.

  • Комбинирани лезии, такива като долната страна.
  • Поражението на дясната камера. Обикновено има нарушение на пулса, предсърдно трептене. Изключително рядко.
  • Промяна в интервентрикуларната преграда. Разрушават се предната стена на лявата камера и част от преградата.
  • Сърдечен удар към върха на сърдечния мускул.

Класификация на дълбочината:

  • Интрамурално (лезията се намира в дебелината на миокарда).
  • Subepicardial (фокус на некроза в близост до външната сърдечна мембрана).
  • Трансмурално (чрез некроза на сърдечния мускул).
  • Subendocardinal (фокусът на некрозата е в непосредствена близост до вътрешната сърдечна мембрана).

Както беше отбелязано по-рано, прекратяването или нарушаването на кръвоснабдяването в сърцето за половин час допринася за развитието на необратими промени в организма, които могат да се считат за патологични и опасни за здравето. Също така, това състояние причинява нарушение на сърдечната дейност, което също влияе неблагоприятно върху здравето.

Класификацията на миокарден инфаркт ни позволява да разграничим следните етапи, в които се развива развитието на патологията:

  • preinfarction - това състояние на човек се характеризира с увеличаване на броя и интензификация на пристъпите на ангина (продължава средно няколко часа, но може да продължи и 1-3 седмици);
  • най-остър - от началото на ИБС до началото на клетъчната смърт, отнема 20-120 минути;
  • остра - настъпва развитие на некроза, което води до топене на мъртва мускулна тъкан и продължава от 2 седмици;
  • субакутен - има първоначално поява на белег в местата, където е настъпила тъканна смърт (продължителността на този етап може да бъде 4-8 седмици);
  • постинфаркт - настъпва зреене, при което миокардът свиква с новото си състояние и се актуализира работните условия.

Всички гореспоменати етапи на развитие на инфаркт на миокарда се различават помежду си от продължителността на курса и характерните признаци.

С влошаването на транспортирането на кръв към сърцето настъпва нейното изтръпване, което влошава нормалната работа на този орган.

Различават се следните видове инфаркт:

  1. Исхемична - води до увреждане на мозъка, сърцето, бъбреците и далака. С неговото развитие има нарушение на кръвната проходимост, което причинява некроза.
  2. Хеморагичен - възниква при продължително застояване на кръвта в съдовете. В този случай, мозъкът, червата и белодробната кухина най-често са повредени.
  3. Исхемичен с хеморагичен колан - съчетава двата вида миокарден инфаркт и проявява некроза, при която има обилно кръвоизлив.

Ако подразделим болестта по локализация, т.е. на мястото, където е настъпило поражението, тогава има следните видове сърдечни пристъпи:

  • интервентрикуларна преграда;
  • самата камера;
  • инфаркт, развиващ се в горната му част;
  • дясната сърдечна камера.

Критериите на Killip се използват за определяне на контрактилната функция на сърцето. В основата на класовете на тежест са клиничните прояви, представени в таблицата.

  • тахикардия;
  • задух;
  • подуване на краката вечер;
  • влажни хрипове в долния бял дроб.
  • задух в покой;
  • упорито подуване на краката;
  • влажни хрипове в повече от половината от белите дробове;
  • остра лявокамерна недостатъчност с белодробен оток.

По етапи на развитие:

  1. Най-остър период (до 6 часа от началото на инфаркта на миокарда)
  2. Остър период (до 12-14 дни от началото на инфаркта на миокарда)
  3. Подгоден период (до 2 месеца)
  4. Период на белези (повече от 2 месеца)

Относно анатомията на лезията:

  1. трансмурален
  2. стенопис
  3. субендокардиален
  4. субепикардиални

По отношение на щетите:

  1. Голям фокален (трансмурален), Q-инфаркт
  2. Малък фокален, а не Q-инфаркт
  • Локализация на фокуса на некроза.
    1. Миокарден инфаркт на лявата камера (предна, странична, долна, задна).
    2. Изолиран миокарден инфаркт на върха на сърцето.
    3. Миокарден инфаркт на интервентрикуларната преграда (септална).
    4. Миокарден инфаркт на дясната камера.
    5. Комбинирана локализация: задно дъно, предна страна и т.н.
  1. моноциклен
  2. продължителен
  3. Рецидивиращ МИ (излива нов център на некроза от 72 часа на 8 дни в една коронарна артерия)
  4. Повтарящ се миокарден инфаркт (към друга коронарна артерия, нова некроза след 28 дни от предишната МИ)
  • Спонтанен МИ (тип 1), свързан с исхемия, дължаща се на първично коронарно събитие, като ерозия на плаки и / или разрушаване, напукване или разслояване.
  • Вторичен миокарден инфаркт (тип 2), свързан с исхемия, причинена от увеличаване на кислородния дефицит или неговото снабдяване, например в случай на коронарен спазъм, коронарна емболия, анемия, аритмия, хипертония или хипотония.
  • Внезапна коронарна смърт (тип 3), включително спиране на сърцето, често със симптоми на миокардна исхемия с очаквано повишаване на ST и нова блокада на левия сноп от пакета му, откриване на свеж тромб на коронарната артерия по време на ангиография и / или аутопсия, който умира преди получаване на кръвни проби или преди увеличаване на концентрацията на маркерите.
  • PCI-свързана MI (тип 4а).
  • MI, свързан с тромбоза на стента (тип 4b), което се потвърждава от ангиография или аутопсия.
  • Свързана с АБК МИ (тип 5).

Трябва да се има предвид, че понякога пациентите могат да изпитат няколко вида миокарден инфаркт едновременно или последователно. Трябва да се отбележи, че терминът "инфаркт на миокарда" не е включен в концепцията за "некроза на кардиомиоцитите" поради CABG (отваряне в камерата, манипулация на сърцето) и влиянието на следните фактори: бъбречна и сърдечна недостатъчност, сърдечна стимулация, електрофизиологична аблация, сепсис, миокардит, кардиотропни ефекти отрови, инфилтративни заболявания.

В съответствие с големината на фокалните лезии на сърдечния мускул, инфарктът на миокарда се освобождава:

Делът на малък фокален миокарден инфаркт представлява около 20% от клиничните случаи, но често малките огнища на некроза в сърдечния мускул могат да се трансформират в голям фокален миокарден инфаркт (при 30% от пациентите).

За разлика от големите фокални инфаркти, аневризма и разкъсването на сърцето не се появяват при малки фокални инфаркти, протичането на последното е по-рядко усложнено от сърдечна недостатъчност, камерна фибрилация и тромбоемболия.

