Какви са лекарствата за лечение на сърцето?

На първо място по броя на болестите в ХХІ век водещи са сърдечносъдовите заболявания. В страни със стабилни и добри икономики (най-често с изключение на африканските страни) това е водещата причина за смърт. Ето защо, навременното предотвратяване на заболявания от този тип е изключително важно.

Основните причини за сърдечно-съдови заболявания са инфекции, функционални поражения на нервите на почвата, вродени промени в сърдечно-съдовите органи. Интересен факт е, че употребата на кафе и алкохолни напитки също може да се превърне във второстепенна причина.

Разбира се, най-често откриваме за наличието на този вид заболяване от лекаря (когато отидем за преглед, пристигаме с оплакване или пристигаме в спешното отделение най-лошото). Лекарите след преглеждане, преминаване на необходимите тестове и полагане на изпит поставят диагноза. Лекарите провеждат разговори, където откриват всякакви алергични реакции на тялото към дадено лекарство. Разберете какво е пострадал пациентът преди, предупреждавайте за всички възможни странични ефекти. И след това предпише необходимите лекарства, дават съвети.

Но има случаи, когато пациентът започва да взема лекарството сам, което не трябва да се прави по никакъв начин, защото има голям шанс да се натъкне на неефективно лекарство, което сте закупили единствено заради добра рекламна кампания. Тъй като списъкът на предполагаемите "необходими" наркотици включва всичко, което трябва да бъде продадено възможно най-скоро и колкото е възможно повече. По време на това аптечната мрежа също намалява процента. Съответно, най-доброто решение би било да се консултирате с лекар, преди да вземете решение за промени в комплекса за лечение.

Опитните лекари в деветдесет процента от случаите предписват тези лекарства, които са били предписани в началото на кариерата си, защото знаят, че лекарството „изглежда“ помага и затова не бързат да разглобяват нови лекарства с повишена ефективност. И така, какво да изберем между предлаганите от лекаря хапчета? Това ще кажем. Сърдечни лекарства и техния списък.

Корекция на мозъчната циркулация

Те включват лекарства, способни да разширяват кръвоносните съдове. Кръвоносните съдове се наблюдават, за да се оптимизира кръвоснабдяването на мозъка. Мозъчната тъкан е наситена с кръв.

Това са най-ефективните и популярни лекарства. Преди употреба трябва да се консултирате с Вашия лекар.

Болка в сърцето

За краткотрайна болка нитроглицеринът ще помогне. Прием под езика, две хапчета наведнъж.

За съжаление, пациентите могат да получат продължителни главоболия. В този случай трябва да се вземе Sustac. И с атаки Isoket. В този случай най-доброто решение би било бързо облекчаване на болката.

Помислете за добро лекарство за болка Validol не трябва да бъде, защото лекарите казват за лекарството като "хапче", освежаващ дъх.

Corvalol също не е най-доброто решение, тъй като е изобретен за проблеми с нервната система. Има и мнение, по което лекарството изглежда пристрастяващо. Мисля, че познаването на лекарството е забранено във всички страни, с изключение на Русия и нейните най-близки съседи. Това са лекарствата, предназначени за лечение на сърдечна болка.

Кръвоснабдяване на миокарда

За да се намали необходимостта от миокард в кислорода, както и да се подобри кръвоснабдяването на органа, тези лекарства помагат:

Трябва да имате предвид и лекарствата при инфаркт на миокарда:

Лекарите не могат да посочат средствата с точност за всеки пациент с аритмия, тъй като списъкът им ще се различава в зависимост от типа на нарушенията на сърдечния ритъм.

Ако болестта е лека, добре е да се въведат допълнителни калий и магнезий в тялото. Тук ще ви помогне:

Също така, лекарства се използват за превенция. Panangin е по-добре тук от наличието на специална черупка, но всичко зависи от личните данни на човека.

Списъкът с лекарства за намаляване на сърдечната честота е различен:

Блокиране на появата на други огнища на възбуждане в случай на атриална фибрилация:

Блокирайте калиевите канали:

  • Ибутилид.
  • Nibentan.
  • Бретилиев.

Брадикардия и блокада и тяхната терапия:

Преди употреба трябва да се консултирате с лекар.

