Кардиогенен шок: начало и признаци, диагноза, терапия, прогноза

Може би най-честото и ужасно усложнение на инфаркта на миокарда (МИ) е кардиогенен шок, който включва няколко разновидности. Възникващото тежко състояние в 90% от случаите е фатално. Перспективата за живот в пациент се появява само когато, по време на развитието на болестта, тя е в ръцете на лекар. И това е по-добре - целият екип за реанимация, който има в своя арсенал всички необходими лекарства, оборудване и устройства за връщане на човек от "другия свят". Но дори и с всички тези средства шансовете за спасение са много малки. Но надеждата умира последно, така че лекарите да се борят за живота на пациента и в други случаи да постигнат желания успех.

Кардиогенен шок и неговите причини

Кардиогенен шок, проявяващ се с остра артериална хипотония, която понякога достига крайна степен, е сложно, често неконтролирано състояние, което се развива като резултат от “синдрома на малък сърдечен дебит” (това се характеризира с остра недостатъчност на контрактилната функция на миокарда).

Най-непредсказуемият период от време, що се отнася до появата на усложнения от острия общ миокарден инфаркт, са първите часове на заболяването, тъй като тогава по всяко време миокардният инфаркт може да се превърне в кардиогенен шок, който обикновено се появява, придружен от следните клинични симптоми:

  • Нарушения на микроциркулацията и централната хемодинамика;
  • Дисбаланс на киселинната основа;
  • Преместване на водно-електролитното състояние на тялото;
  • Промени в механизмите на неврохуморалната и неврорефлекторната регулация;
  • Нарушения на клетъчния метаболизъм.

В допълнение към появата на кардиогенен шок при миокарден инфаркт, съществуват и други причини за развитието на това огромно състояние, което включва:

  1. Първични нарушения на помпената функция на лявата камера (увреждане на клапния апарат с различен произход, кардиомиопатия, миокардит);
  2. Нарушения на запълването на кухините на сърцето, което настъпва при тампонада на сърцето, миксома или интракардиален тромб, белодробна емболия (РЕ);
  3. Аритмия от всякаква етиология.

Фигура: причините за кардиогенен шок като процент

Форми на кардиогенен шок

Класификацията на кардиогенен шок се основава на разпределението на степените на тежест (I, II, III - в зависимост от клиниката, сърдечната честота, нивото на кръвното налягане, диурезата, продължителността на шока) и видовете хипотензивен синдром, които могат да бъдат представени, както следва:

  • Рефлексният шок (синдром на хипотония-брадикардия), който се развива на фона на силна болка, някои експерти не смятат самия шок, защото той лесно се спира чрез ефективни методи, а в основата на понижението на кръвното налягане са рефлекторните ефекти на засегнатия миокарден участък;
  • Аритмичен шок, при който артериалната хипотония е причинена от малък сърдечен изход и е свързана с бради или тахиаритмия. Аритмичният шок е представен от две форми: преобладаващата тахисистолична и особено неблагоприятна - бразисистолична, възникваща на фона на антириовентрикуларен блок (АБ) в ранния период на миокарден инфаркт;
  • Истински кардиогенен шок, даващ смъртност от около 100%, тъй като механизмите на неговото развитие водят до необратими промени, които са несъвместими с живота;
  • Патогенезата на реактивната патогенеза е аналог на истински кардиогенен шок, но малко по-изразени патогенетични фактори, а оттам и особена тежест на курса;
  • Шок, дължащ се на руптура на миокарда, който е съпроводен с рефлексен спад в кръвното налягане, сърдечна тампонада (кръвта се излива в перикардната кухина и създава пречки за сърдечните контракции), претоварване на лявото сърце и контрактилна функция на сърдечния мускул.

Патологични причини за кардиогенен шок и тяхната локализация

По този начин е възможно да се подчертаят общоприетите клинични критерии за шок при миокарден инфаркт и да се представят в следната форма:

  1. Намаляване на систоличното кръвно налягане под допустимото ниво от 80 mm Hg. Чл. (за страдащите от артериална хипертония - под 90 mm Hg. чл.);
  2. Диуреза по-малка от 20 ml / h (олигурия);
  3. Блед на кожата;
  4. Загуба на съзнание

Въпреки това, тежестта на състоянието на пациента, при която се развива кардиогенен шок, може да се прецени по-скоро от продължителността на шока и реакцията на пациента към въвеждането на пресор амини, отколкото от нивото на артериалната хипотония. Ако продължителността на шоковото състояние надвишава 5-6 часа, тя не се спира от лекарства, а самият шок се съчетава с аритмии и белодробен оток, този шок се нарича реактивен.

Патогенетични механизми на кардиогенен шок

Водеща роля в патогенезата на кардиогенен шок оказва намаляването на контрактилната способност на сърдечния мускул и рефлексните влияния от засегнатата област. Последователността на промените в левия раздел може да бъде представена, както следва:

  • Намалената систолична вълна включва каскада от адаптивни и компенсаторни механизми;
  • Засиленото производство на катехоламини води до генерализирана вазоконстрикция, особено артериални съдове;
  • Генерализираният артериолен спазъм от своя страна води до увеличаване на общата периферна резистентност и допринася за централизирането на кръвния поток;
  • Централизацията на кръвния поток създава условия за увеличаване обема на циркулиращата кръв в белодробната циркулация и дава допълнителен стрес на лявата камера, причинявайки неговото поражение;
  • Повишеното крайно диастолично налягане в лявата сърдечна камера води до развитие на сърдечна недостатъчност на лявата камера.

Пациентът на микроциркулацията в случай на кардиогенен шок също претърпява значителни промени, дължащи се на артериоло-венозно шунтиране:

  1. Капилярното легло е бедно;
  2. Развива се метаболитна ацидоза;
  3. Наблюдавани са изразени дистрофични, некробиотични и некротични промени в тъканите и органите (некроза в черния дроб и бъбреците);
  4. Проницаемостта на капилярите се увеличава, поради което има масов изход на плазмата от кръвообращението (плазморагия), чийто обем естествено пада в циркулиращата кръв;
  5. Плазморагията води до увеличаване на хематокрита (съотношението между плазмата и червената кръв) и намаляване на притока на кръв към сърдечните кухини;
  6. Кръвта на коронарните артерии е намалена.

Събитията, настъпващи в зоната на микроциркулацията, неизбежно водят до образуването на нови исхемични места с развитието на дистрофични и некротични процеси в тях.

Кардиогенен шок, като правило, се характеризира с бърз поток и бързо улавя цялото тяло. За сметка на нарушенията на хомеостазата на еритроцитите и тромбоцитите, микрополизата на кръвта започва в други органи:

  • В бъбреците с развитието на анурия и остра бъбречна недостатъчност - като резултат;
  • В белите дробове с образуването на респираторен дистрес синдром (белодробен оток);
  • В мозъка с подуване и развитие на церебрална кома.

В резултат на тези обстоятелства започва да се консумира фибрин, който отива до образуването на микротромби, образуващи DIC (дисеминирана интраваскуларна коагулация) и води до поява на кървене (по-често в стомашно-чревния тракт).

Така комбинацията от патогенетични механизми води до състояние на кардиогенен шок до необратими последствия.

