Характеристики на структурата, диагностиката и лечението на атеросклеротични плаки

Атеросклеротичните плаки са в основата на атеросклерозата. Болестта е известна на много хора, защото именно поради нея се развиват инфаркти, инсулти и редица други остри състояния. Освен това, атеросклерозата „става по-млада” всяка година, хората се разболяват не само от възрастните, но и от средата, а понякога и от по-младата възраст.

Основната причина за тази тенденция е промяната в начина на живот на съвременния човек. Седяща работа, дълги пътувания и бизнес пътувания, бърза храна, цигари и алкохол - всичко това не е най-добрият начин да повлияе на здравето на кръвоносните съдове.

И ако добавим няколко болести към този „букет“ (диабет, хипертония и т.н.), вероятността от развитие на атеросклероза ще има склонност към 100%. Така, болестта може да се избегне само няколко. А тези, които вече са срещнали проблем, ще се нуждаят от дългосрочно лечение и задължително изменение на начина на живот.

В тази статия ще ви разкажем за атеросклеротични плаки, които формират морфологичната основа на заболяването. Тяхната структура, свойства, последователни етапи на развитие и възможни усложнения са важни за разбирането на същността на патологията. Разбира се, ще ви разкажем и за основните области на диагностиката и лечението, които в момента се използват от специалистите.

Какво представлява плаката и как тя расте?

Атеросклеротичната плака е повече или по-малко заоблена форма, образувана от липиди и локализирана от вътрешната страна на съда. Следователно, когато е кръгла, плаката излиза в лумена на кръвния поток и до известна степен я припокрива. Колко значима е обструкцията на кръвния поток зависи от големината на формацията. Тези образувания се характеризират с тенденция да нарастват и с течение на времето се увеличават по размер.

Атеросклерозата засяга предимно артериите и следователно се образуват липидни отлагания в артериалните съдове. Защо в тях? Физиологично, артериалната кръв съдържа повече липопротеини и холестерол. Високата концентрация на тези съединения определя чувствителността на артериалната връзка към атеросклеротичния процес.

Основата на плаката, както казахме по-горе, са мазнини (липиди). Но ако разгледаме структурата на тези формации по-подробно, тогава можем да разграничим следните структурни компоненти:

  • ендотелни клетки;
  • липопротеини с ниска и много ниска плътност;
  • холестерол;
  • клетки от пяна;
  • фибробласти и фибробласти.

По този начин, плаката съдържа различни клетъчни елементи. Тъй като самата формация се образува върху увредения ендотел (вътрешната облицовка на съда), тя също така съдържа ендотелни клетки. По-голямата част от плаката са различни фракции от съдържащи мазнини съединения, включително холестерол.

Ендотелните клетки, на свой ред, абсорбиращи липиди, се трансформират в пенести клетки, характерни за атеросклеротични лезии. И накрая, с течение на времето се развива склероза като част от плаката: фибробластите първо се появяват, след това узряват във фиброцити, расте влакнестата тъкан, в резултат на която плаката се уплътнява.

По-горе описахме общата структура, която характеризира атеросклеротичния процес. Но е важно да се има предвид, че появата на нови образувания е характерна за естествения ход на заболяването. По този начин при един и същ пациент могат да се появят и „млади” и „стари” плаки. Тези структури ще бъдат значително различни, тъй като плаките са склонни да растат и преминават през последователни етапи на тяхното развитие:

  1. Етапни петна от мазнини. Още в самото начало на табелата. Минималните мастни натрупвания не са видими за окото. Има само първите ендотелни клетки, които се абсорбират в излишък от мазнини и се превръщат в пенести. В този случай все още не е образувана обемната структура, която се издава в лумена на съда.
  2. Етап "млади" (меки) плаки. Следователно количеството на абсорбираната мазнина, клетките от пяна, непрекъснато се увеличават. В резултат се образува триизмерна структура, която вече излиза в лумена на кръвния поток, но все още не представлява съществено препятствие. Такива атеросклеротични плаки са сравнително лесно елиминирани чрез набор от консервативни мерки (лекарство + корекция на начина на живот).

Етап на "зряла" (твърда, влакнеста) плака. С течение на времето в плаката се развиват явленията на фиброза, т.е. тя расте чрез съединителна тъкан. В същото време тя продължава да акумулира липиди, за да се увеличи в размер. А допълнително уплътняване, което осигурява новосъздадената съединителна тъкан, осигурява ефекта на значителни пречки в кръвния поток.

Такива плаки вече не могат да бъдат елиминирани чрез набор от консервативни мерки. За ефективно решаване на проблема ще е необходима хирургическа интервенция. Крайната фаза на уплътняване е калцификация, т.е. отлагането на калциеви соли в структурата на образуването. Малко по-късно ще разкажем повече за тези плаки.

  • Етап на усложнения. Ако проблемът не е решен на по-ранен етап, то в определен момент може да се развият усложнения от патологичния процес. Те включват тромбоза, емболия, разкъсване на съда, развиващи се поради наличието на атеросклероза. Всички те са доста опасни усложнения, които могат да застрашат не само здравословното състояние, но и живота на пациента.
  • Така структурата на атеросклеротичната плака се променя с времето. Структурата на образованието отразява възрастта и пренебрегването на патологичния процес.

    Какви са плаките?

    Пациентите с диагноза “атеросклероза” често се подлагат на ултразвуково изследване на съдовете, а в заключение се сблъскват с термини като хипоехогенни, хиперехоки, хетерогенни плаки и др. Медицинските термини могат да плашат или да объркат пациента и затова решихме да ви разкажем за тях.

    Списъкът по-долу се основава на ултразвуковите характеристики на откритите вътресъдови структури:

    Много от нашите читатели активно да намалят холестерола в тялото активно да прилагат добре познатите методи, основани на семена и сок от амарант, открити от Елена Малишева. Съветваме ви да се запознаете с тази техника.

    1. Атеросклеротични плаки с ниска ехогенност (хипоехогенни). Такива образувания са класически "млади" плаки, които все още не създават значителна пречка за кръвния поток.
    2. Плаки със средна плътност (ехогенност). Това са класически „зрели” плаки, които вече създават значителна обструкция на кръвния поток. В повечето случаи те са хомогенни, нямат никакви включвания или вторични промени.
    3. Плаки с висока плътност (хиперехоки). Такива плаки са вид "зрял". Те дават сигнал за повишена интензивност, свързана с присъствието на калциеви соли в тяхната структура. Това са същите калцирани плаки, които споменахме по-рано.

    Хиперехоичните образувания често са хетерогенни, т.е. хетерогенни. Всички тези термини не трябва да плашат пациента, както и отлагането на калциеви соли във формацията. Всички те са само характеристики, които са важни за лекуващия лекар за избор на адекватно и ефективно лечение. В същото време такива структурни особености на практика не оказват влияние върху хода на заболяването.

    Опасни ли са плаките?

    Разбира се, тези образувания са опасни и с течение на болестта те носят все по-голяма заплаха. Ако условно „младата” плака само леко ще попречи на притока на кръв, тогава „зрелият”, от своя страна, значително ще го възпрепятства. На всеки етап болестта ще причини увреждане на човешкото здраве, но най-голямата опасност е етапът на усложнения. Сред възможните усложнения на патологичния процес:

    • тромбоза;
    • емболия;
    • разкъсване на кръвоносен съд.

    Тромбозата обикновено се развива, както следва. Плаката се язви, след което тромбоцитите започват да се утаяват на повърхността му. Образува се тромб, който в допълнение към затварянето на дефекта на язвата (компенсаторно-адаптивна реакция на кръвния поток) затваря съдовия лумен. Резултатът ще зависи от размера и продължителността на съсирека.

    Значителните размери на тромботичните маси директно определят степента на исхемия, но продължителността им зависи от редица фактори. Кръвният съсирек може да се разтвори или може би под влиянието на лекарствена терапия (лечение). От друга страна, тромбът, без да се елиминира, може да расте и да расте по размер.

    Атеросклеротичните плаки също могат да бъдат усложнени от емболия. Говорим за емболизма на атероматозните маси. Как става това? В определен момент, достигайки критичен обем, плаката може да започне да се срива.

    Нейната основа - мазнини, по това време образуват свободни маси, които се наричат ​​атероматозни. Така, когато плаката е разрушена, тези маси се освобождават в кръвния поток и се разпространяват по-нататък. Те могат да причинят запушване на по-малките съдове. Това явление се нарича емболия, то е изключително опасно поради възможността за развитие на остра исхемия.