Метаболитни агенти

Подобряване на метаболизма с метаболитни лекарства на сърдечните клетки. Исхемична болест, сърдечна недостатъчност, кардиомиопатия са индикации за употреба. За съжаление голяма част от тези лекарства нямат научно доказан положителен ефект. Европа и Америка не препоръчват такива лекарства за употреба, но в страните от ОНД те са доста популярни.

  • Mildronat.
  • Thiotriazolin.
  • Riboksin.
  • Cardioprotectors.

Препарати от този вид увеличават стабилността на миокарда с липса на кислород:

За да се подобри енергийния синтез в сърдечната клетка ще помогне:

Приложението трябва да бъде дългосрочно. Ефектът от лекарствата е различен.

Докато кокарбоксилазата е напълно неефективна.

Профилактика на кръвни съсиреци

Ефектът на лекарствата е приблизително следният: лекарствата намаляват съсирването и предотвратяват създаването на агрегати от тромбоцитите.

Терапия за сърдечна недостатъчност

В този случай, лекарят ще предпише лекарство от групата на гликозидите. Този вид лекарства се произвеждат от растителни материали, поради което в никакъв случай не можете да прекъснете дозировката, тъй като увеличаването може да доведе до интоксикация в тежка форма.

Всяко от лекарствата има значителни различия един от друг в дългосрочен план, натрупване в тъканите, екскреция от тялото. Наркотиците могат да повлияят сърдечните ритми по различни начини, като по този начин нарушават действията на други лекарства. Трябва да се консултирате с лекар. Противопоказания - всякакъв вид блокада.

АСЕ инхибитори

Такива средства пречат на изпълнението на функциите на конвертиращия ензим. Те са отговорни за регулиране на съдовия тонус, кръвното налягане. Вътрешната обвивка на съда е изложена на по-защитен ефект след консумацията.

  • Еналаприл.
  • Лизиноприл.
  • Катоприл се използва като линейка. С атака.

Противопоказания

Ако тялото има алергична реакция към вещества, които са част от някои лекарства.

Бременните жени също не трябва да използват тези лекарства.

От страничните ефекти - обрив, сухота в устата, възможно гадене.

Няма странични ефекти от дългосрочното използване на средствата, тъй като хапчетата нямат допълнителни ефекти върху други органи.

Има дори обобщена таблица на комплексно лечение, която можете да намерите в интернет.

заключение

За съжаление проблемите със сърцето са често срещани през ХХІ век. Но в това няма нищо ужасно, тъй като медицината не стои на едно място и може да излекува деветдесет и девет процента от всички болести, които се раждат. Седемдесет процента от пациентите със сърдечни проблеми се появяват на фона на възрастта, което е много характерно, осъзнавайки, че сърцето е мускул. За много хора, на фона на стреса, това означава, че на работното място или вкъщи всичко е далеч от гладко и спешно трябва да се промени.

Да, в наше време наркотиците се купуват и продават заради добра рекламна кампания. Понякога тези инструменти не се отразяват положително, защото не са преминали научната лаборатория и не са потвърдили ефективността. Винаги трябва да се консултирате с лекар, защото всякакви малки неща в медицинската книга могат да бъдат сериозно противопоказание за дадено лекарство.

Лекарства, които подобряват метаболитните процеси в миокарда

В комплексното лечение на сърдечни заболявания често се използват лекарства, които влияят на метаболитните процеси в сърдечния мускул.