Видео: Медицинска анимация на кардиогенен шок (eng)

Диагностика на кардиогенен шок

Като се има предвид тежестта на състоянието на пациента, лекарят няма време за подробен преглед, така че първичната (в повечето случаи предболнична) диагноза зависи изцяло от обективни данни:

  1. Цвят на кожата (бледа, мрамор, цианоза);
  2. Телесна температура (ниска, лепкава студена пот);
  3. Дишане (често, повърхностно, затруднено - диспнея, на фона на понижение на кръвното налягане, задръстванията нарастват с развитието на белодробен оток);
  4. Пулс (чест, малък пълнеж, тахикардия, с понижаване на кръвното налягане, става нишковидна и след това престава да се палпира, може да се развие тахи- или брадиаритмия);
  5. Кръвно налягане (систолно - драматично намалено, често не надвишаващо 60 mm Hg. Арт. И понякога не се определя изобщо, пулс, ако се окаже, че измерва диастолично, се оказва под 20 mm Hg.);
  6. Захваща се сърдечен звук (глух, понякога III тон или мелодия на протодиастоличния галоп ритъм);
  7. ЕКГ (по-често картина на МИ);
  8. Бъбречна функция (намалява диурезата или се появява анурия);
  9. Болка в областта на сърцето (може да бъде доста интензивна, пациентите силно стенат, неспокойни).

Естествено, за всеки тип кардиогенен шок има свои характеристики, тук са само общи и най-често срещани.

Диагностични тестове (коагулограма, оксигенация на кръв, електролити, ЕКГ, ултразвук и др.), Които са необходими за правилна тактика за управление на пациента, вече се извършват в стационарни условия, ако екипът на линейката успее да го достави там, защото смъртта по пътя към болницата не е така толкова рядко в такива случаи.

Кардиогенен шок - аварийно състояние

Преди да пристъпи към спешна грижа за кардиогенен шок, всяко лице (не е задължително лекар) трябва поне по някакъв начин да се ориентира в симптомите на кардиогенен шок, без да обърква животозастрашаващо състояние с интоксифицирано състояние, например инфаркт на миокарда и последващ шоков удар. се случи навсякъде. Понякога е необходимо да се виждат лъжливи хора на спирките или на тревните площи, които може да се нуждаят от най-спешната помощ от специалисти по реанимация. Някои минават, но мнозина спират и се опитват да дадат първа помощ.

Разбира се, при наличието на признаци на клинична смърт, е важно незабавно да започне реанимация (непряк масаж на сърцето, изкуствено дишане).

Въпреки това, за съжаление, малко хора притежават оборудването и те често се губят, така че в такива случаи най-добрата пред-медицинска помощ ще бъде да се обади на номер 103, където е много важно правилно да се опише състоянието на пациента за диспечера, като се разчита на признаци, които могат да бъдат характерни за тежки сърдечен удар от всякаква етиология:

  • Изключително бледо лице с сив оттенък или цианоза;
  • Студената лепкава пот покрива кожата;
  • Намаляване на телесната температура (хипотермия);
  • Няма реакция на околните събития;
  • Рязък спад на кръвното налягане (ако е възможно да се измери преди пристигането на линейката).

Предгоспитална грижа за кардиогенен шок

Алгоритъмът на действията зависи от формата и симптомите на кардиогенен шок, реанимация, като правило започва веднага, точно в реанимобила:

  1. Под ъгъл от 15 ° повдигнете краката на пациента;
  2. Дават се кислород;
  3. Ако пациентът е в безсъзнание, трахеята е интубирана;
  4. При липса на противопоказания (подуване на шийните вени, белодробен оток), инфузионната терапия се извършва с разтвор на реполиглюцин. Освен това се прилагат преднизон, антикоагуланти и тромболитици;
  5. За да се поддържа кръвното налягане поне на най-ниското ниво (не по-ниско от 60/40 mm Hg), се прилагат вазопресори;
  6. В случай на нарушение на ритъма - облекчаване на атака в зависимост от ситуацията: тахиаритмия - чрез електроимпульсна терапия, брадиаритмия - чрез ускоряване на сърдечната стимулация;
  7. В случай на камерна фибрилация - дефибрилация;
  8. С асистолия (прекратяване на сърдечната дейност) - непряк масаж на сърцето.

Принципи на лекарствената терапия за истински кардиогенен шок:

Лечението на кардиогенен шок трябва да бъде не само патогенетично, но и симптоматично: t

  • В белодробен оток, нитроглицерин, диуретици, анестезия, въвеждане на алкохол, за да се предотврати образуването на пенести течности в белите дробове;
  • Експресираният болезнен синдром се спира с промедол, морфин, фентанил с дроперидол.

Спешна хоспитализация под постоянно наблюдение в интензивно отделение, заобикаляйки спешното отделение! Разбира се, ако е възможно да се стабилизира състоянието на пациента (систолично налягане от 90-100 mm Hg. Чл.).

Прогноза и шансове за живот

На фона на дори краткосрочен кардиогенен шок, други усложнения могат бързо да се развият под формата на ритъмни нарушения (тахи и брадиаритмии), тромбоза на големи артериални съдове, белодробен инфаркт, далак, кожна некроза, кръвоизливи.

В зависимост от това как се понижава артериалното налягане се проявяват признаците на периферните нарушения, каква реакция на тялото на пациента към лечебни мерки е обичайно да се прави разлика между кардиогенен шок с умерена тежест и тежка, който е класифициран като активен в класификацията. Лека степен за такова сериозно заболяване, като цяло, по някакъв начин не е осигурена.

Въпреки това, дори в случай на умерен шок, няма причина да се заблуждаваме. Някои положителни реакции на организма към терапевтични ефекти и насърчаване на повишаване на кръвното налягане до 80-90 mm Hg. Чл. може бързо да се замени с обратна картина: на фона на нарастващите периферни прояви, кръвното налягане започва отново да спада.

Пациентите с тежък кардиогенен шок са почти без никакъв шанс за оцеляване, тъй като те абсолютно не реагират на терапевтични мерки, така че по-голямата част (около 70%) умират в първите дни на заболяването (обикновено в рамките на 4-6 часа от момента на шока). Отделните пациенти могат да издържат 2-3 дни, а след това настъпва смърт. Само 10 от 100 души успяват да преодолеят това състояние и да оцелеят. Но само малцина са предназначени наистина да победят тази ужасна болест, защото част от тези, които се завърнаха от “другия свят”, скоро умират от сърдечна недостатъчност.

Графика: процент на оцеляване след кардиогенен шок в Европа

По-долу са представени статистически данни, събрани от швейцарски лекари за пациенти, които са имали миокарден инфаркт с остър коронарен синдром (ACS) и кардиогенен шок. Както може да се види от графиката, европейските лекари са успели да намалят смъртността на пациентите

до 50%. Както бе споменато по-горе, в Русия и ОНД тези цифри са още по-песимистични.

Кардиогенен шок;

Кардиогенен шок е сериозно усложнение от миокарден инфаркт и други сърдечни заболявания, което е съпроводено с намаляване на помпената функция на сърцето и нарушение на периферната хемодинамика, водещо до нарушена перфузия на тъканите с неадекватна оксигенация и метаболитни нарушения.

Диагностични критерии за кардиогенен шок:

систолично кръвно налягане (непряк метод) с две последователни измервания под 90 mm Hg. v.

диуреза по-малка от 20-30 ml / h;

сърдечен индекс по-малък от 2.5 l / min / т2;

намаление на натиска на белодробната артерия под 15-18 mm. Hg. v.

липсата на други очевидни причини за артериална хипотония;

клинични признаци на шок: (летаргия и периферна вазоспазъм - студена, влажна, бледа кожа с мраморен модел);

нарушено кръвоснабдяване на жизненоважни органи в резултат на промени в миокардната функция.

Форми на кардиогенен шок:

Причини за кардиогенен шок:

немеханичен - синдром на ниска сърдечна мощност;

разкъсване на преградата на сърцето;

свободна стена;

остра митрална недостатъчност;

разкъсване или дисфункция на папиларния мускул;

Рефлексен шок:

основният патофизиологичен механизъм е рефлекторен ефект на фона на силен болков синдром при миокардна контрактилност и периферен съдов тонус;

показва незабавно облекчаване на болката.

Аритмичен шок:

настъпва в резултат на рязко нарушение на контрактилната функция на миокарда и намаляване на сърдечния дебит на фона на нарушение на сърдечния ритъм

показано е спешно възстановяване на синусовия ритъм.