    Разкъсването на кръвоносен съд е може би едно от най-опасните усложнения. Когато се развият напредналите стадии на атеросклероза, стените на артериалните съдове на мястото на локализация на плаките стават значително по-тънки. Всеки стресов фактор, свързан с повишено натоварване на съдовете (спазъм, повишаване на кръвното налягане и др.), Може да доведе до разкъсване и последващо развитие на животозастрашаващо кървене.

    Наскоро прочетох статия за натуралния холедолов сироп за понижаване на холестерола и нормализиране на сърдечно-съдовата система. С този сироп можете бързо да намалите холестерола, да възстановите кръвоносните съдове, да елиминирате атеросклерозата, да подобрите функционирането на сърдечно-съдовата система и да почистите кръвта и лимфата у дома.

    Не бях свикнал да вярвам на каквато и да е информация, но реших да проверя и поръчах един пакет. Забелязах промените седмица по-късно: сърцето ми престана да ме притеснява, започнах да се чувствам по-добре, да се появяват сила и енергия. Анализите показват намаляване на холестерола до NORM. Опитайте и вие, и ако някой се интересува, тогава връзката към статията по-долу.

    Как да се идентифицираме и лекуваме?

    Съвременните подходи за диагностика и лечение на атеросклероза включват редица дейности. Сред ефективните диагностични методи:

    • ултразвуково сканиране на кръвоносни съдове;
    • Рентгенови контрастни изследвания;
    • лабораторни тестове.

    В същото време, компетентен специалист винаги започва диагноза с преглед на пациента, интервю, събиране на жалби и всички налични данни. Само след това лекарят прави списък на необходимите изследвания, въз основа на резултатите от които, ще бъде възможно да се избере правилното лечение. В някои случаи ултразвукът е достатъчен, а в други случаи може да е необходима ангиография, КТ и ЯМР.

    Подходите за лечение (елиминиране) на плаки могат да бъдат разделени на две големи групи:

    • консервативни методи;
    • оперативни методи.

    В този случай, основата на лечението винаги е премахването на първопричините за патологията, както и промяна на начина на живот. Здравословно хранене, ежедневен режим, физическо натоварване, спиране на тютюнопушенето - всички тези превантивни мерки са солидна основа за последващо лечение.

    Само в случаите, когато пациентът е готов да промени начина си на живот към по-добро, можем да очакваме ефективността на терапевтичния процес.

    Консервативната терапия се основава на лекарства. Това са лекарства, които нормализират липидния спектър на кръвта, метаболизма, повишават съдовия тонус, а също и имат тонизиращо действие:

    1. Статините и фибратите са лекарства, чийто основен ефект е нормализирането на липидния метаболизъм с последващо намаляване на нивото на липопротеините в кръвта. Примери за такива лекарства са аторвастатин, росувастатин, ловастатин, фенофибрат и гемфиброзил.
    2. Секвестрантите на жлъчната киселина са лекарства, които се предписват в случаи на непоносимост към статини и / или фибрати. Въпреки това имат подобен ефект ефект, различен състав. Примери: холестирамин, колестипол, колектран.
    3. Никотиновата киселина и нейните производни са друга група лекарства, които могат да намалят нивото на "лошите" липиди, както и да укрепят стените на кръвоносните съдове. Класически примери са никотинова киселина и ендурацин.
    4. Други витамини укрепващи съдове - не по-малко активно се използват в клиничната практика. Сред най-популярните: витамини А и Е (Аевит), витамин С (аскорбинова киселина), Аскорутин, Рутин.

    Да, можете да разчитате на факта, че не можете да се излекувате само с едно лекарство, само интегрираният подход ви гарантира пълно възстановяване.

    Хирургичното лечение, разбира се, е операция. Определено не трябва да се страхувате от това, защото днес са разработени модерни, минимално инвазивни и максимално безопасни ендоваскуларни техники, които позволяват отстраняването на плака от съдовете:

    • балонна ангиопластика;
    • стентиране.

    Но разчитайте само на една операция, пак не си струва. Пациентите, планиращи хирургично лечение, ще трябва да приемат редица специални лекарства, както преди, така и след операцията. Освен това трябва да се помни, че препоръките за промяна на начина на живот са еднакво приложими за всички пациенти.

    Следователно, опасността от атеросклеротични плаки, както и необходимостта от тяхната ранна диагностика и лечение, е без съмнение.

    Брахиоцефална атеросклероза - класификация, стандарти за лечение

    Прегледът предоставя основна информация за проблема с атеросклерозата на брахиоцефалните съдове като състояние с висок съдов риск от развитие на мозъчни катастрофи, прогресия на хронична мозъчна циркулаторна недостатъчност (дисциркуляторна енцефалопатия) и медицинско и социално значение на инсулта и неговите последствия.

    От гледна точка на приетите Национални насоки за управление на пациенти с болести на брахиоцефалните артерии (2013) е направен задълбочен анализ на настоящите подходи за диагностициране на атеросклероза на артериите на брахиоцефалния басейн чрез използване на метода на ултразвуковото дуплексно съдово сканиране. Дадени са клинични и епидемиологични аспекти и приети класификации на стенотичните лезии на каротидните артерии, дадени са критерии за избор на методи за хирургично лечение на каротидна ендартериектомия и аниопластика със стентиране на каротидните артерии.

    Атеросклерозата (АС) е заболяване с лезии на еластични артерии от типа (аорта, илиачни съдове), както и големи и средни мускулни артерии (коронарни, каротидни, интрацеребрални артерии на долните крайници), което се проявява като уплътнение на съдовата стена и образуването на атеросклеротични плаки.

    AU брахиоцефални съдове (BCS) е състояние с висок съдов риск от развитие на мозъчни катастрофи, прогресия на хронична мозъчна циркулационна недостатъчност (дисциркуляторна енцефалопатия) и определяне на медицинската и социалната значимост на мозъчния инсулт и неговите последствия, които имат значително влияние върху демографските показатели и качеството на живот на пациентите.

    AC bcs, открити с ултразвук (САЩ), предимно под формата на локално удебеляване на вътрешните (интима) и средни (медийни) артерии в комбинация с ехогенни образувания, изпъкнали в лумена на съда. Установено е, че при стареенето удебеляването на вътрешната и средната обвивка на общата каротидна артерия (ОСА) е нормално в съответствие с техните измервания в зони, свободни от плаки, линейно нарастващи от 0.48 cm на възраст от 40 до 1.02 cm до 100-годишна възраст., Измерванията на вътрешната и средната обвивки на SA се извършват поотделно, както по OCA, така и в булбарната част, както и в проксималния сегмент на вътрешната SA (ICA). Счита се, че съотношението на дебелина на интимата (TIM), равно или по-голямо от 0.9 cm, показва отклонение от нормата и е вероятно да показва наличието на плака.

    Според Международния консенсус за TIM, 2006–2010 г., AU разпознава като локално удебеляване на стената плака, която има следните характеристики:

    • Стойността на TIM 1.5 mm и стърчащи в лумена на артерията;
    • Височината е 0,5 mm по-голяма от стойността на ВРЕМЕТО на съседните участъци на артериите;
    • Височината е 50% повече от стойността на ВРЕМЕТО на съседните участъци на артериите.

    Според Методическите препоръки за изследване на артериалното легло при пациенти с хипертония, горната граница на вида IMT при здрави хора е: при жени под 40, 0.7 mm; 40-50 години 0,8 mm; над 50 години 0,9 mm; при мъже под 45 години 0.7 mm; 45-60 години 0,8 mm; на възраст над 60 години 0,9 mm.

    Най-често срещаната е ултразвуковата класификация на AS плаки, предложена от G. Geroulakos, et al. и намери приложение в международното многоцентрово проучване на асимптоматичната каротидна стеноза и протокола за риск от инсулт (ACSRS). Тази класификация идентифицира 5 вида AC каротидни плаки:

    • Тип 1. Хомогенни ехо-отрицателни (меки) плаки с (или без) ехо-положителни (плътни) гуми;
    • Тип 2. Преобладаващо ехо-отрицателни плаки с повече от 50% ехо-положителни включвания;
    • Тип 3. Преобладаващо ехопозитивни плаки с повече от 50% ехо-отрицателни включвания;
    • Тип 4. Хомогенни ехопозитивни (плътни) плаки;
    • Тип 5. Плаки, които не могат да бъдат класифицирани поради факта, че екстензивното калциране създава интензивна акустична сянка.