В зависимост от дълбочината на некротичното увреждане на сърдечния мускул, се освобождава миокарден инфаркт:

  • трансмурално - с некроза на цялата дебелина на мускулната стена на сърцето (често широкофокална)
  • интрамурално - с некроза в дебелината на миокарда
  • субендокардиална - с миокардна некроза в областта, съседна на ендокарда
  • субепикард - с миокардна некроза в областта на контакт с епикарда

Според промените, записани на ЕКГ, има:

  • "Q-инфаркт" - с образуване на абнормна вълна Q, понякога вентрикуларен комплекс QS (обикновено голям фокален трансмурален инфаркт на миокарда)
  • "Не Q-инфаркт" - не се придружава от появата на вълна Q, проявява се с отрицателни T-зъби (обикновено с малък миокарден инфаркт)

Според топографията и в зависимост от поражението на някои клони на коронарните артерии, инфарктът на миокарда се разделя на:

  • дясна вентрикуларна
  • лява камера: предни, странични и задни стени, интервентрикуларна преграда

Честотата на поява разграничава инфаркта на миокарда:

  • първичен
  • рецидивиращ (развива се в рамките на 8 седмици след t
  • повторен (развива се 8 седмици след предходната)

разпределят форми на миокарден инфаркт:

  1. типичен - с локализация на болката зад гръдната кост или в предкоралната област
  2. атипични - с атипични прояви на болка:
  • периферна: лява, лява, ларингофарингеална, мандибуларна, горна вертебрална, гастралгична (коремна)
  • безболезнено: колаптоиден, астматичен, едематозен, аритмичен, церебрален
  • слаб симптом (изтрит)
  • комбиниран

В съответствие с периода и динамиката на инфаркта на миокарда се разграничават следните:

  • стадий на исхемия (остър период)
  • стадий на некроза (остър период)
  • етап на организацията (субакутен период)
  • етап на цикатризация (след инфарктния период)
  1. Продромен период (0-18 дни)
  2. Най-остър период (до 2 часа от началото на инфаркта на миокарда)
  3. Остър период (до 10 дни от началото на инфаркта на миокарда)
  4. Подгоден период (от 10 дни до 4-8 седмици)
  5. Периодът на белези (от 4-8 седмици до 6 месеца)
  1. трансмурален
  2. стенопис
  3. субендокардиален
  4. субепикардиални

Класификация на инфаркта на миокарда по стадий на развитие

Курсът на острата исхемия е разделен на 5 типа. Всеки от тях се характеризира с промени в електрокардиограмата (ЕКГ), динамиката на лабораторните данни. Клиничната картина е разделена на периоди или етапи на инфаркт по време:

  1. Първоначалният период се счита за състояние преди инфаркт, което продължава 4-6 седмици. Характеризира се с пароксизмална констриктивна болка в областта на сърцето, излъчвана към лявата ръка, рамо, зъби под лопатката. Още в този етап кръвното налягане се повишава, при някои пациенти се появява аритмия. Ако натискните болки в гръдната стена не отшумяват в рамките на 30-40 минути и не се облекчават от нитроглицерина, това показва предстояща заплаха от инфаркт. Такива пациенти се нуждаят от спешна диагноза и медицинска помощ.
  2. Вторият тип сърдечен удар - най-острия стадий - е придружен от непоносима болка зад гръдната кост. В този период съответната зона на миокарда се разрушава, което се отразява на ЕКГ чрез дъгообразно нарастване на сегмента ST. Най-остър етап продължава до 2-3 часа.
  3. Острият период на инфаркт трае от няколко часа до 14-16 дни и се проявява със силна болка, причинена от образуването на зона на некроза.
  4. Субакутен етап 4 от типа на инфаркта се характеризира с подмяна на мъртвата кожа със съединителна тъкан. Периодът продължава от 2-3 седмици до 1,5–2 месеца. Състоянието на пациента се стабилизира. Болка и тахикардия не са отбелязани.
  5. Белези на засегнатата област завършват 2 месеца след началото на заболяването. Този етап се диагностицира от лекарите като кардиосклероза след инфаркт, която продължава до края на живота им.

Най-опасният период на инфаркт е най-остър етап, в който се развива типичната клинична картина. Болковият синдром достига до такава интензивност, че се елиминира ефективно само чрез лекарства. Повишеното кръвно налягане започва да спада до 80/30 mm. Hg. Чл.

За субакутния етап се характеризира с намаляване на болката, подобряване на общото състояние. Нормализира се телесната температура, намалява тахикардията. Видовете инфаркт варират при различните пациенти. Също в субакутен период може да се развият тромбоемболични усложнения.

Последствията от инфаркта на миокарда е промяна в структурата на сърцето. Стената на лявата камера в зоната на мъртвата зона е удебелена. Здравата миокардна тъкан е хипертрофирана поради повишен стрес.

Специалност 01/14/05 - Кардиология AVTO R EF E R A T дисертация за степен "кандидат на медицинските науки"

Работата е извършена в държавната медицинска институция за средно професионално образование „Пензенски институт за напреднали медицински изследвания” към Катедрата по терапия, кардиология и функционална диагностика.

Научен ръководител - доктор на медицинските науки, професор ИСКЕНДЕРОВ Бахрам Хусейнович

Официални опоненти: ШУТОВ Александър Михайлович Доктор на медицинските науки, професор, Уляновски държавен университет, началник на отдел „Терапия и професионални заболявания”;

Виктор ГРИЦЕНГЕР Доктор на медицинските науки, професор, Саратовски държавен медицински университет. В. И. Разумовски, професор, катедра по терапия, ФПК и ППС водеща организация - Саратовски научно-изследователски институт по кардиология

440026, Пенза, ул. Червено, 40.

С дисертацията и резюмето могат да бъдат намерени в библиотеката ФГБОУ ВПО "Пензенски държавен университет".

Резюме публикувано _______________ 2012

Научен секретар на дисертационния съвет Калмин Олег Виталиевич

ОБЩО ОПИСАНИЕ НА РАБОТА

Съответствие на темата. Честотата на развитие на атриовентрикуларни (АВ) блокади от II и III степен при остър миокарден инфаркт (АМИ) варира от 6 до 15% (Syrkin A.L. 2003; Chazov E.I. Golitsyn S.P. 2008; Ben Ameur Y. et al 2003; Bhalli MA et al., 2009).

Известно е, че когато предната локализация на миокарден инфаркт е усложнена от AV блок III степен, прогнозата е много по-лоша и смъртността без използване на трансунозна сърдечна стимулация (EX) достига 80% (Syrkin A.L. 2004; Gomez J. F. et al. 2007;

Hreybe H. Saba S. 2009).

Употребата на временни трансу-нозни EX-в повечето случаи позволява на пациента да бъде отстранен от състоянието на кардиогенен шок и ефективно предотвратява синкопалните атаки (Люсов В. А. Колпаков Е. В. 2009; Ревишвили А. Ш. 2009;

Julian D. G. Lassers B. W. Godman M. J. 2006; Stojkovi A. et al. 2006 г.). Обаче, ІІ-ІІІ-та блокада AV, усложняваща хода на ОМИ, може да бъде по-устойчива и дори да се запази след болничния период на лечение (Garca C. et al. 2005; Gang J. O.

et al. 2011 г.). Във връзка с това въпросът за времето и индикациите за имплантиране на изкуствен пейсмейкър (IVR) става актуален.

Настоящите насоки за провеждане на клинични електрофизиологични изследвания, катетърна аблация и имплантиране на антиаритмични средства АВ степен II - III блокада, усложняваща хода на инфаркта на миокарда, се наричат ​​отделна група индикации за постоянна ЕКС (All-Russian Guidelines, 2007; Epstein A.E. et al. 2008).