Хиповолемичен шок:

1 - значително намаляване на обема на циркулиращата кръв (BCC);

2 - понижаване на налягането на пълнене на лявата камера по-малко от 12 mm. Hg. v.

3 - намаляване на централното венозно налягане под 90 mm aq. Чл.

Истински шок:

се развива в резултат на масивно увреждане на миокарда, рязък спад в неговата контрактилна функция и изразено нарушение на периферната резистентност;

Възстановяването на миокардната помпена функция е показано с използване на инотропни лекарства (допамин, добутамин, амринон, норепинефрин).

Етапи на кардиогенен шок:

1. Етап компенсирана хипотония характеризиращо се с намаляване на сърдечния дебит и компенсаторно активиране на артериалните барорецептори, които поддържат кръвното налягане и тъканната перфузия.

2. Етап декомпенсирана хипотония се развива с увеличаване на размера на некроза, което води до по-нататъшно намаляване на сърдечния дебит. Първичните компенсаторни механизми са недостатъчни за поддържане на сърдечния дебит и тъканната перфузия.

3. Етап необратим шок представлява тежка исхемия, необратимо увреждане на мембраните, което може да бъде усилено от токсини, активиране на комплементната система и реакции антиген-антитяло.

Лекция за кардиогенен шок

Лекция № 6. Спешни състояния в кардиологията

1. Инфаркт на миокарда

Инфарктът на миокарда е несъответствие между нуждата от миокарден кислород и раждането, което води до ограничена некроза на сърдечния мускул. Най-честата причина е тромб, по-рядко емболус, по-рядко спазъм на коронарните артерии. Тромбозата най-често се наблюдава на фона на атеросклеротично увреждане на коронарните артерии. При наличието на атероматозни плаки, притока на кръв е турбулентен. Атеросклеротичната лезия се развива в резултат на нарушен метаболизъм на липидите, увеличава се съсирването на кръвта, което е свързано с намаляване на активността на мастните клетки, които произвеждат хепарин. Повишеното съсирване на кръвта и турбуленцията допринасят за образуването на кръвни съсиреци. Образуването на кръвни съсиреци може да доведе до разпадане на атероматозните плаки, кръвоизливи в тях. Предразполагащи фактори са мъжки пол, възраст над 50 години, затлъстяване, наследственост, психо-емоционално пренапрежение, упорит труд.

Клиника и диагноза

Класически инфарктът на миокарда започва с нарастващата болка зад гръдната кост, носеща гореща и потискаща природа. Характеризира се с обширно облъчване на болките в ръцете (често в ляво), гърба, корема, главата, под лявата лопатка, в лявата долна челюст и др. Пациентите са неспокойни, тревожни, понякога забелязват чувство на страх от смъртта. Има признаци на сърдечна и съдова недостатъчност - студени крайници, лепкава пот и др. Болковият синдром е дълъг, не може да бъде отстранен с нитроглицерин в продължение на 30 минути или повече. Има различни нарушения на сърдечния ритъм, спадане на кръвното налягане или повишаването му. Пациентите субективно отбелязват усещането за липса на въздух. Горните симптоми са типични за период I - болка или исхемия, продължителността на които варира от няколко часа до 2 дни. Обективно повишаване на кръвното налягане (след това намаляване); увеличаване на сърдечната честота или нарушение на ритъма; с аускултация се чува патологичен IV тон; сърдечните звуци са глухи; акцент на аортен акцент II тон; На практика няма биохимични промени в кръвта, характерни признаци на ЕКГ.

Вторият период е остър (фебрилен, възпалителен), характеризиращ се с поява на некроза на сърдечния мускул на мястото на исхемията. Болката, като правило, минава.

Продължителността на острия период до 2 седмици. Благополучието на пациента постепенно се подобрява, но общата слабост, неразположение и тахикардия остават. Звуците на сърцето са глухи. На третия ден от заболяването обикновено се появява повишаване на телесната температура, дължащо се на възпаление на миокарда, обикновено малко, до 38 ° C. До края на първата седмица температурата обикновено е нормална. При изследването на кръвта, те откриват: левкоцитоза, умерена, неутрофилна (10-15 хиляди) с преминаване към пръчките: няма еозинофили или еозинопения; постепенно ускоряване на СУЕ; Появява се С-реактивен протеин; повишава се активността на трансаминазите; активността на лактат дехидрогеназа, креатин фосфокиназа и други маркери на инфаркт нараства. Сърдечно специфична KFK-MB фракция и сърдечен тропонин.

Третият период (субакутен или период на белези) продължава 4-6 седмици.

За него е характерна нормализация на кръвните параметри (ензими), нормализира се телесната температура, изчезват всички останали признаци на остър процес: ЕКГ се променя, на мястото на некроза се развива белег на съединителната тъкан.

Четвъртият период (рехабилитационен период, рехабилитация) продължава от 6 месеца до 1 година. Няма клинични доказателства. През този период настъпва компенсаторна хипертрофия на интактни миокардни мускулни влакна и се развиват други компенсаторни механизми. Налице е постепенно възстановяване на миокардната функция. Но патологичната Q вълна остава на ЕКГ.

Но не трябва да забравяме за наличието на атипични форми на миокарден инфаркт, които често се срещат в клиничната практика. Те включват следното.

1. Абдоминалната форма протича според вида на патологията на стомашно-чревния тракт с болка в епигастралната област, при мечовидния процес, в стомаха, придружена от гадене, повръщане. По-често, тази форма (абдоминален) на миокарден инфаркт се намира в инфаркт на задната стена на лявата камера. Като цяло, рядък вариант. ЕКГ олово II, III и VL.

2. Астматичната форма се характеризира с признаци на сърдечна астма и като резултат води до белодробен оток. Болката може да липсва. Астматичната форма е по-често при възрастни хора с кардиосклероза, или с втори сърдечен удар, или с много големи сърдечни пристъпи. Има задух, задушаване, кашлица. Аускултация в белите дробове - влажно фино хриптене.

3. Мозъчна форма или церебрална. В същото време, на преден план, симптомите на мозъчно нарушение на кръвообращението по вид инсулт със загуба на съзнание, са по-чести при възрастни хора със склероза на мозъчни съдове. Има замаяност, гадене, повръщане, фокални неврологични симптоми.

4. Тиха или безболезнена форма е случайна находка по време на медицински преглед. От клинични прояви: изведнъж стана "лошо", имаше остра слабост, лепкава пот, тогава всичко, освен слабостта, минава. Тази ситуация е типична за инфаркт в напреднала възраст и при многократен инфаркт на миокарда. Развива се немотивирано намаляване на толерантността към упражненията.

5. Аритмична форма: основният симптом - пароксизмална - тахикардия, болковият синдром може да липсва. Започва с признак на камерна или надкамерна тахикардия, AV-блокада II - III степен, остра блокада на краката на атриовентрикуларния сноп. Често на откриването има атаки на Моргани-Адамс-Стоукс. В повечето случаи нарушението на сърдечния ритъм се усложнява от хипотония, аритмогенен шок и остра сърдечна недостатъчност.

Признаци на миокарден инфаркт на ЕКГ са следните:

1) в случай на проникващ инфаркт на миокарда или трансмурален (т.е. зоната на некроза се простира от перикарда до ендокарда): ST сегментът се измества над изолин, изпъкналата форма нагоре е от типа "обратно коте"; сливане на Т вълната със ST сегменти в дни 1-3; дълбока и широка вълна Q - основната, знака; намаляване на R вълната, понякога QS форма; характерни несъответстващи промени - противоположни ST и T компенсации (например, в 1-ви и 2-ри стандартни проводници в сравнение с 3-то стандартно олово); средно, от 3-тия ден, има характерна обратна динамика на ЕКГ промени: сегментът ST се приближава до изолин, появява се еднаква дълбока Т. Q-вълната също претърпява обратна динамика, но промененото Q и дълбокото Т могат да продължат цял ​​живот; 2) с интрамурален или нетрансмурален миокарден инфаркт: няма дълбока вълна Q, преместването на сегмента ST може да бъде не само нагоре, но и надолу.