    Класификацията на плаките по ултразвукови критерии за ехогенност е обективен метод, но не е популярен сред клиницистите. За съдовите хирурзи, преди всичко, е важна информация за емболията на атеромата, усложнение на плаките и морфологията му.

    В тази връзка не ултразвуковите термини в заключенията от ултразвук стават все по-популярни. Въз основа на това се предлага ултразвукова класификация чрез атеро, съчетаваща техните обичайни ултразвукови характеристики и данни за клиничната значимост:

    • Стабилна (хомогенна, хиперехогенна) плака;
    • Нестабилна (хомогенна, хипоехогенна) плака;
    • Усложнена (хетерогенна, предимно хипер- или хипоехогенна) плака;
    • Калцинирана плака.

    Ултразвукова доплерова сонография (UZDG) е метод за изследване на кръвния поток в лумена на кръвоносните съдове, който осигурява получаване на доплеров спектър и ви позволява да определите количествено линейната скорост на кръвния поток и посоката на потока. Дуплексното сканиране (DS), в допълнение към горепосоченото, осигурява ценна информация за състоянието на стената на съда и лумена в В-режим и кръвния поток в режимите на цветно доплер кодиране и в спектралния доплеров режим.

    В допълнение, DS, като метод на "реално време", може да се използва за анализ на динамиката на потоците при позициониране в пространството и други проби. Интегрални високоинформативни дефиниции могат да бъдат реализирани само с комбинация от използването на различни техники. На практика мотивацията за по-широко използване на ултразвукови техники и комбинацията от ултразвуково изследване с томографски методи (спирална компютърна томография и магнитно-резонансна ангиография) са очевидни.

    Сред методите за определяне степента (в%) на стесняване на лумена на съда е методът, разработен от Европейската каротидна хирургия (ECST, 1991), в която степента на стеноза се изчислява по формулата: (1A / B) x100% и метода, предложен от проучването на Северноамериканската симптоматична каротидна ендартеректомия. (NASCET, 1991), в която остатъчният диаметър се сравнява с диаметъра на артерията, отдалечена от стенозата, по формулата: (1 A / C) х100% (където А е вътрешният диаметър на артерията в мястото на максимална стеноза; В е външният диаметър на артерията на мястото на максималната стеноза; - диаметър на артерията, отдалечен от стенозата).

    Показания за ултразвуково изследване на BCC са:

    • Възраст над 45 години (за мъже), жени над 50 години или с ранна менопауза;
    • Наличие на мозъчни или фокални признаци на нарушена мозъчна циркулация;
    • Увреждане на артериите на долните крайници, коронарните и бъбречните артерии;
    • Артериална хипертония (АХ), захарен диабет (DM);
    • Отслабване или изчезване на пулсацията на всяка артерия;
    • Повишена вълна във всяка област;
    • Градиентно кръвно налягане между ръцете над 5 mm Hg. v.
    • Систоличен шум по време на аускултация;
    • Всяко оплакване за състоянието на горните крайници.

    Принципите на изследване на асимптоматични пациенти, които са изложени на риск от патология на екстракраниалния отдел на СА, включват следното:

    • DS трябва да се извърши като първичен диагностичен тест за определяне на хемодинамичната значимост на стенозата;
    • DS се препоръчва при асимптоматични пациенти с шум в проекцията на артериите на шията;
    • Препоръчва се да се извършва годишна СР, за да се идентифицира напредък / регресия по време на лечението със стеноза с повече от 50%. С стабилизирането на атеросклерозата интервалът между изследванията може да бъде увеличен;
    • DS може да се извърши при пациенти със симптоми на коронарна артериална болест, AS на артериите на долните крайници и аневризма на коремната аорта;
    • DS може да се извърши при пациенти с два или повече фактора за развитие на AHF от следното: хипертония, хиперхолестеролемия, тютюнопушене, фамилна анамнеза за прояви на AU по-рано от 60 години с близък род или фамилна анамнеза за исхемичен инсулт.

    Съгласно приетите Препоръки за провеждане на УСБ при асимптоматични пациенти с диагностицирана или съмнителна СС стеноза:

    • При асимптоматични пациенти със съмнителна SA стеноза се препоръчва извършване на ултразвуково сканиране като първоначален диагностичен тест за откриване на хемодинамично значима SA стеноза.
    • Препоръчва се извършване на ултразвуково сканиране за откриване на хемодинамично значима стеноза на SA при неврологично асимптоматични пациенти с AU облитерирани артерии на долните крайници, коронарно артериално заболяване или аортна аневризма.
    • Препоръчително е да се извърши ултразвуково наблюдение, за да се открие хемодинамично значима стеноза на SA при асимптоматични пациенти с шум, който аускускулативно е слушал SA.
    • Препоръчително е да се повтори ултразвуковото сканиране всяка година, за да се оцени прогресията или регресията на заболяването при пациенти с АС, които преди това са имали стеноза над 50%.
    • Препоръчва се извършване на ултразвуково изследване при неврологично асимптоматични пациенти на възраст над 50 години, които имат два или повече от следните рискови фактори: хипертония, HLP, тютюнопушене, фамилна анамнеза сред близките роднини с случаи на AS прояви под 60-годишна възраст или случаи на исхемичен инсулт в семейната история.,
    • UZDS SA не се препоръчва за рутинен скрининг на неврологично асимптоматични пациенти, които нямат клинични прояви или рискови фактори за развитие на АС.
    • UZDS SA не се препоръчва за рутинен преглед на пациенти с психични разстройства, мозъчни тумори, дегенеративно-дистрофични заболявания, инфекциозни заболявания на мозъка и епилепсия.

    Методите на хирургично лечение на каротидната стеноза (КС) в АС BCC включват каротидна ендартеректомия (CEAE), класическа и еверсионна и каротидна ангиопластика със стентиране (CAPS).

    Показанията за инвазивно лечение на КС се установяват въз основа на анализа на пет различни аспекта:

    • Неврологични симптоми;
    • Степента на стеноза на SA;
    • Процентът на усложненията и интраоперативната смъртност в медицинско заведение;
    • Характеристики на съдовата и локалната анатомия;
    • Морфология на СА.

    В ежедневната клинична практика, показанията за лечение с използване на инвазивни технологии обикновено се основават на първия и втория аспект, докато изборът между CEA и CAS обикновено се основава на третата, четвъртата и петата точка.

    При избора на стратегия за лечение в зависимост от неврологичните симптоми и степента на стеноза на SA, изходете от следните препоръки.

    • Хирургичното лечение на СС стенози е абсолютно показателно при симптоматични пациенти със СОР повече от 60% (NAsCET), ако честотата на периоперативния индикатор "инсулт + смъртност от инсулт" в институцията е по-малко от 3% за пациенти с преходни исхемични атаки (TIA) и по-малко от 5% за пациенти. претърпя инсулт (А). Общата смъртност в институцията не трябва да надвишава 2%.
    • СЕА е противопоказана при симптоматични пациенти със стеноза по-малка от 50% (А).
    • Възможно е да се извърши СЕА при пациенти със стеноза на ВСА от 50 до 60%, като се вземе предвид морфологичната нестабилност на АС на плаката (язва, хеморагия в плаката, флотация на интимата, париетален тромб), като се вземат предвид неврологичните симптоми на ТИА или инсулт през последните 6 месеца.
    • Препоръчително е да се извърши СЕА в рамките на две седмици от началото на последния епизод на остри мозъчни нарушения на кръвообращението (инсулт) с малки инсулти (не повече от 3 точки по скалата на резултатите от инсулти на модифицирана ранкинова скала), 6-8 седмици след пълни инсулти. CEA може да се извърши в следващите дни след TIA (B).
    • СЕА може да се препоръчва при асимптоматични пациенти със стенози от 70 до 99%, ако операционният риск е по-малък от 3% (А).

    Използването на CAPS в симптоматични пациенти се ръководи от следните препоръки:

    • CEA за симптоматични пациенти с CA стеноза в момента е избор на метод.
    • CAPS може да се извършва при симптоматични пациенти, ако те имат висок хирургичен риск от CEA, в центрове с висока хирургична активност, с честота на периоперативни инсулти и смъртност, съответстваща на "стандартите за качество" на CEA.

    Прилагането на CAPS при асимптоматични пациенти в момента е възможно да се препоръча само в центрове с висока хирургична активност, с честота на периоперативни инсулти и смъртност, която отговаря на "стандартите за качество" на CEA.