В същото време са установени само електрокардиографски показания (абсолютни и относителни) за имплантация на IVR - наличието както на стабилна, така и на преходна АV блокада на II - III степен, съчетана с пълна блокада на краката на Неговия сноп (Vardas P. E. et al. 2007).

Все още обаче не са разработени научни доказателства за времето и клиничните доказателства за имплантация на IVR, а експертните мнения по този въпрос са противоречиви (Ardashev V.N. Ardashev A.V. Steklov V.I. 2009; Trohman R. G. Kim M.H. Pinski S.L. 2004).

Смята се, че най-близката прогноза за тази категория пациенти зависи главно от размера на миокардната некроза, степента на лявата вентрикуларна дисфункция и динамиката на АВ блокада II - III степен, поради което операцията на имплантиране на респираторна недостатъчност може да бъде отложена. 2008 г.).

Няма съмнение, че за да се определи оптималното време и показанията за имплантация на IVR, е важно да се проведат проспективни наблюдения върху състоянието на AV при пациенти, които са имали миокарден инфаркт, усложнен от AV блок от II - III степен, включително на фона на постоянна ECS.

Като се има предвид недостатъчното познаване и непоследователността на въпросите за IVR имплантацията при пациенти с ОМИ, усложнени от AV блок II - III, е важно да се проведе клинично проучване за изясняване на оптималното време и показанията за тази операция.

Цел: да се подобри ефективността на лечението и качеството на живот на пациентите след инфаркт на миокарда, усложнен от AV блок II - III степен, чрез оптимизиране на времето и показанията за имплантиране на IVR.

1) изследване на честотата, времето и продължителността на AV блок II - III степен при пациенти с ОМИ;

2) определяне на предикторите на AV блок II - III и оценка на влиянието на тромболитичната терапия (TLT) върху честотата и прогнозата на AV блок II - III при пациенти с ОМИ;

3) да се оцени състоянието на централната хемодинамика по време на АV блокада на степен II - III и ефективността на преходно транстенозен ЕХ при пациенти с ОМИ;

4) да се изследва динамиката на AV през годината след инфаркт на миокарда, усложнена от AV блок II - III степен, и да се изяснят показанията и времето на операцията на IVR имплантация;

5) да се оцени психо-емоционалното състояние, качеството на живот и оцеляването на пациенти с ИВР, които са претърпели миокарден инфаркт.

Научна новост. За първи път беше извършена оценка на динамиката на АВ блокада от ІІ - ІІІ степен, включително на фона на постоянна ЕКС, през годината след миокарден инфаркт. Установено е, че ако AV блок II - III степен е продължил повече от две седмици при пациенти с ОМИ, то в 49,5% от случаите е стабилен през цялата година, в 40,2% от случаите се наблюдава интермитентна (интермитентна) АВ блокада и само при В 10,3% от случаите има стабилно възстановяване на AV проводимостта.

Ако AV блокадата на ІІ-ІІІ степен се поддържа за по-малко от една седмица, 72,7% от пациентите развиват стабилна нормална АВ, 11,9% от пациентите са имали рецидив на АV блокада от ІІ до ІІІ степен и само 8,3% от пациентите имат стабилна АВ блокада. II - III степен.

Предикторите на АВ блокада на III стадий са установени при пациенти с широкофокусна АМИ. Женският пол е свързан с повишаване на относителния риск от развитие на АВ блокада от III степен с 1,72 пъти, провеждане на тромболитична терапия - с 2,08 пъти, наличието на остра сърдечна недостатъчност, по-висока от 2-рата според Килип - с 2,79 пъти, претърпяла голям фокален миокарден инфаркт в анамнеза - 2.49 пъти и предишната пълна блокада на пакета от пакета Му - 3,55 пъти.

Определени са критерии, които позволяват уточняване на термините и показанията за операцията на IVR имплантация. Електрокардиографските индикации са дистална AV блокада на II степен 2: 1 и субтотална блокада, AV блокада III степен стабилно остава за повече от 10 дни и повече от две седмици с интермитентна блокада поток.

Ако има усложнения от миокарден инфаркт (тромбоендокардит, остра аневризма на сърцето, тромбоемболия) и бавен темп на възстановяване на засегнатата област или рецидив на инфаркта, както и с адекватен хемодинамичен ефект на временен ЕХ-имплант, операцията IVR се забавя.

Практическата значимост на работата. Установено е, че в групата на пациентите с ОМИ, които са получили ТЛТ, в сравнение с пациентите без ТЛТ, честотата на AV блок II - III степен (съответно 8,9 и 14,1%) и болничната смъртност е значително по-ниска (22,6 и 40,5). % съответно; p 0.05).

Сравнителен анализ на честотата и естеството на усложненията, възникнали на фона на временна ЕКС (1-ва група) и след имплантацията на IVR (2-ра група), показаха значителни разлики (Таблица 2). Така в първата група, в 30,3% от случаите, е поставена диагноза кардиостимулаторни преждевременни бийтове и в 13,2% от случаите е диагностицирана пароксизмална камерна тахикардия.

  1. Най-остър период е първите шест часа от началото на атаката. По това време се наблюдава максимална исхемия, започва клетъчната смърт и се активират компенсаторни механизми. Важен момент при лечението на инфаркт е да се помогне точно в този период - чрез разширяване на съдовете и придаване на повече кислород на миокарда, може да се предотврати масивна клетъчна смърт.
  2. Острият период започва 6 часа след атаката и продължава до две седмици. През този период е необходимо внимателно да се следят жизнените показатели на пациента, тъй като рискът от повтарящ се инфаркт е висок. Освен това при лечение с фибринолитици може да се развие опасно усложнение - реперфузионен синдром. Характеризира се с още по-голямо увреждане на сърдечния мускул и неговата некроза след рязко възобновяване на кръвообращението в увредената област. От това следва, че притока на кръв трябва да се възобнови бавно, за да се избегне увреждането на тъканите от свободните радикали на прясна кръв.
  3. Субакутен период - от две седмици до два месеца. По това време се формира сърдечна недостатъчност, тъй като помпената функция рязко намалява поради загуба на некроза от работа. 35% от пациентите в този период развиват синдрома на Dressler - автоимунна реакция на тялото към некротични тъкани, водеща до рязко влошаване на състоянието на пациента. Такова състояние се потиска с лекарства, които потискат производството на антитела, специфични за миокарда.
  4. Периодът на белези - започва с края на подостър период и продължава до образуването на белег на мястото на центъра на некроза. Свойствата на цикатрициалната тъкан изобщо не са подобни на свойствата на сърдечния мускул, сърцето няма да може напълно да изпълнява функцията си - резултатът ще бъде образуването на упорита сърдечна недостатъчност, която ще продължи до живот. Съществува възможност за изтъняване на сърдечната стена в областта на белега, разкъсване на сърцето със значително физическо натоварване.