Основните критерии за диагностициране на миокарден инфаркт:

1) клинични признаци;

2) електрокардиографски знаци;

3) биохимични характеристики.

Усложнения: сърдечни ритъмни нарушения, нарушена атриовентрикуларен проводникова, остра левокамерна недостатъчност: белодробен оток, сърдечна астма, кардиогенен шок, заболявания на стомашно-чревния тракт (пареза на стомаха и червата, стомашно кървене), перикардит, пано небактериален тромботична ендокардит, разбива на миокарда, остър и хроничен сърдечен синдром аневризма Дреслер, тромбоемболични усложнения, ангина след инфаркт.

Лечението е насочено към превенция на усложнения, ограничаване на зоната на инфаркта, анестезия и корекция на хипоксията.

Облекчаване на болката: започнете с приема на нитрати. При тежка хипотония се провежда невролептаналгезия - фентанил 1–2 ml интравенозно на глюкоза, дроперидол 0,25% 2 ml на 40 ml 5% разтвор на глюкоза. В случай на непълен ефект, инжектирайте отново 1 час морфин 1% 1.0 подкожно или интравенозно в струя; omnopon 2% - 1.0 подкожно или интравенозно; Promedol 1% - 1.0 подкожно.

За повишаване на аналгетичния ефект, облекчаване на тревожност, тревожност, възбуда прилага: аналгин 50% - 2.0 интрамускулно или интравенозно; Димедрол 1% - 1.0 интрамускулно (седация) + аминазин 2.5% - 1.0 интрамускулно, интравенозно (потенциране на лекарства).

За да се ограничи зоната на некроза, се използват антикоагуланти (хепарин 5 000 U - 1 ml болус, последвано от интравенозна инфузия от 1 000 U на час), тромболитично (фибринолизин 6 000 U интравенозно; Стрептаза 250 000 при интравенозен разтвор) и (аспирин, кардиомагнил, тромботичен ACC, Plavix).

Профилактика и лечение на аритмии.

1. Поляризираща смес, която подпомага проникването на калий в клетките.

2. Лидокаин - лекарството на избор, по-ефективно с камерни аритмии 80-100 mg струя.

3. Кордарон или амиодарон 450 mg интравенозно капе във физиологичен разтвор.

Като се има предвид, че помпената функция на сърцето страда, назначаването на b-блокери (egilok 12.5-25 mg) е показано, за да се засили контрактилитета на миокарда. При наличие на оток в долните крайници или влажни хрипове в белите дробове се използват диуретици (лазикс в доза 40–80 mg).

Голям акцент се поставя върху кръвното налягане, което трябва или да се увеличи с хипотония (допамин), или да се намали (интравенозно изотоп, хипотензивни лекарства - еналаприл). За елиминиране на хипоксията се провежда кислородна терапия с овлажнен кислород чрез маска или носни катетри.

2. Кардиогенен шок

Кардиогенен шок е критично нарушение на кръвообращението с артериална хипотония и признаци на остро влошаване на циркулацията на органи и тъкани.

Клиника и диагноза

Основният диагностичен признак е значително намаляване на систоличното кръвно налягане, което е под 90 mm Hg. Чл. Разликата между систолното и диастолното налягане (пулсовото налягане) е 20 mm Hg. Чл. или става още по-малко. В допълнение, клиниката се развива рязко влошаване на перфузията на органи и тъкани:

1) увреждане на съзнанието от леко забавяне до психоза или кома, появата на фокални неврологични симптоми е възможна;

2) диуреза по-малка от 20 ml / h.

Симптоми на влошаване на циркулацията на периферната кръв: бледа цианотична, мраморна, тухлена, влажна кожа; срутени периферни вени, рязко намаляване на температурата на кожата на ръцете и краката; намаляване на скоростта на кръвния поток.

Степента на CVP може да бъде различна. Нормално CVP 5-8 cm вода. v. фигура под 5 см вода. Чл. доказателства за хиповолемия и ниско кръвно налягане и над 8 cm вода. Чл. говори за дясна камерна недостатъчност.

Диагностицирането на кардиогенен шок обикновено не е трудно. По-трудно е да се определи неговия тип и водещи патофизиологични механизми. На първо място, необходимо е да се разграничи истинският (контрактилен) кардиогенен шок от аритмичния, рефлексния (болката), лекарствения шок, дължащ се на дясната вентрикуларна недостатъчност или бавната текуща руптура на миокарда. При провеждане на интензивна терапия на пациент с шок е важно да се изключат причините за понижаване на кръвното налягане, като хиповолемия, сърдечна тампонада, интензивен пневмоторакс, тромбоемболични усложнения и да не се пропуска вътрешно кървене, например в случай на стрес ерозии или язви на стомашно-чревния тракт.

Показано е, че кислородната терапия се овлажнява с кислород чрез маска или носни катетри. Антикоагулантите се инжектират в доза от 10 000 U, последвано от интравенозна инфузия от 1000 IU на час. Прилагането на аналгетици е необходимо: морфин 1% 1,0 ml подкожно или интравенозно в струя; Аналгин 50% 2 ml интрамускулно, интравенозно.

Съдови средства: Кордиамин 1–4 ml интравенозно; мезатон 1% 1,0 g подкожно, интравенозно, във физиологичен разтвор; норепинефрин 0.2% 1.0 интравенозно. Истинският кардиогенен шок се третира както следва.

За да се увеличи контрактилната активност на миокарда, се използва: строфантин 0,05% 0,5-0,75 g интравенозно бавно с 20,0 изотоничен разтвор, corglucon 0,01 g интравенозно, също с изотоничен разтвор или с поляризираща смес, глюкагон 2– 4 mg интравенозно капе върху поляризиращ разтвор.

Нормализиране на кръвното налягане: норепинефрин 0,2%, 2-4 ml на 1 литър 5% разтвор на глюкоза или изотоничен разтвор. Кръвното налягане се поддържа при 100 mm Hg. Чл., Мезатон 1% 1.0 g интравенозно; Кордиамин 2–4 ml, допамин 200 mg в 400 ml реополиглюцин или 5% глюкоза. При нестабилен ефект на горепосочените лекарства се използва хидрокортизон 200 mg, преднизонът е 90–120 m.

Нормализиране на реологичните свойства на кръвта (тъй като задължително се образуват микроваскуларни тромби, нарушава се микроциркулацията). Елиминиране на хиповолемия, тъй като течната част на кръвта се изпотява: реополиглукин, полиглукин - в обем до 100 ml при скорост 50,0 ml на минута.

Корекция на киселинно-алкален баланс (борба с ацидоза): натриев бикарбонат 5% до 200.0 ml. Повторно въвеждане на обезболяващи. Възстановяване на ритъм и нарушения на проводимостта. Но винаги е необходимо да се следи CVP, което позволява на реаниматорите да определят допустимата инфузионна терапия. Пациенти с кардиогенен шок не трябва да се зареждат с вода. По-високата ЦВП, по-малко инфузионна терапия.

3. Хипертонична криза

Хипертоничната криза е внезапно повишаване на кръвното налягане до ниво, което обикновено не е типично за този пациент, което води до остри регионални нарушения на кръвообращението и увреждане на таргетните органи (сърце, мозък, бъбреци, черва). Външни фактори, провокиращи криза, могат да бъдат:

1) психо-емоционален стрес;

2) метеорологични влияния;

3) прекомерна консумация на сол.

През пролетта и есента кризите се срещат по-често, отколкото през зимата и лятото. Кризите могат да възникнат и на фона на обострянето на редица хронични заболявания. М. С. Кушаковски (1982) идентифицира следните възможности за хипертонични кризи: невровегетативна, водно-солева, конвулсивна (енцефалопатия).