    Препоръки за избор на третиране в зависимост от съпътстващата болестност от следното:

    • CEA може да се извърши при пациенти с висок риск с честота на инсулт, смърт и сърдечни усложнения в приемливи стандарти.
    • За асимптоматични пациенти с „изключително” висок риск (няколко съпътстващи заболявания по едно и също време), най-добрият медикаментозен прием може да бъде най-добрият избор вместо инвазивни процедури.
    • CAS е свързан с висок риск от емболизация при пациенти в напреднала възраст. СЕА може да се проведе при пациенти в напреднала възраст без повишаване на риска от емболизация и с приемлива честота на неврологични и сърдечни усложнения.
    • CAS не трябва да се предлага на високорискови асимптоматични пациенти, ако вероятността от периоперативен инсулт и смъртност надвишава 3%.

    Препоръки за избор на метод на лечение в зависимост от характеристиките на съдовата и локалната анатомия и структурата на атеросклеротичната плака:

    • CAPS се показва в следните случаи: рестеноза след предварително извършена СЕА; контралатерална пареза на черепните нерви, предишна операция на органите на шията; лъчетерапия на органите на шията, разпространението на AU лезии в интракраниалните области на ICA.
    • KAPS може да се препоръча в случай на високо местоположение на OFA бифуркация.
    • CAPS трябва да се извършва с изключително внимание, когато стенозата на ICA е повече от 90% и морфологично нестабилна атеросклеротична плака на ICA. В такива ситуации е препоръчително да се използва близка защита.
    • CAPS не се препоръчва: при пациенти с калцирани атеросклеротични плаки; с комбинация от стеноза с патологично изкривяване на ВСА; с широко разпространени атеросклеротични лезии на арката на аортата и нейните клони (това е възможно само в центрове с висока хирургична активност и документиран нисък периоперативен риск от инсулт и смърт).

    Разбира се, навременната и правилна диагностика на РЧ на АС и ДЛП в съответствие с приетите препоръки остава необходим компонент на рационалната превенция и лечение на АС БДС. Само един интегриран подход за превенция и хирургично лечение на AS BSS може да осигури очакваните резултати за ефективна превенция на тежки усложнения на това състояние.

    MA Lovrikova, K.V. Zhmerenetsky, S.S. Руд

    Калциниран асб, какво има

    На етапа на морфологични нарушения атеросклеротичните промени в артериите най-често се разделят на 3 основни типа:

    • ленти;
    • влакнести плаки, съдържащи липидни и колагенови компоненти;
    • сложни плаки, съдържащи огнища на кръвоизлив, некроза, калцификация, както и с язва повърхност.

    Многобройни клинични и инструментални проучвания показват, че тежестта на симптомите на цереброваскуларната недостатъчност се свързва не само с тежестта на атеросклеротичните лезии, но и тясно корелира с наличието на сложни плаки в екстракраниалната област на брахиоцефалните артерии.

    Тези данни формират основата за идеи за хемодинамиката (поради значителен дефицит в кръвоснабдяването на мозъка) и емболичните причини за нарушена мозъчна циркулация. Данните, натрупани в резултат на ултразвук и клинични изследвания, ни позволяват да разделим откритите промени в артериалната стена на хемодинамично значими и клинично значими.

    Последните включват плаки (дуплексното сканиране е единственият метод, който ги идентифицира неинвазивно на предклиничния етап), който, без да променя хемодинамиката в артерията, предизвиква развитието на клинични прояви в съответния пул, до исхемични инсулти.

    Класификации

    Предложени са няколко класификации на атеросклеротични плаки.

    Така, д-р Рейли през 1938 г. е първият, който предложи да се разделят атеромата на хомогенна (хомогенна по състав) и хетерогенна (съдържаща включвания с различна ехо плътност). Усъвършенстването на ултразвуковите устройства, значително подобряване на качеството на изображението разшири възможностите за добра оценка на структурата на атеросклеротичната плака и състоянието на нейната повърхност и увеличи броя на критериите, които са в основата на съвременните ултразвукови класификации на атеросклеротични плаки.

    Най-оптимално се счита следната комплексна класификация на атеросклеротични плаки, която позволява напълно да се опишат откритите промени.

    1. Относно ехогенността:
    • ниско;
    • Средната;
    • повишени (калцинирани);
    • висока.
    1. Според структурата:
    • хомогенен;
    • хетерогенен:

    а) с преобладаване на хипоехогенния компонент;

    б) с преобладаване на хиперехогенния компонент.

    III. По повърхностно състояние:

    • изглаждане;
    • груб;
    • разранява.
    1. При наличие на усложнения:
    • усложнения;
    • усложнения:

    а) кръвоизлив на ASB;

    а) стенопис; г) нодуларни

    б) местни; д) удължен;

    в) ексцентричен; д) концентрично.

    Нека разгледаме по-подробно някои видове плаки и тяхното клинично значение.

    Ниска ехогенна плака

    Ниска ехогенна плака (хипоехогенна) - ехо-отрицателна формация, издаваща се в лумена на артерията, която чрез ултразвукова плътност приближава плътността на кръвта в лумена на съда, е хомогенна по структура и обикновено е ексцентрична. От клинична гледна точка, тази плака е неблагоприятна форма на патология, по-често от други атероми, свързана със симптоми на цереброваскуларна и остра коронарна недостатъчност. Може би това се дължи на склонността на такива плаки да растат бързо, честата поява на вътрешлакови кръвоизливи и язви на повърхността.

    Съществени затруднения могат да възникнат, когато се прави разлика между артефакти и хипоехогенни плаки. Такава плака може да бъде идентифицирана и степента на артериалната стеноза може да се определи само чрез внимателно сканиране в режим на цветно (скорост или енергия) доплеров поток, който е метод за избор при диагностициране на тази патология, тъй като позволява бързо и точно определяне на присъствието, степента и формата на плаката.

    По-плътна по интензивност

    По-плътна от интензивността на ултразвуковия сигнал, плаките морфологично съответстват на влакнести структури, които не съдържат калций, и съответно не дават ултразвук "сянка" или "следа".

    Изображенията на атерома на средната ехогенност съответстват в ултразвукова плътност на мускулните структури, докато атеромите с повишена ехогенност съответстват на адвентиалния слой на артериалната стена.

    Висока ехогенна плака

    Високата ехогенна плака, която дава високо интензивно ехо и акустична „сянка”, която припокрива тъканите, морфологично съответства на калцификация.

    Съществуват степени на тежест (единични, преобладаващи общо). Наличието на такава плака в предните и страничните стени на артерията прави невъзможно провеждането на детайлно изследване на основните структури и може да доведе до неадекватна оценка на стенозата. Това може да се избегне чрез внимателно сканиране във всички възможни напречни сечения на даден пациент и спектрален анализ на доплеровата смяна на честотата преди и след плаката. Това е най-устойчивият тип патология, който не се свързва с симптомите на цереброваскуларната недостатъчност дълго време.

    Хетерогенни атеросклеротични плаки

    Хетерогенните атеросклеротични плаки се състоят от компоненти с различна ехогенност, за разлика от хомогенни хомогенни плаки. Някои автори предлагат да се разделят на атероми с преобладаване (повече от 50% от обема) на компоненти с висока ехогенност и атерома с преобладаване на компоненти с ниска ехогенност, което правилно предполага по-голямо клинично значение на последното, което може да бъде свързано с наличието на кръвоизлив или париетална тромбоза.

    Кръвоизливът в плаката се характеризира с наличието на ехо-отрицателно пространство (кухина) в тъканта му. Това е най-трудно да се диагностицира патология. Нейният произход е свързан с увреждане на съдовете на артериалната стена (vasa vasorum), тъй като атеросклеротичният процес се развива с образуването на хематом в плаката. Възможен механизъм за развитие на кръвоизлив в плаката е разкъсване (включително ятрогенно, например, когато се пробие артерия) на неговата повърхност, последвано от образуването на кухина в тъканта на плаката. Идентифицирането на тази патология е особено важно при пациенти, получаващи аспирин.

    Показано е, че лечението с аспирин провокира увеличаване на кръвоизлива. Увеличаването на кръвоизливането води до увеличаване стенозата, може да доведе до разкъсване на повърхността на плаките, провокира образуването на тромб върху него, което според много автори е съпроводено с бързо развитие или нарастване на неврологичните симптоми и определя високата клинична значимост на това усложнение.

    Минимални промени в повърхността на плаката под формата на нееднаквост на неговата плътност, прекъсване на контура (по-малко от 2 mm) се разглеждат като повърхностна грапавост на плаката.