Симптоми на миокарден инфаркт

  • Първият и сигурен признак на сърдечен удар е силна болка, която трае около половин час, или може би няколко часа, тя е в средата на гърдите. Най-често тя започва в покой, смачква, изгаря, дава на лявата ръка, крак, рамо, шия, където са лопатките и лявата подкожна област. Болката не изчезва след приемане на 3 нитроглицеринови таблетки.
  • Кожата избледнява и се покрива с лепкава студена пот.
  • Състоянието е близо до загуба на съзнание.
  • Виене на свят.
  • Тежко задух.
  • Падане на кръвното налягане.
  • Голяма слабост.
  • В някои случаи може да се появи температура.

Повечето симптоми могат да са показателни за други заболявания, като плеврит, язва на стомаха, перикардит, аортна аневризма и други. Някои заболявания не са опасни, но други, както и сърдечен удар, са много опасни и могат да доведат до смърт.

Симптомите на миокарден инфаркт са пряко зависими от неговия стадий. В етапа на нараняване пациентите може да не се оплакват, но някои имат нестабилна стенокардия.

В острия стадий се наблюдават следните прояви:

  • Тежка болка в сърцето или зад гръдната кост. Възможно е облъчване. Природата на болката е индивидуална, но най-често тя е потискаща. Тежестта на болката зависи от размера на лезията.
  • Понякога болката напълно отсъства. В този случай, лицето се превръща бледо, значително увеличава налягането, сърдечният ритъм е нарушен. Също така при тази форма често се наблюдава образуване на сърдечна астма или белодробен оток.
  • В края на острия период, на фона на некротичните процеси, може да се наблюдава значително повишаване на температурата, както и увеличаване на хипертоничния синдром.

В случай на изтрит поток, проявите напълно отсъстват, а наличието на проблем може да се подозира само при провеждане на ЕКГ. Затова е толкова важно да се извършат профилактични прегледи със специалисти.

Трябва да се каже за атипичните форми на острия период. В този случай, болният синдром може да бъде локализиран в гърлото или пръстите. Много често такива прояви са характерни за възрастни хора със съпътстващи сърдечно-съдови заболявания.

В субакутен период, с миокарден инфаркт, има постепенно подобрение, проявите на болестта постепенно стават по-лесни, до пълното й изчезване. Впоследствие държавата нормализира. Няма симптоми.

Диагностика на миокарден инфаркт

На ЕКГ са открити промени в сърцето, които са характерни за сърдечен удар, изследват се всички рискови фактори и начин на живот. Изяснява се наличието на сърдечно-съдови заболявания, инфаркти, инсулти в близки роднини.

При изследване се обръща внимание на състоянието на кожата, наличието на хрипове в белите дробове и мърморенето в областта на сърцето. Измерва се кръвното налягане, отбелязват се всички нередности, нестабилност. Ние търсим наличието на ензими в кръвта, които стигат до там със смъртта на клетки, които съдържат миокарда.

Извършва се общ и биохимичен кръвен тест, за да се определи нивото на холестерола, наличието на повишена левкоцитоза, признаци на анемия и повишени нива на кръвната захар. Анализ на кръвта ще помогне да се определи нивото на триглицери (мазнини).

Направен е EchoECG, който ще помогне да се изследва работата на сърцето, неговия размер и структура, да се оцени състоянието на клапаните и степента на съдови лезии. Намерете промени в работата на свиващия се мускул.

Коронарна ангиография. Помага за по-точно определяне на мястото на стесняване на артериите.

Рентгенография на гръдната клетка се прави за откриване на дилатация, атеросклеротични промени в гърдите. Нарушения на белите дробове и някои усложнения на заболяването.

  1. Рано:
    1. електрокардиография
    2. ехокардиография
    3. Кръвен тест за кардиотропни протеини (MB-KFK, AsAT, LDH1, тропонин [13])
  2. забавен:
    1. Коронарна ангиография
    2. Сцинтиграфия на миокарда (в момента рядко се използва)

Важна стъпка в диагностицирането на инфаркта на миокарда е нейното диференциране от друго заболяване, което е маскирано от него - междуребрена невралгия. Според симптомите, това заболяване прилича на сърдечен удар, основната разлика е в интензивността на болката (с невралгия, тя не е интензивна за кратко време).

Сред диагностичните критерии за миокарден инфаркт най-важни са историята на заболяването, характерните ЕКГ промени и показателите за серумна ензимна активност. Жалбите на пациент с инфаркт на миокарда зависят от формата (типична или атипична) на заболяването и степента на увреждане на сърдечния мускул.

Характерните промени в ЕКГ включват образуването на отрицателна Т вълна (при малък фокален субендокарден или интрамурален инфаркт на миокарда), патологичен QRS комплекс или Q вълна (при голям фокален трансмурален миокарден инфаркт). Когато EchoCG разкрива нарушение на локално свиваемост на камерата, изтъняване на стената му.

В първите 4-6 часа след болезнена атака в кръвта се определя увеличението на миоглобина, протеин, който транспортира кислород вътре в клетките. след два дни.

За диагностициране на миокарден инфаркт на по-късна дата се използва определянето на ензима лактатдехидрогеназа (LDH), чиято активност се повишава по-късно от CPK - 1-2 дни след образуването на некроза и достига до нормални стойности след 7-14 дни.

Силно специфичен за миокарден инфаркт е увеличаването на изоформите на миокардния контрактилен протеин тропонин - тропонин-Т и тропонин-1, които също се увеличават при нестабилна ангина. В кръвта се определя повишаване на ESR, левкоцити, аспартатаминотрансфераза (AsAt) и аланин аминотрансфераза (AlAt).

Коронарната ангиография (коронарна ангиография) позволява да се установи оклузия на тромботичната коронарна артерия и намаляване на вентрикуларната контрактилност, както и да се оценят възможностите за операция на байпас на коронарната артерия или ангиопластика - операции, които помагат за възстановяване на кръвообращението в сърцето.

При това заболяване специалистите използват редица диагностични методи:

  1. Събиране на анамнеза и оплаквания.
  2. ЕКГ.
  3. Изследване на активността на специфични ензими.
  4. Общи данни от кръвни изследвания.
  5. Ехокардиография (EchoCG).
  6. Коронарна ангиография.

В историята на заболяването и живота лекарят обръща внимание на наличието на съпътстващи патологии на сърдечно-съдовата система и наследствеността. При събиране на оплаквания трябва да се обърне внимание на естеството и мястото на болката, както и на други прояви, характерни за атипичния курс на патологията.

ЕКГ е един от най-информативните методи при диагностиката на тази патология. Когато провеждате това проучване, можете да оцените следните точки:

  1. Продължителността на заболяването и неговия стадий.
  2. Локализация.
  3. Обширни щети.
  4. Дълбочината на повредата.

В етапа на увреждане има промяна в сегмента ST, който може да възникне под формата на няколко варианта, а именно:

  • В случай на увреждане на предната стена на лявата камера в областта на ендокарда се наблюдава местоположението на сегмента под контура, при което дъгата е обърната надолу.
  • Ако предната стена на лявата камера е увредена в областта на епикарда, сегментът, напротив, се намира над изолин, а дъгата е насочена нагоре.

В острия стадий се забелязва появата на патологична Q вълна, а при наличие на трансмурален вариант се формира QS сегмент. При други варианти се наблюдава образуването на QR сегмент.