Клиничните симптоми на криза се проявяват чрез тинитус, мигащи мухи пред очите, избухване на главоболие в тилната област, влошено от огъване, напрежение, кашлица, гадене, повръщане и сърдечни аритмии. По време на кризата има опасни нарушения на мозъчната коронарна, по-рядко бъбречна и коремна циркулация, което води до инсулт, инфаркт на миокарда и други сериозни усложнения. ЕКГ показва хипертрофия на лявата камера. Рентгенографията на гръдния кош показва повишаване на сърдечната дейност, аортна деформация под формата на числото "3" и узура на ребрата в резултат на засиления кръвен поток през междуребрените артерии. Аортографията потвърждава диагнозата.

За невровегетативната форма на кризата, внезапно начало, възбуда, хиперемия и влага на кожата, тахикардия, честа изобилна уриниране, преобладаващо повишаване на систоличното налягане с увеличаване на амплитудата на пулса са характерни. Такива кризи иначе се наричат ​​надбъбречни или I тип кризи. Кризите от тип I обикновено протичат сравнително благоприятно, въпреки че могат да доведат до пароксизмален сърдечен ритъм или стенокардия, а при тежки случаи - до инфаркт на миокарда.

Когато водно-солената форма на кризата се влоши постепенно, се наблюдава сънливост, слабост, летаргия, дезориентация, бледност и подпухналост на лицето, подуване. Систоличното и диастоличното налягане се повишават равномерно или с преобладаване на последното и намаляване на пулсовото налягане. Такива кризи се наричат ​​кризи II тип. Кризите от тип II, като правило, са трудни и могат да бъдат усложнени от миокарден инфаркт, инсулт, остра лявокамерна недостатъчност.

Трябва да се подчертаят хипертонични кризи, които се развиват в резултат на внезапно спиране на непрекъсната антихипертензивна терапия, по-специално прием на b-блокери, нифедипин, симпатолитици и особено клонидин.

Лечение на хипертонична криза е спешно намаляване на кръвното налягане до нормални нива, необходими за предотвратяване или ограничаване на увреждането на таргетните органи при хипертония, за предотвратяване на усложнения и смърт в най-тежките случаи или трайно увреждане по време на развитието на инфаркт на миокарда.

В невровегетативната форма на криза обикновено се използва интравенозна струя, бавно прилагане на 0.1 mg клофелин или многократни интравенозни инфузии от по 50 mg лабеталол. Хипотензивният ефект на клонидин може да бъде засилен чрез предписване на 10 mg нифедипин под езика. В изключително тежки случаи се инжектира натриев нитропрусид интравенозно, а в негово отсъствие - интравенозно капене или много бавно фракциониране до 50 mg пентамин.

Основните опасности и усложнения от антихипертензивната терапия:

1) артериална хипотония;

2) нарушение на мозъчното кръвообращение (хеморагичен или исхемичен инсулт, енцефалопатия);

4) ангина, инфаркт на миокарда;

Животозастрашаващи хипертонични кризи са основа за незабавна интензивна терапия.

Видове хипертонични кризи.

1. Конвулсивна форма на хипертонична криза (остра тежка хипертонична енцефалопатия).

2. Криза с феохромоцитом.

3. Остра артериална хипертония при заболявания и състояния, които са животозастрашаващи (остър коронарен синдром, остър миокарден инфаркт, дисекция на аортна аневризма, вътрешно кървене).

4. Хипертонична криза, усложнена от белодробен оток или хеморагичен инсулт.

Конвулсивната форма на хипертонична криза (остра тежка хипертонична енцефалопатия) се развива при злокачествена форма на хипертония или вторична артериална хипертония, например при късна токсикоза при бременни жени или при остър гломерулонефрит. Кризите започват със силно пулсиращо, изкълчващо главоболие, психомоторно възбуда, повтарящо повръщане, без облекчаване, нарушения на зрението; загуба на съзнание се случва бързо и се появяват клонично-тонични конвулсии. При пациенти с новоартериална хипертония (с остър гломерулонефрит, токсемия при бременни жени) може да се развие конвулсивна хипертонична криза с относително малко повишаване на кръвното налягане.

В случай на конвулсивна криза спешната помощ е насочена към премахване на конвулсивния синдром и спешно намаляване на кръвното налягане. Конвулсивният синдром се елиминира чрез интравенозно приложение на диазепам. Допълнително, 10 ml от 25% разтвор на магнезиев сулфат могат да бъдат прилагани интравенозно, или плавно, или бавно, или интрамускулно. За спешно намаляване на кръвното налягане с помощта на натриев нитропрусид, лабеталол, диазоксид. За борба с мозъчния оток се посочва интравенозно инжектиране на лазикс.

С еклампсия, особено когато се прилага интравенозно, магнезиевият сулфат е все още широко използван, който се прилага в доза от 4 g на 100 ml 5% разтвор на глюкоза. След това, ако е необходимо, се извършва капково инжектиране на лекарството, или вместо последващата капкова инжекция магнезиев сулфат, можете да въведете дълбоко интрамускулно инжектиране на 20 ml 25% воден разтвор на магнезиев сулфат. Интравенозното приложение на магнезиев сулфат трябва да се избягва, ако бременната жена се лекува с калциеви антагонисти (опасно рязък спад на кръвното налягане). Възможно е при еклампсия и интравенозно приложение на аминазин (100-250 mg), диазоксид (300 mg). Седуксен (диазепам) се инжектира бавно интравенозно (20-30 mg) и след това се капва (300 mg в 500 ml 5% разтвор на глюкоза).

Криза на феохромоцитом се проявява с внезапно, много бързо и рязко повишаване на кръвното налягане, главно систолично, и повишаване на пулсовото налягане, придружено от бледа кожа, студена пот, сърцебиене, болки в сърцето и епигастриума, гадене, повръщане, пулсиращо главоболие, замаяност. По време на криза са възможни повишена температура, зрителни нарушения и загуба на слуха. Характеризира се с понижаване на кръвното налягане след прехода към вертикално положение.

Спешната помощ в случаи на криза на феохромоцитом започва с повдигане на главата на леглото до ъгъл от 45 °, което води до намаляване на кръвното налягане. За спешна антихипертензивна терапия, изборът на лекарство е фентоламин, който се прилага интравенозно в 5 ml спрей за 5 минути. Със същата цел се използва интравенозна инжекционна инжекция с лабеталол 50 ml след 5 минути или капково вливане на 30 ml натриев нитропрусид в 300 ml 5% разтвор на глюкоза. Като допълнително лекарство може да бъде полезен дроперидол (5-10 ml интравенозно). За подтискане на тахикардия предписан пропранолол в доза 20-40 мг.

При остър миокарден инфаркт (особено често наблюдаван по време на предната му локализация), когато кризата увеличава натоварването на миокарда, нараства нуждата от миокарден кислород, преди всичко е необходимо да се спре тежката болка с помощта на съвременни болкоуспокояващи (включително наркотични аналгетици) и да се въведат успокоителни което може значително да намали кръвното налягане. Ако се запази значителна хипертония и се повиши симпатиковата нервна система, тогава се инжектират интравенозно b-адренергични блокери (пропранолол, метопролол, есмолол), които, заедно с хипотензивния ефект, могат да ограничат зоната на пери-инфарктната миокардна исхемия. Често се прибягва до интравенозно нитроглицерин, за да предизвика намаляване на пре-и след натоварване. Това ви позволява да контролирате кръвното налягане. Въпреки това, прилагането на натриев нитропрусид, което в тези случаи може да повиши миокардната исхемия, трябва да се избягва, очевидно поради явлението "коронарен грабеж" (намаляване на коронарния кръвен поток към исхемичната зона). При поддържане на хипертония след острия стадий на инфаркт на миокарда, те започват лечение с големи антихипертензивни лекарства, като се вземат предвид показанията и противопоказанията. Въпреки това, през последните години, във връзка с данни за вторична превенция, най-често се предпочитат b-блокери и АСЕ инхибитори, които в отсъствието на противопоказания са били използвани от ранния период.