    Язва на плаката се диагностицира, когато е различна по дължина, дълбочина (повече от 2 мм) и формата на яма с напукани краища, кратерите са разположени на повърхността му.

    Често на повърхността им се намират ехо-негативните образувания - свежи тромботични покрития, които могат да бъдат ясно визуализирани само с помощта на DDC. Налице е доказателство, че увеличаването на дълбочината на кратера, надхвърлящо 2–4 mm, е съпроводено с развитие на по-тежки неврологични симптоми, отколкото при значително намаляване на кръвния поток при не-язвени поражения. Трудности при диагностицирането могат да възникнат, когато се различава плака с наличието на значителен кратер и две плаки наблизо. Трябва също да се подчертае, че диагностицирането на язвата на повърхността може да бъде адекватно само с добро качество на изображението, което позволява ясно визуализиране на повърхността на плаката; в същото време е необходимо да се потвърди наличието на кратер както в надлъжно, така и в напречно сечение. В случай на лошо качество на изображението, прекомерната активност трябва да се избягва при оценката на състоянието на повърхността на плаките.

    Калцифицирана атеросклеротична плака: какво е тя, причините за образуването и лечението

    Атеросклерозата е лидер в увреждането на кръвоносната система. Степента на разпространение е поразителна, а самата болест е първата сред етиологичните фактори на смъртта от сърдечно-съдова патология за един век.

    Основните причини за плаката са заседналият живот, липсата на физическо натоварване, разрушаването на съдовата тъкан, висококалоричните и въглехидратните храни. Как да се предотврати такова състояние, как да се лекува и да живее с него за дълго време?

    Какво е това и защо възниква?

    Атеросклерозата е заболяване, чиято основна характеристика е отлагането на дестит на мастния протеин в мускулната и еластичната мембрана на съдовете с голям и среден калибър.

    Последиците от такова натрупване ще бъдат както намаляване на еластичността на артериалната мембрана и нейната чупливост, така и стесняване на лумена с последващо влошаване на кръвния поток и тъканна хипоксия.

    Съществуват две съвременни теории за задействащия механизъм на атеросклеротичните промени, които, въпреки повече от век историята на изследването, все още не са проучени.

    Един от тях свидетелства за първичното увреждане на хистина от бактериално, химично, физическо средство с последващото му преобразуване в липидна маса.

    Вторият разказва за наличието на чувствителни рецептори върху ендотелните клетки и ако има много от тях генетично, то вероятността от заболяването се увеличава.

    Въз основа на тези данни са формирани рискови фактори - особено пребиваването на хора, които статистически вероятно увеличават вероятността от поява на заболяването.

    Те включват:

    1. Преобладаването в храната на мастни храни и големи количества въглехидрати. Тези вещества са необходими за нормалното функциониране на организма, но ако се консумират прекомерно, съединенията нямат време да се превръщат в енергия и метаболити, натрупвайки се и попадащи в свободно циркулиращ басейн. Освен това, масата на постъпващите липиди конкурентно инхибира техните окислителни процеси, което води до още по-мащабна инфилтрация.
    2. Възраст и пол. Според проучвания, най-често болните мъже на възраст над 40 години. Това се дължи на факта, че жените преди менопаузата произвеждат хормона естроген, който има анти-склерозиращи свойства. Възрастта също влияе върху активността на антиоксидантните резерви и общата гъвкавост на съда, защото колкото по-възрастен човек е, толкова по-малко колагенови влакна имат.
    3. Захарен диабет. Като генерализирано нарушение на въглехидратния метаболизъм, диабетът не може да повлияе на метаболизма на мазнините, които "изгарят" с пламъка на захарите. Метаболитният котел прелива поради намаляване на скоростта на поява на абсолютно всички ключови реакции, свързани с енергийния цикъл. Поради това, много не напълно обработени вещества и междинни продукти влизат в плазмата. Сред тях са транс-мазнините и лошия холестерол.
    4. Слаба физическа активност и стрес. Заседнал начин на живот, съчетан с емоционално натоварване всеки ден, не може да остане незабелязан от сърцето. Нарушават се инервацията от вазомоторния център, намалява силата на контракциите на миокарда и атрофира мускулният слой. След като слоят се разхлаби, не е необходимо дълго време да се чака инфилтрация с ексудат.

    На първо място, промени в сърдечно-съдовата система не могат да бъдат забелязани макроскопски, без микроскоп. Но хистохимичният анализ показва подуване на ендотелиума, увеличаване на пропускливостта на техните мембрани. След това, поради дисбаланса на липопротеините с висока и ниска плътност, мазнините и холестерола се вливат в клетката и я напълват, като я надуват.

    Сега тя е пенеста структура на мазнините, която не може да реагира адекватно на командите отгоре. Когато дадена област е запълнена с холестеролен инфилтрат, се образува макула или ивица - започва липидната фаза.

    От този момент нататък лекарите говорят за образуването на атеросклеротичен ембол.

    Калцинирана плака

    Калцифицирана атеросклеротична плака: какво е тя, причините за образуването и лечението

    • Дълго стабилизира нивата на захарта
    • Възстановява производството на инсулин от панкреаса

    За да намали холестерола, нашите читатели успешно използват Aterol. Виждайки популярността на този инструмент, решихме да го предложим на вашето внимание.
    Прочетете повече тук...

    Атеросклерозата е лидер в увреждането на кръвоносната система. Степента на разпространение е поразителна, а самата болест е първата сред етиологичните фактори на смъртта от сърдечно-съдова патология за един век.

    Основните причини за плаката са заседналият живот, липсата на физическо натоварване, разрушаването на съдовата тъкан, висококалоричните и въглехидратните храни. Как да се предотврати такова състояние, как да се лекува и да живее с него за дълго време?

    Какво е това и защо възниква?

    Атеросклерозата е заболяване, чиято основна характеристика е отлагането на дестит на мастния протеин в мускулната и еластичната мембрана на съдовете с голям и среден калибър.

    Последиците от такова натрупване ще бъдат както намаляване на еластичността на артериалната мембрана и нейната чупливост, така и стесняване на лумена с последващо влошаване на кръвния поток и тъканна хипоксия.

    Съществуват две съвременни теории за задействащия механизъм на атеросклеротичните промени, които, въпреки повече от век историята на изследването, все още не са проучени.

    Един от тях свидетелства за първичното увреждане на хистина от бактериално, химично, физическо средство с последващото му преобразуване в липидна маса.

    Вторият разказва за наличието на чувствителни рецептори върху ендотелните клетки и ако има много от тях генетично, то вероятността от заболяването се увеличава.

    Въз основа на тези данни са формирани рискови фактори - особено пребиваването на хора, които статистически вероятно увеличават вероятността от поява на заболяването.

    Те включват:

    1. Преобладаването в храната на мастни храни и големи количества въглехидрати. Тези вещества са необходими за нормалното функциониране на организма, но ако се консумират прекомерно, съединенията нямат време да се превръщат в енергия и метаболити, натрупвайки се и попадащи в свободно циркулиращ басейн. Освен това, масата на постъпващите липиди конкурентно инхибира техните окислителни процеси, което води до още по-мащабна инфилтрация.
    2. Възраст и пол. Според проучвания, най-често болните мъже на възраст над 40 години. Това се дължи на факта, че жените преди менопаузата произвеждат хормона естроген, който има анти-склерозиращи свойства. Възрастта също влияе върху активността на антиоксидантните резерви и общата гъвкавост на съда, защото колкото по-възрастен човек е, толкова по-малко колагенови влакна имат.
    3. Захарен диабет. Като генерализирано нарушение на въглехидратния метаболизъм, диабетът не може да повлияе на метаболизма на мазнините, които "изгарят" с пламъка на захарите. Метаболитният котел прелива поради намаляване на скоростта на поява на абсолютно всички ключови реакции, свързани с енергийния цикъл. Поради това, много не напълно обработени вещества и междинни продукти влизат в плазмата. Сред тях са транс-мазнините и лошия холестерол.
    4. Слаба физическа активност и стрес. Заседнал начин на живот, съчетан с емоционално натоварване всеки ден, не може да остане незабелязан от сърцето. Нарушават се инервацията от вазомоторния център, намалява силата на контракциите на миокарда и атрофира мускулният слой. След като слоят се разхлаби, не е необходимо дълго време да се чака инфилтрация с ексудат.