Нормализирането на ST-сегмента е характерно за субакутния стадий, но също така се запазват патологичните Q вълни и отрицателните Т. В цикатриалния етап може да се наблюдава Q-зъб и да се наблюдава образуване на компенсаторна миокардна хипертрофия.

За да се определи точното място на патологичния процес, е важно да се прецени кои специфични проводници се използват за определяне на промените. В случай на локализация на лезията в предните секции, се забелязват признаци в първия, втория и третия гръден кош, както и в първия и втория стандартен проводник. Възможни са промени в оловния AVL.

Лезиите на страничната стена почти никога не се появяват самостоятелно и обикновено са продължение на увреждане от задната или предната стена. В този случай се регистрират промени в третата, четвъртата и петата част на гръдния кош.

При малък фокален инфаркт е характерна само промяна в Т вълната и ST сегмента. Патологични зъби не се откриват. Големият фокален вариант засяга всички води, а Q и R зъбите се откриват в него.

При провеждане на ЕКГ при лекаря може да има някои трудности. Най-често се свързва със следните характеристики на пациента:

  • Наличието на рубцови промени предизвиква затруднения при диагностицирането на нови места на увреждане.
  • Нарушения на проводимостта.
  • Аневризма.

В допълнение към ЕКГ са необходими редица допълнителни изследвания за завършване на определянето. Инфарктът се характеризира с увеличаване на миоглобина през първите няколко часа от заболяването. Също така през първите 10 часа се наблюдава увеличение на такъв ензим като креатин фосфокиназа.

Също така трябва да се отбележи, че когато инфарктът на миокарда увеличава тропонин-1 и тропонин-Т. Като цяло кръвният тест показа следните промени:

  • Увеличена СУЕ.
  • Левкоцитоза.
  • Увеличете AsAt и AlAt.

На ехокардиография е възможно да се открият нарушения на контрактилитета на сърдечните структури, както и изтъняване на стените на вентрикулите. Коронарната ангиография се препоръчва само ако се подозира оклузивна лезия на коронарните артерии.

По време на прегледа
пациентите трябва да прилагат номер
методи, които позволяват своевременно
установи диагнозата миокарден инфаркт,
определят местоположението и размера му.

Основният метод
Регистрацията е 12 стандартна ЕКГ
води. В допълнение, използвайте
няколко пъти по небето
води, дясното гърдите води.

проявления
остра миокардна исхемия:
външен вид на висок колос,
равнобедрена Т вълна; сплескване
инверсия, нейната двуфазна; краткосрочно
пропуск или повишаване на ST сегмента, нарушения
ритъм и проводимост.

Признаци на
увреждане на миокарда:
ST елевация (издуване нагоре).

некроза
се характеризира мястото на миокарда
наличието на Q вълна и едновременно
намаляване на размера на зъб на R.

Важен симптом на ЕКГ
инфаркт на миокарда е широк и
дълбоко Q вълна
няколко часа след появата
инфаркт на миокарда, има много
месеци или години. Понякога Q издатъкът намалява
или дори изчезва (рядко, с малки
инфаркт на миокарда).

Общ анализ
кръв

отразява
резорбционно-некротичен синдром.

Започва от 4-6 часа
инфаркт на миокарда на фона на нормалното
ESR стойностите започват да се появяват
левкозитоза често с промяна на формулата
наляво. Левкоцитозата продължава 3-4 дни и
края на първата седмица се намалява.


Започвайки от ден 2
инфаркт на миокарда постепенно бавно
ESR започва да расте, достигайки връх до
края на първото начало на 2-та седмица на заболяването
(по това време броят на левкоцитите
нормализирано).

. Дълготрайни
спестяване - повече от 1 седмица - левкоцитоза
и / или умерена треска при пациенти
остър миокарден инфаркт показва
за възможното развитие на усложнения:
пневмония, плеврит, перикардит,
тромбоемболия на малките клони на белодробната
артерии и др.

биохимична
анализ на серума

- разрушаване на мускулите
влакна;

- засмукване
продукти от разграждане на протеини в кръвта;

- локално асептично
възпаление на сърдечния мускул, което се развива
предимно в зоната на инфаркта.

Създатели на гибел
миоцитите са каталитични в кръвта
концентрация

съдържание на кръв
миоглобин (Mg)

съдържание на кръв
кардиотропонин Т и I
(TnI и TnT).

Специфични за
кардиомиоцитни лезии
са каталитични в кръвта
концентрация на KFK-MB изоензими и
LDH-1, имунохимично определяне
KFK-MW, GF-ВВ маса, изоензимни изоформи
KFK-MB и кардиотропонин Т и I.

  1. Рано:
    1. електрокардиография
    2. ехокардиография
    3. Кръвен тест за кардиотропни протеини (MB-KFK, AsAT, LDH1, тропонин)
  2. отлага:
    1. Коронарна ангиография
    2. Сцинтиграфия на миокарда

Диабет: причини, видове, симптоми и признаци, лечение, ефекти

Колкото по-скоро започне лечението с миокарден инфаркт, толкова по-добре. Когато лекарствата се прилагат навреме, тромбът бързо ще се разпадне и кръвообращението ще се възобнови. След това, трябва да се премахне възможността за кръвен съсирек, за тази цел, инжектирани лекарства, които забавят съсирването на кръвта.

В бъдеще лечението на сърцето ще бъде както следва:

  • Легло в първите дни.
  • Ако е необходимо - вдишване на кислород.
  • Приемане на антитромбоцитни средства, които предотвратяват образуването на кръвни съсиреци.

При тежки случаи на инфаркт е необходима операция - аорто-коронарен байпас и аорто-коронарна ангиопластика.

При миокарден инфаркт е показана спешна хоспитализация за кардиологична реанимация. В острия период, на пациента се предписва почивка на легло и умствена почивка, частично хранене, ограничено по обем и калоричност.

Облекчението на болката се извършва чрез комбиниране на наркотични аналгетици (фентанил) с невролептици (дроперидол) и интравенозно приложение на нитроглицерин.

Терапията за инфаркт на миокарда е насочена към предотвратяване и елиминиране на аритмии, сърдечна недостатъчност, кардиогенен шок. Те предписват антиаритмични лекарства (лидокаин), β-блокери (атенолол), тромболитици (хепарин, ацетилсалицилова киселина), антагонисти на Са (верапамил), магнезия, нитрати, спазмолитици и др.

В първите 24 часа след развитието на миокарден инфаркт перфузията може да бъде възстановена чрез тромболиза или чрез спешна балонна коронарна ангиопластика.

Първото нещо, което трябва да разберем е, че за да се постигне максимален ефект, лечението трябва да започне възможно най-скоро. Първоначално е необходима реперфузионна терапия (тромболиза, съдова пластика). Целите на лечението са както следва:

  1. Облекчаване на болката. Първоначално за тази цел се използва нитроглицерин под езика. При липса на ефект е възможно интравенозно приложение на това лекарство. В случай, че това не помогне, морфинът се използва за облекчаване на болния синдром. За да се подобри неговия ефект, е възможно да се използва дроперидол.
  2. Възстановяване на нормален кръвен поток. Ефектът от употребата на тромболитици зависи пряко от начина на започване на терапевтичните мерки. Изборът на лекарство е стрептокиназа. Освен това е възможно да се използва урокиназа, както и тъканен плазминогенен активатор.
  3. Допълнително лечение. Използва се също за сърдечни атаки аспирин, хепарин, АСЕ инхибитори, антиаритмични лекарства и магнезиев сулфат.