С развитието на остра сърдечна недостатъчност, хипертоничната криза се облекчава чрез интравенозно приложение на нитроглицерин (противопоказан при изразена митрална стеноза); предписват вазодилататори (въпреки че често се развива толерантност към тях), IFCA.

При постоянна хипертония при тежка сърдечна недостатъчност те прибягват до комбинация с диуретици и дори малки дози тиазидни диуретици заедно с калий-съхраняващ диуретик (триамтерен или амилорид) не само нормализират кръвното налягане, но и предотвратяват появата на аритмии, причинени от дефицит на калий и магнезий при тези пациенти. (Blizzard V. I., 1996).

При хеморагичен инсулт или субарахноидален кръвоизлив кръвното налягане трябва да се намали много внимателно с помощта на лекарства, чийто хипотензивен ефект може лесно да се контролира (натриев нитропрусид) и до ниво, което надвишава нормалното (работещо). Всяко намаляване на кръвното налягане, придружено от влошаване на неврологичния статус, трябва да се счита за прекомерно.

При белодробен оток нитроглицерин или натриев нитропрусид или пентамин, също лазикс, се прилагат интравенозно за спешно намаляване на кръвното налягане.

Когато аортна дисекция аневризма или разкъсването му, се използват следните лекарства интравенозно за контрол на кръвното налягане и подготовка за хирургично лечение: натриев нитропрусид, бримкови диуретици (фуроземид), нифедипин, пропранолол (заедно с натриев нитропрусид), метилдофа, резерпин (като допълнителен агент).

При кризи, причинени от повишаване на сърдечния дебит, често се наблюдават тахикардия и преобладаващо повишаване на систолното и пулсовото налягане, интравенозно приложение на анаприлин и след това, ако е необходимо, фуроземид има добър ефект.

4. Нарушения на сърдечния ритъм, опасни за живота

Аритмията е сърдечен ритъм, различен от синусите.

Нормалната сърдечна честота има следните характеристики:

1) сърдечна честота от 60 до 120 на минута;

2) пейсмейкърът е синусов възел, доказан с положителна Р вълна, предшестваща QRS комплекса в II стандартно олово и отрицателен в AVR;

3) Интервалите R - R се различават с не повече от 0.01 s;

4) действителните показатели, отразяващи стойностите на интервалите и зъбите в нормата.

Всички промени на ЕКГ се извършват в II стандартно олово.

1. Нарушаване на формирането на импулси:

1) в синусовия възел:

а) синусова тахикардия;

б) синусова брадикардия;

в) синусова аритмия;

г) синдром на болния синус (SSS);

2) ектопични аритмии:

б) пароксизмална тахикардия;

в) предсърдно мъждене и трептене;

г) трептене и трептене на вентрикулите.

2. Нарушаване на импулси:

1) допълнителни пътеки (пакети Кент);

2) сърдечен блок:

а) предсърдно (интраатриално);

Механизми на аритмии

Намаляване на потенциала за почивка, прагът на възбудимост възниква само въз основа на дефицит на клетъчен калий, съотношението "плазма-клетка" (обикновено, 80 mEq калий е в клетката и 5 meq в плазмата).

Асиметрия на електрофизиологично-метаболитен фокус на миокарда поради исхемия, възпаление, реперфузия по време на тромболиза. Електрофизиологична слабост на по-висок пейсмейкър. Вродени допълнителни пътища на проводимост.

Пароксизмална надкамерна тахикардия

Пароксизмалната надкамерна тахикардия е внезапен сърдечен пристъп с честота 150–250 удара в минута. Има 3 форми:

Етиологията на суправентрикуларната пароксизмална тахикардия често се свързва с повишена активност на симпатиковата нервна система. Клинично се проявява с внезапна атака на сърцето, съдовете на врата пулсират, сърдечната дейност се движи в различен ритъм. Продължителността на атаката от няколко минути до няколко дни. Броят на сърдечните удари с вентрикуларна форма обикновено е в диапазона 150-180 удара в минута, а надкамерните форми - 180–240 удара в минута.

По време на атака ритъмът на махалото е характерен за аускултация, няма разлика между I и II тона. Това повишава търсенето на кислород в миокарда и може да предизвика атака на остра коронарна недостатъчност.

1. Комплекси QRS не се променят.

2. В суправентрикуларната форма Р вълната се слива с Т.

Лечението започва с интравенозно приложение на кордарон в доза от 300 mg или прокатерин до 1 g, след което аденозин 1 ml - 1% (10 mg) е болезнен. Антагонистите на калция верапамил (изоптин) се прилагат интравенозно с болусна доза от 2,5–5 mg за 2-4 минути. Но се използва в тесни QRS комплекси, а в широк той може да даде фибрилация. Възможен е прием на b-адреноблокатори (пропранолол 20–40 mg сублингвално).

Пароксизъм на предсърдно мъждене

Пароксизмът на предсърдно мъждене се характеризира с отсъствие на предсърдни комплекси, а вместо изолин се откриват пилообразни вълни на предсърдното трептене, които са най-силно изразени при води II, III и VF с честота от 250-400 удара в минута. Или отсъстват предсърдни комплекси, мигащи вълни, груби или малки вълнови колебания на изолин и честота на атриалните вълни от 350–600 удара в минута.

Клиника. Пулс аритмичен с вълни с различен пълнеж, наличие на дефицитен пулс (разликата между сърдечната честота и пулса); различни интервали и различна сила на сърдечните тонове по време на аускултация.

Лечение. Когато пароксизмът започва с въвеждането на дигоксин 0,25 mg (1 ml 0,025%) в 20 ml интравенозен болус. За постигане на желания ефект на насищане с гликозид се препоръчва доза от 1,5 mg дигоксин на ден или 3 дни.

При неусложнен пароксизъм, прокаинамид се прилага бавно интравенозно в доза до 2000 ml за 30 минути (10 ml 10% разтвор) при постоянно проследяване на кръвното налягане, сърдечната честота, ЕКГ. Предсърдното трептене се лекува с електроимпульсна терапия.

Пароксизмална камерна тахикардия

Пароксизмалната вентрикуларна тахикардия се характеризира с откриване на 3 или повече последователни широки (повече от 0,12 s) QRS комплекси с честота от 100–250 удара в минута с несъответстващо изместване на сегмента ST и вълна Т в посока, обратна на основната вълна на комплекса QRS.

Пируета, или двупосочна, фузиформна вентрикуларна тахикардия се появява, когато Q T интервалът е удължен, като в същото време се регистрира анормален ритъм със сърдечна честота 150-250 удара в минута с широки полиморфни деформирани QRS комплекси.

Лечение. В условията на хиподинамична циркулация е необходима електроимпульсна терапия, след която се прилага поддържаща терапия с капково инжектиране на лидокаин. В условията на стабилна хемодинамика, лидокаинът служи като средство за избор, с интравенозна болусна доза от 1-2 mg / kg (80-100 mg) в продължение на 3-5 минути, последвана от капкова инфузия от 4 mg / min за 24 часа.

Вентрикуларната екстрасистола е поява на извънредно широк деформиран QRS комплекс, изхвърляне на ST и T, пълна компенсаторна пауза (интервалът между пред-и пост-екстрасистоличната R вълна е равен на два пъти нормалния RR интервал). Изборът на лекарството е лидокаин, който се прилага съгласно горната схема. Възможно е да се използва кордарон в доза от 300-450 mg интравенозно.