    На първо място, промени в сърдечно-съдовата система не могат да бъдат забелязани макроскопски, без микроскоп. Но хистохимичният анализ показва подуване на ендотелиума, увеличаване на пропускливостта на техните мембрани. След това, поради дисбаланса на липопротеините с висока и ниска плътност, мазнините и холестерола се вливат в клетката и я напълват, като я надуват.

    Сега тя е пенеста структура на мазнините, която не може да реагира адекватно на командите отгоре. Когато дадена област е запълнена с холестеролен инфилтрат, се образува макула или ивица - започва липидната фаза.

    От този момент нататък лекарите говорят за образуването на атеросклеротичен ембол.

    Какви видове плаки съществуват?

    Сега развитието на патологичния процес може да върви по различни начини. Мазнините, които се натрупват, образуват слоевата структура на уплътнението и блокират курса.

    Често около брадичката на болестта се натрупват фибрин и тромбоцити, което намалява способността на органичната тръба да транспортира съдържанието му до максимум.

    Мека атеросклеротична плака. Той е способен на атероматозни усложнения - отделяне или язва.

    Вторият вариант на развитие е калциниране, т.е. когато мекият вътрешен състав на групата е импрегниран с калциеви соли.

    Калцифицираната атеросклеротична плака губи всякаква способност да се свива, става крехка и може да се спука.

    Подутата стена почти напълно блокира пътя на транспортирането на кръвта.

    Плаката е твърда и масивна, трудна за лечение. Такива видове атеросклеротични плаки по ултразвук се откриват доста лесно.

    За стабилност, устойчивост на разкъсване:

    • Ниска стабилност. Този тип предполага екология на структурата му, подобна на околната среда, затова е трудно да се разграничат по ултразвук, което усложнява инструменталната диагностика. Притежавайки тънка обвивка и хомогенно, полутечно съдържание, мехурчето може да се спука с всяко увеличение на скоростта на кръвния поток, водещо до кръвоизлив в аортата - до вторична аневризма и терминално състояние.
    • Средна стабилност. Вкаменелостта в огнището все още не се е случила, но е богата на фибрин и е пълна с тромбоцити. Именно този тип може да причини белодробен тромбоемболизъм, абдоминална гангрена при артериални запушвания на артериите и други опасни усложнения. В същото време, поради относително стабилната си структура, тя е податлива на терапия и лесно се открива.
    • Висока стабилност. Основният компонент на това образуване е колаген, втвърден поради кристалите Са2 +. Тя практически не реагира на скоростта на кръвния поток, неактивна. Изрязва се хирургично, въпреки факта, че поема по-голямата част от съда, което затруднява провеждането на адекватна оценка на нейния размер по ултразвук.

    Според структурата има два вида формации. Хомогенна (хомогенна) плака. Това означава, че съставът е монокомпонентен, не съдържа включвания и не е проникнат от капиляри, не се абсорбира от стената. Често това е младо, гладко образование, което е сравнително лесно да се излекува с правилна диагноза.

    Хетерогенна (хетерогенна) плака. Хетерогенна атеросклеротична плака - това води до усложнения при тази патология.

    Трудно е да се премахне, често се превръща в язви и възпаление, расте бързо, благодарение на доброто трофизиране на капилярите.

    Симптоми и последствия от развитието на патологията

    Първо, пациентът трябва да се вслушва в собственото си благополучие, субективни чувства и въз основа на тези данни да се свърже със специалист, за да реши проблема си.

    Изследвани са няколко основни прояви на атеросклероза и всеки от тях има свои симптоми, списъкът на фармакопейните лекарства варира.

    Точната локализация на образованието може да бъде открита само след ултразвук.

    Ако калцираното образуване е локализирано в аортата, тогава неговият компенсиращ капацитет спада значително, а кръвното налягане се увеличава, по-специално диастолното. Такива пациенти се оплакват от главоболие, шум в ушите, "мухи" пред очите, задух като проява на сърдечна недостатъчност. Тромбоза на кръвоносната система на долните крайници, увреждане на шокови органи и бъбреци може да бъде вероятен резултат.

    Мозъчната форма на развитие на агресивна дезорганизация на съдовете на каротидните и вертебралните артерии, повишава вътречерепното налягане, пациентът е болен, памет, сън, нарушена е координацията. Опасен резултат е исхемичен инсулт. Също така калциевите соли могат да дразнят каротидния синус, проникнат с рецептори, което ще доведе до хипертония и дисфункция на много безусловни рефлекси.

    Развитието на патологията в сърцето се усеща от човек като изгаряща болка в гърдите, излъчваща се в лявата ръка, лопатка, челюст. Такива прояви са характерни за лезии, дезорганизация на дясната и лявата коронарни артерии, които захранват сърцето, както и стеноза на вкостенени клапи.

    Ако такова състояние се лекува само симптоматично, е възможен миокарден инфаркт, което води до значително забавяне в работата на частите на сърцето, които са склеротични след некроза.

    Лечение и профилактика на патологията

    Всяко лечение на съдова атеросклероза започва с компетентна диагноза. При специфично заболяване се предписват задължително ултразвуково изследване, допплерография, евентуално ЯМР и КТ ангиография. Проведете също биохимичен анализ на урина и кръвен профил на LDL и HDL. Когато се установи точното проблемно място, е възможно да се вземе за медикаментозно влияние.

    Златният стандарт при лечението на атеросклероза е статините, лекарствата, които на различни етапи забавят екзогенния прием на холестерол, разграждат го и ускоряват екскрецията. Сред тях са симвастатин, аторвастатин, ловастатин, правастатин и др.

    В комбинация с тях се предписва средство за инхибиране на абсорбцията на холестерола поради неговите абсорбиращи свойства - холестирамин, ентеросгел, колестипол. За да се сведе до минимум инволюцията на съдовата тръба, се посочват витамини (С, рутин, А, Е), антиоксиданти и ангиопротектори. В по-късните етапи хирургично се извършва отстраняването на специфична област на фиброза, въвеждането на специален балон за разширяване на лумена.

    Към превантивните мерки са включени стриктна диета, физическо натоварване по най-добрия начин, използване на билкови отвари от шипка, отхвърляне на лоши навици, консумация на големи количества зеленчуци и зеленчуци.

    Как се образуват холестеролните плаки е описано във видеото в тази статия.

    • Дълго стабилизира нивата на захарта
    • Възстановява производството на инсулин от панкреаса

    Лечение на холестерол плаки

    Атеросклерозата е заболяване, което се развива незабелязано и по-често засяга мъжете на възраст от четиридесет години, а жените са четири пъти по-малко вероятни. Последиците от атеросклерозата са такива сериозни заболявания като инфаркт на миокарда и инсулт. Към днешна дата те представляват основната опасност за човешкия живот, тъй като според статистиката те са на първо място по смъртност във всички страни, независимо от нивото на развитие. Холестеролните плаки са основната структура на атеросклерозата. Те са опасни вредни фактори на заболяването.

    Механизъм за образование

    Появата на плаки е свързана с нарушаване на метаболизма на мазнините. Доказано е, че един от компонентите на метаболизма на мазнините е процесът на образуване и използване на липопротеини и триглицериди. Те се произвеждат през нощта от клетките на черния дроб от животинската мазнина, получена от храната, влизат в кръвния поток, достигат клетъчното ниво, където участват в изграждането на тъканната структура, синтеза на хормони и витамини. Останките се връщат в черния дроб за унищожаване. Както подсказва името, липопротеините са съединения на мастни молекули и протеин. Мастната част е известна на всички холестерол.

    Учените са открили три липопротеинови фракции, които играят роля в развитието на атеросклероза:

    • висока плътност
    • ниска плътност
    • много ниска плътност.

    Ако се натрупа прекалено много липопротеини (или от храната дойде голямо количество мазнини, или черният дроб не може да го обработи), техният вреден ефект върху съдовата стена започва. Освен това, липопротеините с висока плътност имат положителен ефект, а ниските - служат като строителен материал за плаката на холестерола. Името "добър холестерол" и "лош холестерол" е пуснало корени.

    Какво представлява плаката на холестерола?

    За появата на плаки са необходими две условия:

    • дисбаланс на метаболизма на мазнините;
    • повреда на вътрешната стена на съда.

    Обикновено се поддържа определен баланс между "добър" и "лош" холестерол и преобладават липопротеините с висока плътност. При атеросклероза се увеличава делът на протеин-мастните комплекси с ниска плътност и много ниска плътност.