Във всеки случай, лечението с инфаркт на миокарда трябва да бъде изчерпателно и да започне възможно най-скоро. При липса на адекватна медикаментозна терапия е възможно не само ранното развитие на усложненията, но и летален изход.

В случай на диагностицирана лезия на коронарните артерии може да се наложи операция. Прилагат се такива методи като балонна ангиопластика, стентиране и шунтиране.

Основното значение на лечението на миокарда е да се нормализира кръвоснабдяването в засегнатата област. За тази препоръчвана лекарствена терапия:

  • Аспирин, разреждане на кръвта, предотвратяване на увеличаването на броя на тромбоцитите - кръвни клетки, които могат да образуват кръвен съсирек.
  • Клопидогрел и подобни антитромбозни лекарства, по-мощни от аспирина.
  • Хепарин и бивалирудин (антикоагуланти), засягащи не само кръвосъсирването, но и елиминирането на фактори, които предизвикват кръвни съсиреци.
  • Медикаменти като стрептокиназа са силни тромболитици, които разтварят кръвни съсиреци.

С възстановяването на кръвообращението и проходимостта на коронарните артерии в най-краткия период след началото на атаката се използва съвременният метод на коронарна артериална ангиопаластия с монтиране на стентове - пластмасови или метални конструкции.

Стентове, разширяващи лумена на стеснения съд, помагат за възобновяване на кръвообращението в коронарната артерия. Използват се до 400 вида коронарни стентове със специално (хидрофилно) покритие, което осигурява биологична съвместимост с тялото.

Когато това не помогне или ако не е възможно да се извърши стентиране, тогава аорто-коронарният байпас става единственото средство за възстановяване на циркулацията в миокарда. Тази операция помага да се заобиколи мястото, където коронарният съд преживява стесняване. За да се създадат шунти, се използват области на здрави кръвоносни съдове, събрани на друго място.

рязък
инфаркт на миокарда не е така
противопоказания за вас

допълнения
спешна коронарна ангиография обаче рискът
процедури

но
на фона на тромболитично и антитромботично
терапията надвишава

риск
планирана намеса. Следователно решението
за държане на корона


rografii
трябва да бъде обосновано от наличието на доказателства
и възможност

изпълнение
интервенционално или хирургично
интервенция.

Ако е възможно, лечението в ранните стадии води до премахване на болката, възстановяване на коронарния кръвен поток (тромболитична терапия, коронарна артериална ангиопластика, CABG). В случай на тежка сърдечна недостатъчност в клинична обстановка, е възможна интрааортна балонна контрапулсация.

В случай на спиране на сърцето, сърдечно-белодробната реанимация трябва да започне незабавно. Наличието на автоматични външни дефибрилатори увеличава оцеляването в такива ситуации.

Катедра по вътрешни болести №3, амбулаторна терапия и обща медицинска практика

150000
МЕ стрептокиназа, разтворена в 100 ml от 0,9%
разтвор на натриев хлорид


тръстика
или 5% разтвор на глюкоза и се инжектира в / в
влива се в продължение на 30 минути.

алтеплазе:
поради липса на антигенност
могат да бъдат въведени от

vtorno,
включително и след предишното
лечение на myastereptokinase,

Той дава
висока склонност към фибринов тромб.
Стандартен режим: болка

snoe
15 mg от лекарството, последвано от
инфузия от 50 mg

30
минути и 35 mg през следващия час.


тенектеплазе:
поради възможността за прилагане на болус
това е от полза

brazno
употребата на лекарството в доболничната
етап. Болус

преса за пейка
30-50 mg (0.53 mg / kg) за 10 sec.

свидетелство
към TLT

тромболитична
терапия е показана за всички пациенти
съмнение за

1.
Исхемична болка в гърдите
продължителност на знака

не
по-малко от 30 минути
вземане на азот


Церинг;

2.
Повдигане на сегмента ST на 1 mm или повече
най-малко две съседни

бебета
води (за предполагаемо предно
IM) или в две от

три
"Долни" крайници на крайниците, т.е.
II, III и VF (със съмнение

изследователски институт
на долния МИ);


3.
Появата на блокадата на един от краката на гредата
Неговата или идиовентрикуларна

4.
Възможност за започване на TLT не по-късно от 12
часове от началото на заболяването.

Противопоказания
към TLT

хеморагична
история на инсулт.

исхемична
инсулт през последните 6 месеца.

кървене,
хеморагична диатеза.

травматични мозъчни
травма или неврохирургия
интервенция


глава
или гръбначния стълб над последния
3 седмици.

скорошен
(до 1 месец) кървене от
стомашно-чревния тракт

или
пикочните пътища.

подозрение
на дисекционна аортна аневризма.

алергичен
реакции към TLT в историята на
streptoki-

преходен
исхемична атака над последната
6 месеца.


артериален
хипертония 180/110 mm Hg и по-горе.

язви
стомашно заболяване или язва на дванадесетопръстника
червата във фазата на

хирургически
интервенции през последните 3 години
седмици.

травматичен
или дългосрочна (повече от 10 минути) реанимация
Ме-


пункция
некомпресируеми съдове.

тромбоза
дълбоки вени на долните крайници.

тежък
чернодробно заболяване.


стрептококова
инфекция през последните 3 месеца.

антедецент
лечение със стрептокиназа от 6
дни до 6

месеца
(други лекарства не са противопоказани);

приемане
непреки антикоагуланти.

нефракциониран
хепарин (UFG)

обширен
MI предна стена на лявата камера,
особено ако

ехокардиографски
изследването разкри кръвен съсирек в кухината му;


аневризма
сърце;

наличност
системна или белодробна тромбоемболия
или препратки към тях

наличност
усложнения или свързани заболявания,
изискваща

траен
стойте на легло;

Болните
старост;


приложение
Хепарин се препоръчва за TLT
fibrinspetsificheski-

E
тромболитични лекарства.

ако
пациент от тези рискови групи
стрептокиназа, приложение на UFH

мога
започват 4-6 часа след тромболиза
при условие, че APTTV

увеличава
не повече от два пъти. Прилага се хепарин
болус в размер на 60 U /

кг,
след това инфузия 12 U / kg на час, докато
пациент с тегло над 70 kg

доза
не трябва да надвишава 4000 U за болуса и
1000 U / час за инфузия.


Скорост на
инфузията се регулира в зависимост
от aPTT, което трябва

да бъде
1,5-2 пъти (вж. Приложение 3).
Въведете продължителност

Ния
обикновено е 48 часа, след което
можете да отидете на подкожно

инжектиране
фондапаринукс или ниско молекулно тегло
хепарин.