Нарушаване на AV проводимостта с развитието на синкоп (синдром на Morgagni-Adams-Stokes)

При нарушаване на проводимостта възникват различни видове сърдечно блокиране, настъпва забавяне или пълно прекратяване на провеждането на импулса по сърдечната проводимост. Синоаурикуларната блокада се характеризира с нарушена Т-клетъчна функция и нарушена импулсна проводимост от синусовия възел към предсърдията.

Има 3 градуса.

I степен - забавянето на импулса. На ЕКГ интервалът PQ е по-дълъг от 0.20 s. Загубата на комплекса QRS. RR интервалът е стабилен.

II степен - загуба на част от импулсите, непълна проводимост. Mobitz тип I - при провеждане на импулсите, PQ интервалът постепенно се удължава, докато пулсовата вълна падне. QRS не се променя. В място на загуба на QRS най-голямото разстояние RR. Прогнозно, този тип е относително благоприятен.

Тип Mobitz II с постоянен PQ интервал и непроменен QRS комплекс. В същото време не всички импулси достигат вентрикулите - в някои случаи се извършва всеки втори импулс, в други - всяка трета и т.н., т.е. има периодична загуба на комплекса QRS 3: 2, 4: 3, 5: 6 и t. г.

III степен - пълна блокада на поведение. В същото време, провеждането на импулси към вентрикулите напълно спира, хетеротопното огнище на идиовентрикуларния ритъм се ражда в камерите, а колкото по-нисък е автоматизмът, толкова по-трудно е клиниката. Наблюдава се пълна дисоциация: предсърдният ритъм е близък до нормалния, а честотата на камерите е 40 удара в минута или по-малко. Последното зависи от степента на увреждане: ако АВ възел страда, 40-50 за 1 минута, ако пакетът на Неговия пакет - 20 удара за 1 минута или по-малко.

Степента на деформация на комплекса QRS също показва нивото на нараняване. Звуците на сърцето са отслабени, периодично се появява “оръдие”, тогава, когато предсърдните и вентрикуларните систоли почти съвпадат във времето. Може би III допълнителен тон. Систолните звуци на изгнание могат да се появят на основата на сърцето. Често се среща пулсация на вените, свързана с редукцията на Атриите, особено ясно изразена в оръдия Стражеско.

Клиника. Скъсване на сърцето, ако падне един пулс. Замаяност при няколко импулса. Синдром на Моргани - Адамс - Стокс (загуба на съзнание), ако изпадат 6-8 комплекси.

Лечение. За да се възстанови адекватният ритъм, атропин се прилага в доза от 0,5–1 mg до 3 mg. На всеки 3 минути, 1 mg до обща доза от 0,4 mg / kg. Калциеви антагонисти - изоптин 0.04 mg / kg. При честа загуба на съзнание пациентът се прехвърля на постоянна електроимпульсна терапия. Но по-често пейсмейкърът трябва да се извършва „по поръчка“.

Кардиогенен шок

Кардиогенен шок е крайно проявление на остра сърдечна недостатъчност, характеризиращо се с критично намаляване на миокардната контрактилност и перфузия в тъканите. Симптоми на шок: понижение на кръвното налягане, тахикардия, задух, признаци на централизирана циркулация на кръвта (бледност, намаляване на температурата на кожата, поява на застояли петна), нарушено съзнание. Диагнозата се поставя въз основа на клиничната картина, резултатите от ЕКГ и тонометрията. Целта на лечението е стабилизиране на хемодинамиката, възстановяване на сърдечния ритъм. В контекста на спешното лечение се използват бета-блокери, кардиотоници, наркотични аналгетици, кислородна терапия.

Кардиогенен шок

Кардиогенен шок (CS) е остро патологично състояние, при което сърдечно-съдовата система не е в състояние да осигури достатъчен кръвен поток. Необходимото ниво на перфузия временно се постига поради изчерпаемите резерви на тялото, след което започва фазата на декомпенсация. Състоянието принадлежи към IV клас на сърдечна недостатъчност (най-тежката форма на нарушение на сърдечната дейност), смъртността достига 60-100%. Кардиогенният шок е по-често регистриран в страни с висок процент на сърдечно-съдови заболявания, слабо развита превантивна медицина и липса на високотехнологична медицинска помощ.

причини

Развитието на синдрома се основава на рязко намаляване на контрактилната способност на ЛС и на критично намаление в минута освобождаване, което е съпроводено с циркулаторна недостатъчност. Няма достатъчно кръв в тъканта, развиват се симптоми на кислородно гладуване, понижава се нивото на кръвното налягане, появява се характерна клинична картина. CSh може да влоши следните коронарни патологии:

  • Инфаркт на миокарда. Той е основната причина за кардиогенни усложнения (80% от всички случаи). Шокът се развива предимно с големи фокални трансмурални инфаркти, 40-50% от сърдечната маса излиза от съкратителния процес. Той не се среща при миокардни инфаркти с малък обем на засегнатите тъкани, тъй като останалите непокътнати кардиомиоцити компенсират функцията на мъртвите миокардни клетки.
  • Миокардит. Шок, водещ до смърт на пациента, се случва в 1% от случаите на тежък инфекциозен миокардит, причинен от Коксаки, херпес, стафилококови и пневмококови вируси. Патогенетичен механизъм - поражението на кардиомиоцитите от инфекциозни токсини, образуването на анти-кардиологични антитела.
  • Отравяне на кардиотоксични отрови. Такива вещества включват клонидин, резерпин, сърдечни гликозиди, инсектициди, органофосфати. При предозиране на тези лекарства се наблюдава отслабване на сърдечната дейност, намаление на сърдечната честота, спад в минутен обем до показателите, при които сърцето не е в състояние да осигури необходимото ниво на кръвен поток.
  • Масивна белодробна емболия. Блокирането на големите клони на белодробната артерия с тромб - тромбоемболизма на ЛА - е съпътствано от нарушен белодробен кръвен поток и остра дясна вентрикуларна недостатъчност. Хемодинамично разстройство, причинено от прекомерно запълване на дясната камера и стагнация в него, води до образуване на съдова недостатъчност.
  • Тампонада на сърцето. Сърдечната тампонада е диагностицирана с перикардит, хемоперикард, аортна дисекация, наранявания на гръдния кош. Натрупването на течност в перикарда затруднява работата на сърцето - това става причина за нарушен кръвен поток и шок.

По-рядко, патологията се развива с папиларна мускулна дисфункция, дефекти на камерната преграда, руптура на миокарда, сърдечни аритмии и блокади. Фактори, които увеличават вероятността от сърдечно-съдови инциденти са атеросклероза, старост, наличие на диабет, хронична аритмия, хипертонични кризи, прекомерно упражнение при пациенти с кардиогенни заболявания.

патогенеза

Патогенезата се дължи на критичния спад на кръвното налягане и последващото отслабване на кръвния поток в тъканите. Определящ фактор не е хипотонията като такава, а намаляване на обема на кръвта, преминаваща през съдовете за определено време. Влошаването на перфузията води до развитие на компенсаторно-адаптивни реакции. Резервите на тялото са насочени към осигуряване на кръв на жизнените органи: сърцето и мозъка. Останалите структури (кожа, крайници, скелетни мускули) са лишени от кислород. Развива се спазъм на периферните артерии и капиляри.

На фона на описаните процеси се активират невроендокринни системи, образува се ацидоза и натриеви и водни йони се задържат в тялото. Диурезата се намалява до 0,5 ml / kg / час или по-малко. Пациентът е диагностициран с олигурия или анурия, черният дроб е нарушен и се появява полиорганна недостатъчност. В по-късните етапи, ацидозата и освобождаването на цитокини предизвикват прекомерна вазодилация.