    Незначителни наранявания се появяват върху интимата (вътрешна облицовка) на големи и средни калибри. Особено често в местата на разклоняване на съдове. Научните доказателства ги свързват с вирусна инфекция. С грип, остри респираторни заболявания, херпес на устните и крилата на носа, вирусите се откриват не само на външните лигавици, но и в съдовете. Това се доказва от паралелни данни за увеличаването на смъртността от инсулт и инфаркт при епидемия от респираторни вирусни инфекции и грип. Същият ефект има хламидиална инфекция, цитомегаловирус.

    За да намали холестерола, нашите читатели успешно използват Aterol. Виждайки популярността на този инструмент, решихме да го предложим на вашето внимание.
    Прочетете повече тук...

    След това, образуването на плака преминава през три етапа:

    • Етапът на мастното петно ​​- на мястото на увреждане, съдовата стена се разхлабва и подува, защитава се от външно въздействие от ензими. Когато резервите им се изчерпят, в увредената интима се отлага “лош” холестерол. Продължителността на този процес е различна, наличието на петно ​​е възможно от детството, тъй като се среща при деца под микроскоп.
    • Влакнестите съединителни тъкани се появяват и растат в мастното петно, тя се уплътнява, но все още е хлабава и мека. На този етап холестеролната плака може да се разтвори и да се освободи съдът. От друга страна, съществува опасност от счупване на част от плака, образуване на тромби и запушване на артериите. Стената на мястото на нараняване се уплътнява, разяжда, което допринася за разкъсване и допълнително увеличава риска от образуване на кръвни съсиреци.
    • Има отлагане на калциеви соли (атерокалциноза), уплътняване и растеж на плака. Разпускането вече не е възможно. Създадени са условия, които забавят притока на кръв и тромбоцитната агрегация. Те образуват кръвни съсиреци (тромби), което води до клинични прояви. С бързото развитие настъпва остра внезапна болест или хронично течение с постепенно блокиране на достъпа на кръв до засегнатия орган.

    симптоми

    Атеросклеротичният процес засяга средните и големи артериални съдове. Венозните и лимфните съдове, както и малките капиляри не са повредени. Любимо място за развитието на плаки са еластичните съдове (големи артерии, включително гръдната и коремната аорта, феморалната артерия) и мускулно-еластичния тип (сънната артерия, сърцето, мозъка, бъбреците).

    Наличието на холестеролни плаки в съдовете на сърцето води до нарушено кръвоснабдяване на миокарда (мускулна тъкан) и причинява хронична коронарна недостатъчност под формата на инсулти или остра сърдечна атака. Степента на увреждане на сърцето зависи от зоната на увреждане, разпространението, способността на организма да развиват допълнително кръвообращение (съпътстващи съдове).

    Холестеролните плаки в съдовете на врата увреждат храненето на всички органи, разположени в главата. На първо място, мозъка, очите. Това се изразява в намаляване на техните функционални способности: памет, визия, мисловен процес, възможности за обучение. Главоболие с гадене и повръщане, повишено кръвно налягане и развитие на хипертония също са свързани с атеросклероза на мозъка и бъбречните съдове, холестеролни плаки в сънната артерия. В случай на внезапно отлепване на кръвен съсирек или част от плака се появява остро нарушение на кръвоснабдяването - инсулт с пълна или частична парализа, нарушения на вътрешните органи. Клиничната картина зависи от това къде се удари кръвният съсирек.

    След шестдесет години пациентите могат да получат симптоми на плака в гръдната аорта. Клинично се проявява в непрекъснати болки в гърдите, които се разпространяват по гърба. За разлика от ангина, те не зависят от физическо натоварване или стрес. Тежко усложнение - руптура на аортата.

    С поражението на бедрената артерия и съдовете на краката има охлаждане на краката, куцота, принуждаване да се спре от болка, гангрена на крака с тежка болка и разлагане на тъканите.

    Промените в бъбречната артерия могат напълно да премахнат органа от неговото работно състояние, което води до хронична бъбречна недостатъчност, натрупване на азотни вещества и токсини, които не се екскретират с урината. Анормално хранително разстройство причинява персистираща хипертония.

    Запушването на коремната аорта причинява коремна болка, некроза на чревната тъкан и панкреас.

    Развитието на ранната атеросклероза на тазовите съдове се открива с намаляване на ефикасността и еректилната дисфункция при мъжете.

    Възможни са холестеролни отлагания върху кожата на ставите, шията, гърдите. По-често се срещат при жените. Те обаче нямат нищо общо с корабите. Правилното наименование на холестеролните плаки по лицето е xanthelasma. Те се появяват в резултат на нарушен метаболизъм на мазнините. Някои дори ги смятат за своеобразен маркер за степента на развитие на атеросклеротичния процес в организма.

    Ксантелизмите имат закръглена, плоска или хълмиста структура, с размери от много малък до грах. Това са доброкачествени образувания. Растат през целия живот, безболезнени, меки на допир. Местоположението на холестеролните плаки върху очите е чисто козметичен дефект, не засяга зрението. Препоръките на лекарите за диета са същите, както при развитието на атеросклероза. Ксантелазма може да расте, да се появи отново на следващото място. По желание на пациента, отстраняването на холестеролните плаки върху клепачите се извършва с помощта на студено излагане (криотерапия), термокоагулация, лазерен лъч, оперативно.

    Как да спрем атеросклерозата?

    Холестеролните плаки не могат да бъдат отстранени с лекарства. За тази цел се използват различни хирургични методи.

    На първо място, пациентите трябва да преминат пълен диагностичен преглед, включващ дефиниция на разширена липограма, електрокардиографско изследване, ултразвуково изследване на сърцето и бъбреците. Възможностите на мозъка се изследват чрез компютърна томография, електроенцефалография. С въвеждането на контрастни средства по време на ангиографията, магнитно-резонансната картина се определя от местоположението и размера на кръвен съсирек в съда.

    По време на операцията хирургът, заедно с кръвен съсирек, премахва част от плаката. Жизнеспособността на засегнатия орган и индивида зависи от това колко бързо да се отстранят холестеролните плаки.

    В началните стадии на заболяването (мастна лепенка), лекарства като ензими се използват за разтваряне на холестеролните плаки, но те трябва да се прилагат директно на мястото на лезията на съда. Такова лечение е много трудно и е възможно само в специализирани съдови центрове. Затова е много по-реалистично да се мисли не за това как да се отървем от холестеролните плаки, а как да предотвратим ранното им появяване, за възможностите за предотвратяване на атеросклерозата.

    Има два вида причини за атеросклероза:

    • причини, на които не можем да влияем (възраст, наследствена предразположеност, пол);
    • по желание на човек.

    Това е вторият вариант, който трябва да интересува хората след четиридесет години.

    Има пет области, в които ролята на индивида е важна:

    • преяждане на мазни храни от животински произход - причинява поглъщане на излишния "лош" холестерол, с който черният дроб не може да се справи;
    • липсата на активни движения - ограничава консумацията на холестерол от организма, нарушеният баланс на метаболизма на мазнините води до патология;
    • тютюнопушене и алкохолизъм - едно от действията на никотин и алкохол се свежда до токсични увреждания на черния дроб и тялото не може да се справи с обработката на мазнини;
    • с наднормено тегло - води до нарушаване на всички видове метаболизъм, включително мазнини;
    • повишена чувствителност към стрес - тялото е постоянно под действието на хормоналния адреналин, нарушава адаптивния механизъм, причинява натрупване на липопротеини с ниска плътност.

    Диета в нарушение на метаболизма на мазнините трябва да изключи животински мазнини (тлъсто месо, свинска мас, масло, сметана), сладки и брашно ястия. Всеки ден трябва да вземете най-малко 0,4 кг зеленчуци и плодове. Доказано е, че само с помощта на диета през месеца нивото на "лошия" холестерол може да бъде намалено с десет процента.

    Упражненията трябва да се дозират до 40 минути дневно. Препоръчваме ви ходене, плуване, колоездене. В никакъв случай не може да се занимава с възрастта след 50-годишна сила на спорта.

    Устойчивостта на стрес може да се развие с помощта на автотренинг, като се приемат леки билкови седативи.

    От лекарствата, които помагат за понижаване на холестерола, широко се използват статини. Лекарят ще ви помогне да изберете необходимото лекарство.

    Напишете първия коментар

    Опасността от холестеролни плаки и дали има ефективно лечение

    Холестеролните плаки са отлагания на мастна материя (холестерол), остатъци от калций и съединителна тъкан по стените на кръвоносните съдове. Трябва да се отбележи, че има определена връзка между консумацията на животински мазнини, увеличаването на броя на плаките в артериите и вените, както и риска от заболявания на сърдечно-съдовата система, например, появата на такова заболяване като атеросклероза.