Ниско молекулно тегло
хепарини (LMWH)

- Почти
пълна бионаличност с подкожно
въвеждане (повече от 90%);

. Още
осигуряване на траен ефект
възможност за подкожно

администрация
1-2 пъти на ден;

. Още
предсказуем антикоагулационен отговор;


. По-малък
риск от хеморагични усложнения;

. По-малък
риск от развитие на хепарин-индуциран
тромбоцитопения;

. По-малко
ясно изразено активиране на тромбоцитите;

. По-малък
риск от остеопороза;

. Отсъствие
необходимостта от мониторинг на APTT;

. Отсъствие
синдром на отнемане;

Намаляване
хоспитализация поради
възможности на ambula

еноксапарин
30
интравенозно болус, след това подкожно
1 mg / kg

2
веднъж на ден; до 8 дни. препоръчва се
когато се използва фибрин

cific
тромболитични лекарства.

надропарин
86
IU / kg интравенозно болус, след това подкожно
86 IU / kg

2
веднъж на ден; до 8 дни.

продължителност
лечението на LMWH е индивидуално, но как
правило не

по-малко
два дни.

K
нов клас селективни инхибитори
Ha фактор се отнася до syn


синтетичен
пентасахарид фондапаринукс.
Фондапаринукс има 100%

бионаличност
когато s / c приложение, антитромботично
дейност

в
24 часа, предвидим ефект
в стандартна доза

2.5
mg не изисква контрол на APTTV и количеството
тромбоцитите не причиняват

Предизвикана от хепарин
Тромбоцитопенията значително намалява
мъртвите

tnost
и честота на реинфаркт без увеличаване
риск от кървене,


Soult
и тампонада на сърцето. Препоръчва се за
извършване на TLT стрепто-

Най-
когато не се извършва тромболиза,
назначен от 2,5 mg интра-

Triveni
болус, след това 2,5 mg подкожно 1 път на
ден до 8 дни. за

предотвратяване
венозна тромбоза и белодробна емболия - 2,5 mg всяка
подкожно 1 път на


ден.

антикоагуланти
непряко действие

обикновено
използван като алтернатива на хепарин
ако е необходимо

в
дългосрочна антикоагулантна терапия
в амбулаторния стадий.


неспособност
предписване на аспирин;

Предсърдно мъждене
аритмия, продължаваща повече от 48 часа

лечение
под надзора на международен
нормализира

крак
връзка (INR). Целево ниво на INR -
2-3.5.

Това е така
лечението се предписва на пациенти с припадъци
ангина пекторис или с


диагноза
епизоди на използване на миокардна исхемия
инструментален

методи.
Антиангинални лекарства (лекарства,
предупредителен

нападки
ангина), поради превенция на исхемия
инфаркт, значително

ТА
подобряване на здравето на болните и увеличаване
толерантност от тях


Най-
В момента има три основни
антиангинални групи

препарати:
BB, нитрати и удължен АК.

препоръчва се
точно такава последователност
предназначение на тези

класове
лекарства за лечение на ССЗ,
и използване

техен
различни комбинации.

Бета-блокерите.
Бета адренергични рецепторни блокери

Тори
широко използван при лечението на ангина,
защото те са способни

намаление
адренергичен ефект върху сърцето
благодарение на което


сте
HR, SBP, сърдечно-съдов отговор
системи за FN и емоции

националната
стрес. Това от своя страна води до
намаляване на потреблението

кислород
миокард и коригира дисбаланса между тях
неговата нужда и

доставка
към исхемичната зона на миокарда.

BB
се различават: по селективност на действието
във връзка с

β1-адреноцептор,
разположени в сърцето; по наличност или
отсъствие

Vija
допълнителни свойства първо
- способност за причиняване

вазодилатация;
присъствието или отсъствието на собствено
simpatomimeti-


кал
дейност; по продължителност
действия. Предпочитание за

лечение
Пациентите с ИБС трябва да бъдат подложени на селективност
BB, без да има

собствен
симпатикомиметична активност,
липофилни, със значителни
полуживот. Такива лекарства
имам всички

положителен
BB имоти; при назначаването им намалява
риск от нежелани реакции

вещи
в сравнение с неселективните ВВ; техен
може да отнеме 2 или

Най-
сегашното време очевидно предпочитание
трябва да даде

селективен
BB удължено действие. такъв
данните бяха


lucheny
при използване на метопролол бавно
пускане

бизопролол
Небиволол. Затова е за предпочитане
тези ББ препоръчват

да назначи
пациенти с миокарден инфаркт.

Основната
Принципът на назначаване на всички ВВ е
принципът е достатъчен

Nosta
дози: те трябва да се прилагат в дози
очевиден ефект β1-

блокада.
Критерий за блокиране на β1 адренорецепторите
служи като стабилно намаляване на сърдечната честота в покой
до 55-60 удара в минута При определяне на дозата
BB

е необходимо
Вземете предвид и сърдечната честота при FN.

абсолютен
противопоказания за назначаването на BB
е бронхиален


циален
астма. ХОББ служи като роднина
противопоказания; в тях

случаи
може да се използва внимателно
високо селективен BB.

неселективен
BB може да увреди притока на кръв към по-ниските
крайници

прекъсващ
куцота в резултат на
атеросклероза

fericheskih
артерии. Диабет тип 2 не е такъв
противопоказания за предписване

НИП
BB. С диабет тип 1 трябва да се назначи BB
повишено внимание.

при
Често се наблюдава BB прием
странични ефекти: si

конуси
брадикардия, различен сърдечен блок,
артериален хипотиреоидизъм

Ния
слабост, влошаване на толерантността на FN,
нарушения на съня, кошмар


сънища.
Винаги бъдете наясно с възможното
вид

синдром
анулиране.
Калциеви антагонисти. AK
- хетерогенна група лекарства. техен

споделят
в две подгрупи: дихидропиридин
(нифедипин, никардипин,

амлодипин,
фелодипин и др.) и недихидропиридин
(верапамил, дил

тиазил)
производни (табл. 6).

Най-
фармакодинамика дихидропиридини
преобладаващ ефект

rifericheskoy
вазодилатация. Дихидропиридини не са
оказват влияние върху разрезите

реверсивност
миокард и атриовентрикуларен
следователно тяхната проводимост


мога
предписват на пациенти със синдром на слабост
синусов възел

shennoy
атриовентрикуларна проводимост,
тежък синус

1. Антитромбоцитни лекарства (ацетилсалицилова киселина, клопидогрел)

задължителен
лекува се с мопс
антитромбоцитни лекарства
(антиагреганти), от които най-много
често се използва ацетилсалицилова
киселина (ASA). антитромботична
Действието на ACK се основава на необратимо
инхибиране на циклооксигеназа
брой на тромбоцитите.

В резултат на това тромбоцитите
губят способността да синтезират
тромбоксан А2 (ТХ А2), който индуцира
тромбоцитна агрегация и притежава
вазоконстрикторни свойства. Най-
резултатът намалява

възможност
тромбоцитна агрегация и образуване
тромб. Дългосрочна употреба
антитромбоцитни средства са оправдани при всички пациенти
няма очевидни противопоказания
към лекарства от тази серия - улцерозни
заболявания на стомаха, заболявания на кръвната система,
свръхчувствителност и други нежелани реакции
действия (улцерогенни и хеморагични)
Вие сте

razheny
по-малко при лица, получаващи ASK в ниска степен
дози. Допълнителна сигурност
предоставят лекарства, покрити от АСК
ентерично покритие. при
невъзможност по някаква причина
Може да се използва ASK дестинация
клопидогрел като доказано средство
ефективност и безопасност.