класификация

Заболяването се класифицира по патогенетични механизми. На доболничните етапи не винаги е възможно да се определи вида на КС. В болницата етиологията на заболяването играе решаваща роля в избора на терапии. Погрешната диагностика в 70-80% от случаите води до смърт на пациент. Има следните опции за шок:

  1. Reflex - нарушения, причинени от силна болезнена атака. Диагностицира се с малък обем на лезията, тъй като тежестта на болковия синдром не винаги съответства на размера на некротичния фокус.
  2. Вярно кардиогенен - ​​последствие от остър инфаркт на миокарда с образуването на обемни некротичен фокус. Свиването на сърцето се намалява, което намалява минималния обем. Развива се характерният комплекс от симптоми. Смъртността надвишава 50%.
  3. Ареактив е най-опасният вид. Подобно на истинските CS, патогенетичните фактори са по-изразени. Лоша терапия. Смъртност - 95%.
  4. Аритмогенни - прогностично благоприятни. Това е резултат от ритъм и нарушение на проводимостта. Среща се с пароксизмална тахикардия, AV блокади на III и II степен, пълни напречни блокади. След като ритъмът се възстанови, симптомите изчезват за 1-2 часа.

Патологичните промени се развиват на етапи. Кардиогенен шок има 3 етапа:

  • Компенсация. Намаляване на минутен обем, умерена хипотония, отслабване на перфузията в периферията. Кръвоснабдяването се поддържа чрез централизиране на кръвообращението. Пациентът обикновено е в съзнание, клиничните прояви са умерени. Има оплаквания от замаяност, главоболие, болки в сърцето. В първия етап патологията е напълно обратима.
  • Декомпенсация. Съществува обширен комплекс от симптоми, намалява се перфузията на кръвта в мозъка и сърцето. Кръвното налягане е критично ниско. Отсъстват необратими промени, но остават минути до тяхното развитие. Пациентът е в ступор или в безсъзнание. Поради отслабването на бъбречния кръвоток, образуването на урина се намалява.
  • Необратими промени. Кардиогенен шок влиза в терминалния стадий. Характеризира се с повишени симптоми, тежка коронарна и церебрална исхемия и образуване на некроза във вътрешните органи. Развива се синдромът на дисеминирана интраваскуларна коагулация, на кожата се появява петехиален обрив. Настъпва вътрешно кървене.

Симптоми на кардиогенен шок

В началните етапи се проявява кардиогенен болестен синдром. Локализацията и характерът на усещанията са подобни на инфаркт. Пациентът се оплаква от притискаща болка зад гръдната кост (“сякаш сърцето е притиснато в дланта на ръката ти”), разпространяващо се до лявата раменна лопатка, ръка, страна, челюст. Облъчването от дясната страна на тялото не е маркирано.

Дихателната недостатъчност се проявява с пълна или частична загуба на способност за дишане самостоятелно (цианоза, дишане по-малко от 12-15 в минута, тревожност, страх от смърт, включване на спомагателни мускули в дихателния процес, прибиране на крилата на носа). С развитието на алвеоларен оток на белите дробове, от устата на пациента се освобождава бяла или розова пяна. Човекът е принуден да седне, наведе се напред и да положи ръце на стола.

Намалява се систоличното кръвно налягане под 80-90 mm Hg. Чл., Импулс - до 20-25 мм Hg. Чл. Пулсът е нишковидно, със слабо пълнене и напрежение, тахикардия до 100-110 удара / минута. Понякога сърдечната честота пада до 40-50 удара / мин. Кожата на пациента е бледа, студена и влажна на допир. Изразена е обща слабост. Диурезата е намалена или напълно отсъства. На фона на шока се появява нарушение на съзнанието, появява се ступор или кома.

усложнения

Кардиогенен шок се усложнява от множествена органна недостатъчност (ПН). Работата на бъбреците, черният дроб е счупен, се забелязват реакции от храносмилателната система. Системната органна недостатъчност е резултат от преждевременно доставяне на медицинска помощ на пациента или тежко заболяване, при което взетите мерки за оздравяване са неефективни. Симптомите на ПОНС са паяжни вени по кожата, повръщане "кафеена основа", мирис на сурово месо от устата, подуване на югуларните вени, анемия.

диагностика

Диагностиката се извършва на базата на физически, лабораторни и инструментални изследвания. При изследване на пациент, кардиолог или реаниматор отбелязва външните признаци на заболяването (бледност, изпотяване, мраморност на кожата), оценява състоянието на съзнанието. Обективните диагностични мерки включват:

  • Физически преглед. Когато тонометрията се определя от понижението на кръвното налягане под 90/50 mm Hg. Чл., Честота на пулса по-малка от 20 mm Hg. Чл. В началния стадий на заболяването може да липсва хипотония поради включването на компенсаторни механизми. Сърдечни тонове са глухи, в белите дробове се чуват влажни фини мехурчета.
  • Електрокардиография. ЕКГ с 12 олово показва характерните признаци на миокарден инфаркт: намаляване на амплитудата на R вълната, отместване на ST сегмента, отрицателна вълна Т. Възможни са признаци на екстрасистолия, атриовентрикуларен блок.
  • Лабораторни изследвания. Оценете концентрацията на тропонин, електролити, креатинин и урея, глюкоза, чернодробни ензими. Нивото на тропонини I и T се повишава още в първите часове на АМИ. Признак на развиваща се бъбречна недостатъчност е повишаването на плазмените концентрации на натрий, урея и креатинин. Активността на чернодробните ензими се увеличава с реакцията на хепатобилиарната система.

Когато се диагностицира, кардиогенен шок трябва да се разграничава от дисекция аортна аневризма, вазовагален синкоп. При аортна дисекция болката излъчва по протежение на гръбначния стълб, продължава няколко дни и е вълнообразна. При синкоп няма сериозни промени на ЕКГ, в историята на пациента - болезнено влияние или психологически стрес.

Лечение на кардиогенен шок

Пациенти с остра сърдечна недостатъчност и признаци на шоково състояние са спешно хоспитализирани в кардиологична болница. В състава на SMP трябва да присъства реаниматор, който заминава за такива повиквания. На доболничния етап се провежда кислородна терапия, осигурява се централен или периферен венозен достъп, извършва се тромболиза по показания. В болницата продължете лечението, инициирано от екипа на SMP, което включва:

  • Корекция на нарушения. За облекчаване на белодробния оток се прилагат диуретици на веригата. Нитроглицеринът се използва за намаляване на претоварването на сърцето. Инфузионната терапия се провежда при липса на белодробен оток и CVP под 5 mm Hg. Чл. Обемът на инфузията се счита за достатъчен, когато този показател достигне 15 единици. Предписани са антиаритмични лекарства (амиодарон), кардиотоници, наркотични аналгетици, стероидни хормони. Тежка хипотония е показание за употребата на норепинефрин чрез спринцовка-перфузор. При персистиращи нарушения на сърдечния ритъм се използва кардиоверсия, а при тежка дихателна недостатъчност - механична вентилация.
  • Високотехнологична помощ. При лечение на пациенти с кардиогенен шок такива високотехнологични методи се използват като интрааортна балонна контрацепция, изкуствена вентрикула, балонна ангиопластика. Пациентът получава приемлив шанс да преживее навременна хоспитализация в специализирано кардиологично отделение, където има оборудване, необходимо за високотехнологично лечение.

Прогноза и превенция

Прогнозата е неблагоприятна. Смъртността е повече от 50%. Възможно е тази цифра да се намали в случаите, когато първата помощ е била предоставена на пациента в рамките на половин час от началото на заболяването. В този случай смъртността не надвишава 30-40%. Преживяемостта е значително по-висока при пациентите, претърпели хирургична намеса с цел възстановяване на проходимостта на увредените коронарни съдове.

Превенцията е да се предотврати развитието на миокарден инфаркт, тромбоемболия, тежки аритмии, миокардит и сърдечни увреждания. За тази цел е важно да се провеждат профилактични курсове на лечение, да се поддържа здравословен и активен начин на живот, да се избягва стреса и да се спазват принципите на здравословното хранене. Когато се появят първите признаци на сърдечна катастрофа, трябва да се повика екип за бърза помощ.