    За холестерола

    Вещество, което образува холестеролни плаки, се синтезира от човешкия черен дроб, тъй като е необходимо за много от най-важните процеси: изграждането на клетъчни мембрани, нервните влакна, производството на хормони. Освен това е изключително важно за сливането на вещества като кортикостероиди, които са необходими за подобряване на имунитета, изграждане на резистентност към стреса и подпомагане на организма да се бори с възпалението.

    Също така, вещество като холестерол, имате нужда от витамин D, който насърчава абсорбцията на калций, и следователно е превенцията на остеопорозата. В допълнение, това е необходимо за половите хормони, които са отговорни за потомството, и мастни киселини. Съответно, човек не може без холестерол. Това е незаменима субстанция за тялото и се транспортира от липопротеини с висока плътност (HDL).

    Но холестеролът, образуван от липопротеините с ниска плътност (LDL), доставя мазнини на различни артерии. 20-25% от веществото влиза в организма чрез храна, а когато е изобилно в тях, черният дроб не може да го окисли и съответно в тази форма е в кръвта. Поради този процес, холестеролните плаки рано или късно се появяват в артериите и вените. Образуването на плаки е опасно от факта, че понякога те са счупени, съдържанието се освобождава от тях, а след това се образува кръвен съсирек - кръвен съсирек.

    Промени в съдовете

    Холестеролните плаки, присъстващи в артериите и вените, показват развитието на атеросклерозата. Трябва да се подчертае, че холестеролните плаки, които причиняват атеросклероза, се появяват само на грапавата повърхност на стените на артериите и вените като мастни слоеве. Но този процес започва само когато метаболизмът се провали - това е основната причина за появата на плаки. Подобни образувания се наблюдават както в големите артерии (например, каротидната), така и във вените, и в средните съдове.

    Склеротичните плаки се образуват поради натрупване в клетките и извън тяхната мазнина, пролиферация на съединителна тъкан, мускули и гладки клетки. В зоната на образуване на плаки се наблюдава увреждане на ендотела, което води до образуване на стенообразуване на кръвни съсиреци, което провокира нарушения в притока на кръв в патологичния съд.

    Освен това, образуваните кръвни съсиреци претърпяват някои разрушения и техните фрагменти, в резултат на движението на кръвта, попадат в най-малките съдове, причинявайки тромбоемболизъм. Тя е причината за внезапна смърт, инсулт и инфаркт.

    Тъй като склеротичните плаки провокират значително намаляване на еластичността на артериите и вените, съдова разтегливост, можем да говорим за повишена съдова резистентност към кръвния поток и повишаване на кръвното налягане (BP).

    В ситуация, при която патологията засяга аортата, касае сънната артерия и други съдове, тогава не само има повишено артериално вътресъдово налягане, но и повишаване на общото кръвно налягане.

    Освен това, всеки съд, който е пълен с холестеролни плаки, не може да се разширява, за да осигури повишените нужди на органите в кислорода с повишено натоварване върху тях. Следователно, исхемията постепенно се развива.

    причини

    Експертите изразяват различни мнения относно факторите, които причиняват образуването на плаки. Въпреки това, значителна роля се придава на неправилната диета, лошата екология и други причини. В редки случаи причината се крие само в един неблагоприятен фактор. Като правило, атеросклерозата винаги се предизвиква от няколко причини. Те могат да бъдат:

    • тютюнопушенето;
    • менопаузата;
    • диабет;
    • прекомерно телесно тегло;
    • постоянен стрес;
    • наследствен фактор;
    • злоупотреба с алкохол;
    • постоянно повишаване на кръвното налягане.

    Опасност от напластяване

    Формирането на табели е изпълнено с много неприятни изненади. Но често това води до два вида неуспехи в притока на кръв. Така че в първия случай настъпва остра неизправност, дължаща се на внезапно спиране на притока на кръв, например в мозъка или сърцето.

    Това се случва при обстоятелства, при които компонентите, попълващи плаката, влизат в кухината на съда и провокират тромбоза или тромб, образуван в артерията, и с кръвен поток навлиза в малките съдове, където се забива. В резултат - сърдечен удар в сърцето, мозъка или друг орган (в зависимост от местоположението на кораба).

    В друг случай има хроничен процес с периодични рецидиви. Това е възможно, когато има неизправност в кръвоснабдяването поради склеротични и дегенеративни деформации в съдовете, но притока на кръв не се припокрива напълно. С други думи, храната в мозъка, сърцето и другите органи все още идва, но определено не е достатъчна за пълноценната им работа.

    Трябва също да се подчертае, че мозъчните съдове са изключително уязвими за блокиране, причинено от тромби, и това лесно се обяснява със структурните особености на този свръх-важен орган. Хранителните вещества и кислородът към мозъка се доставят от големи цервикални артерии (например, каротидни артерии), при които може да се развие и атеросклероза. Често обаче това е патологичният процес, който се развива в сънната артерия.

    Въпреки, че кръвните съсиреци са почти неспособни да причинят запушване в каротидната артерия, все пак увреждането на този съд определено ще се отрази в кръвоснабдяването на мозъка. Кръвният съсирек, без да нарушава притока на кръв в сънната артерия, влиза в малките съдове и провокира тяхното блокиране. Ето защо атеросклерозата в сънната артерия е толкова опасна - тя е основната причина за инсулт и мозъчен инфаркт.

    Атеросклерозата отразява общия метаболитен неуспех, поради което провокираните от тази патология промени се отнасят не само за сънната артерия и другите съдове, но също и за тъканите на тялото.

    Холестеролът, циркулиращ в кръвта, често се отлага в тях и този процес се демонстрира перфектно с холестеролните плаки на клепачите (разположени главно от вътрешната страна на горния клепач). Образуването на подобни, видими за плаки с невъоръжено око, се счита за много надеждна индикация, че човек има хронична атеросклероза.

    лечение

    Терапията срещу холестеролни плаки предполага отхвърляне на лоши навици, правилно хранене, контрол на собственото телесно тегло и борбата срещу ниската мобилност. Всички тези мерки са предназначени да подкрепят сърцето и добре координираната работа на целия организъм. Въпреки това, тези промени в живота на пациента, не означава елиминиране на плаки.
    Доста е трудно (почти невъзможно) да се отървете от тях, въпреки че се предлагат различни рецепти.

    Всъщност всички терапевтични мерки са насочени предимно към връщане на нормалните концентрации на холестерол и следователно към забавяне развитието на болестта, тъй като болестта трябва да бъде напълно излекувана, вместо да се опитва да се отърве от плаките (рискът е висок, ще се появи отново).

    В кръвния поток има огромен брой плаки и дори ако можете да се отървете от специфична плака, трябва да помните, че на мястото на лезията вече са настъпили необратими промени, които са трудни за възстановяване, като се използват рецепти за лекарства и рецепти за традиционна медицина.

    Ако разгледаме рецептите на алтернативната медицина, тогава рецептите на базата на чесън използват специална любов и признание от хората. Може да бъде почистване на съдове с лимонно-чесън инфузия или "Тибетски" рецепти могат да бъдат използвани.

    Лимон и чесън

    Чесънът може да се смесва особено с лимон, но по-ефективно, ако към продукта се добави мед. Тези три компонента, взети по едно и също време, не само укрепват кръвоносните съдове и сърцето, но и организма като цяло. За да приготвите, вземете 10 цитрусови кори (от които предварително изстискам сока), 1 л мед и 10 глави чесън (то се смила в месомелачка). Компонентите се смесват и съставът на седмицата се съхранява на тъмно място. Използвам инструмента ежедневно, но не повече от 4 часа l.

    "Тибетско" прочистване

    В допълнение към известната тинктура от чесън на алкохол, използвайте друг инструмент - съдова колекция. За приготвянето му вземете 100 г билки като лайка, брезови пъпки, жълт кантарион и безсмъртниче. Всички те са смлени и смесени, след което са оставени за известно време. След това трябва да варите 1 супена лъжица. л. събиране на 0,5 литра вряща вода. Издържат на инфузията в продължение на 30 минути, след което се разделят на 2 дози. Едната част се консумира вечер, като има по 1 чаена лъжичка. мед, а другият, леко затоплен, е пиян сутрин. Курсът продължава до края на колекцията.

    Не бива обаче да се забравя, че такива рецепти могат да бъдат само спомагателна терапия, но не трябва да заменят основното лечение на атеросклерозата.