Профилактични инхибитори
протонна помпа или цитозащитни средства
обикновено се използва за лечение на язви
стомаха и дванадесетопръстника,
пациенти, приемащи АСК в дози 75-150
mg / ден не се препоръчва.

клопидогрел
и тиклопидин
неконкурентни ADP рецепторни блокери
и антитромбоцитна активност
сравним с аспирин. клопидогрел
е алтернативен антитромбоцит
означава, че няма пряк
действие върху стомашната лигавица
и по-малко вероятно да причинят диспептични симптоми,
обаче рискът от стомашно-чревен тракт
кървене може да се увеличи с
гледаното


nenii
всички антиагрегантни лекарства.

Първа помощ

Какво да правите с всички признаци на инфаркт и да осигурите спешна първа помощ на пациента?

  • Поставете жертвата, разкопчайте яката, разхлабете колана.
  • Ако лицето е в съзнание, дайте нитроглицеринова таблетка.
  • Обадете се на линейка.

Разбирайки какво е това - появата на миокарден инфаркт, е важно да осъзнаем, че първата помощ играе голяма роля. Така че, ако подозирате това състояние, е важно да изпълните следните мерки:

  1. Обадете се на линейка.
  2. Опитайте се да успокоите пациента.
  3. Осигурете свободен достъп на въздуха (отървете се от ограничаващи дрехи, отворете вентилационните отвори).
  4. Поставете пациента на леглото по такъв начин, че горната половина на тялото да се намира над долната.
  5. Дайте нитроглицеринова таблетка.
  6. Ако загубите съзнание, продължете да извършвате кардиопулмонална реанимация (CPR).

2.3.3. Показания за хирургична реваскуларизация на миокарда

(аорто
и мамарокоронарна байпасна хирургия)

MI
в първите 6 часа от появата на симптомите
с нестабилна хемодиализа

Namiki
и ако не можете да задържите
тромболиза или РСР;

MI
усложнен от кардиогенен шок;

MI
усложнен от разкъсване на МЖП или изразен
митрален радиален


gurgitatsiey
поради дисфункция / разкъсване на папиларната система
мускул;

Удобства
коронарна анатомия и лезии
коронарно легло,

водя
на невъзможност или висок риск
Проведено PCA: Вие

изражения
коронарна изкривяване

артерии,
пречи на балона / стента,
на множествена

малко
критични щети на космически кораби
стеноза на тялото


вой
коронарна артерия;

усложнения
PCW или неуспешен PCW с постоянен
болка

синдрома
и нестабилна хемодинамика.

възможност
хирургично лечение на пациент с AMI
не е така

приземен
да отмените или да не зададете стандарт
антитромботична

ТА
при първичен медицински контакт.

усложнения

  • Сърдечна недостатъчност. При това заболяване засегнатата област на сърцето е много слабо редуцирана, периферните органи не получават достатъчно кръв поради стагнация в малката циркулация. Обикновено се развива след инфаркт на лявата камера.
  • Белодробен оток. Характеризира се с прогресираща суха кашлица и увеличаваща се задух. След известно време сухата кашлица се превръща във влажна с бяла храчки, след това става розова.
  • Тромбоза на големи съдове. Може да причини мозъчен инсулт, бъбречен инфаркт и исхемично мускулно заболяване.
  • Аритмия, камерна фибрилация, блокада.

Всички тези последствия често са фатални. Също така, няма такива опасни последствия, например:

  • Сърдечно. Той се появява при всички пациенти, които са претърпели инфаркт, той не се проявява.
  • Левокамерна недостатъчност. С голям фокален инфаркт, това заболяване започва в острия период, проявява се като сърдечна астма и може по-късно да доведе до увреждане.
  • Синоатриална блокада и аритмии.
  • Аневризма на сърцето. Може да е причина за сърдечна недостатъчност.
  • Перикардит (възпаление на лигавицата на сърцето).
  • Небактериалните тромботична ендокардит.

Усложнения след инфаркт на миокарда са разделени в три групи:

  1. Реактивна - ранна ангина, перикардит.
  2. Електрически - различни аритмии (тахиаритмия, брадиаритмия и др.) И блокада. Обикновено идват след обширен голям фокален инфаркт. Може да е причина за смъртта.
  3. Хемодинамика - възниква при механични увреждания на сърцето - аневризми на лявата камера, разкъсване на межвентрикуларната преграда и други нарушения.

Най-основните усложнения след инфаркт, различен от аритмия:

  • Кардиогенен шок, обикновено много труден и причинява смърт.
  • Тромбоза на артериите на вътрешните органи, водеща до пневмония, инсулт, изчезване на белодробната област.
  • Постфарктни усложнения - ставни болки, възпаление на плеврата.

Често усложнения се появяват в първите часове и дни на инфаркта на миокарда, което го прави по-тежък. При повечето пациенти са наблюдавани различни видове аритмии през първите три дни: екстрасистола, синусова или пароксизмална тахикардия, предсърдно мъждене, пълна интравентрикуларна блокада.

Левокамерната сърдечна недостатъчност се характеризира със застояло хриптене, сърдечна астма, белодробен оток и често се развива в острия период на миокарден инфаркт. Изключително тежка лява вентрикуларна недостатъчност е кардиогенен шок, който се развива при масивен сърдечен удар и обикновено е фатален.

Разкъсването на мускулните влакна в зоната на некроза може да причини сърдечна тампонада - кръвоизлив в перикардната кухина. При 2–3% от пациентите инфарктът на миокарда се усложнява от белодробната емболия на системата на белодробната артерия (те могат да причинят белодробен инфаркт или внезапна смърт) или голяма циркулация.

Пациентите с обширен трансмурален миокарден инфаркт през първите 10 дни могат да умрат от разкъсване на вентрикула поради остро прекъсване на кръвообращението. При интензивен миокарден инфаркт, белези на тъканната тъкан, може да настъпи издуване с развитието на остра сърдечна аневризма. Остра аневризма може да се превърне в хронична, водеща до сърдечна недостатъчност.

Отлагането на фибрин по стените на ендокарда води до развитие на париетален тромбоендокардит, опасна възможност за емболия на съдовете на белите дробове, мозъка и бъбреците от отделени тромботични маси. В по-късния период може да се развие постинфарктния синдром, проявяващ се с перикардит, плеврит, артралгия, еозинофилия.

Асистолът е рядко срещана, освен в случаите на екстремни прояви на прогресивна лява вентрикуларна недостатъчност и шок. Пациенти със сърдечни аритмии трябва да бъдат изследвани за хипоксични и електролитни нарушения, които могат да бъдат едновременно причина и съпътстващ фактор.

В случай на увреждане на артерията, захранваща синусовия възел, е възможно развитието на дисфункция на синусовия възел. Това усложнение е по-вероятно, ако е имало предишна лезия на синусовия възел (често сред възрастните).

Синусовата брадикардия, най-честата дисфункция на синусовия възел, обикновено не изисква лечение, освен в случаите на артериална хипотония или сърдечна честота.