Малко са от тях и всички те имат индивидуални механизми на действие, засягащи един или друг компонент на обмяната на веществата: състоянието на клетъчните мембрани, функционирането на клетъчните транспортни системи, натрупването и консумацията на енергийно ценни молекули и др. в кардиологията, но също и в неврологията, при заболявания на горните дихателни пътища и очите, тъй като тяхното влияние върху метаболизма се простира отвъд сърцето - до повечето клетки и тъкани на тялото.
Независимо от факта, че обхватът на показанията за метаболитни агенти е доста широк, през последните години отношението към тази група лекарства стана по-сдържано от преди. Факт е, че в момента се провеждат много международни клинични изпитвания, насочени към изучаване на ефективността на някои лекарства и оценка на терапевтичните им свойства. След като извършиха много от тях, се оказа, че някои лекарства имат недостатъчна ефикасност и често не оправдават надеждите, които са били поставени върху тях. Това не означава, че те са напълно лишени от фармакологично действие, просто в сравнение с плацебо имат доста малък ефект. Те включват рибоксин и милдронат, които все още продължават да се използват широко в клиничната практика. Независимо от гореизложеното, тази група лекарства не трябва да се отхвърля и изключва от употреба. Дори и малък положителен ефект при редица състояния е положително нещо, особено след като тези средства никога не се използват като лекарства от първа линия и са показани за употреба в комбинация с други.
Като метаболитен наркотик, съвременните кардиолози са по-склонни да използват предуктал (триметазидин). Сред агентите, които засягат метаболитните процеси в миокарда, предукталът има най-впечатляващата база от доказателства и многократните клинични проучвания, включващи няколко десетки хиляди пациенти, потвърждават неговата висока ефикасност.

Етил метил хидроксипиридин сукцинат

Фармакологично действие. Той има антиоксидантно действие, повишава устойчивостта на тъканите към кислородно гладуване, подобрява метаболитните процеси в миокарда и нервните клетки, намалява честотата и тежестта на инсулта, намалява холестерола, инхибира липидната пероксидация, увеличава производството на енергийно ценни вещества от сърдечния мускул. Той засяга мозъчното кръвообращение, спомага за стабилизирането на нервните процеси в мозъка (има ноотропен ефект). Подобрява адаптационните процеси на организма и повишава устойчивостта на стреса.
Показания. Използва се само като част от комплексната терапия, като допълнение към основното лечение. Показан е при различни форми на исхемична болест на сърцето, артериална хипертония, хронична сърдечна недостатъчност, метаболитни нарушения в миокарда. Използва се при пациенти с инсулт и преходни исхемични пристъпи, с атеросклеротична и хипертонична енцефалопатия, нарушен липиден състав на кръвта (повишени нива на холестерол). Начин на употреба. Лекарството може да се използва орално или парентерално.
Капсулната форма на лекарството е предназначена за перорално приложение, с постепенно увеличаване на дозата. Използва се при артериална хипертония и стабилни форми на ИБС. Първоначалната доза е 100 mg 3 пъти дневно, по-нататъшно увеличаване за постигане на ефекта. Максимално допустимата доза - 800 мг на ден. В края на курса на лечение, дозата съгласно същата схема се намалява до 300 mg на ден. Средният курс за сърдечно заболяване е 1,5-2 месеца. Допустими профилактични курсове за 1-1.5 месеца, 2 пъти годишно, през пролетта и есента.
С нестабилна стенокардия, инфаркт, остри нарушения на мозъчното кръвообращение, за предпочитане е лекарството да се предписва под формата на интравенозен или интрамускулен разтвор. С интравенозно инжектиране на потока (инжектирайте бавно!) Съдържанието на ампулата се разрежда в 20 ml физиологичен разтвор или 5% глюкоза, с капков разтвор в 100-150 ml. Дозата се изчислява въз основа на телесното тегло. Единична доза е около 1-3 mg / kg, дневно - 3-9 mg / kg.
Странични ефекти Рядко се срещат. Има алергични реакции, гадене, повръщане, абдоминален дискомфорт. Нежеланите реакции често изчезват, когато се лекуват.
Противопоказания. Заболявания, включващи бъбречна и чернодробна недостатъчност, алергия към лекарството, бременност, период на кърмене, възраст на пациенти под 18-годишна възраст.

триметазидин

Фармакологично действие. Той намалява тежестта и честотата на инсултите, засягайки метаболитните процеси в миокарда, предпазва сърдечния мускул от кислородно гладуване, намалява степента на увреждане на кардиомиоцитите (мускулните клетки на сърцето), когато са изложени на исхемия. Поради ефекта си върху метаболизма намалява необходимостта от прием на нитрати и подобрява контрактилитета на миокарда, което има положителен ефект в случай на циркулаторна недостатъчност.
Показания. Исхемична болест на сърцето (използва се главно за стабилна ангина и компенсирани форми на хронична сърдечна недостатъчност), профилактика на ангина.
Начин на употреба. Таблетките се приемат през устата с чаша вода, 35 мг 2 пъти дневно, след хранене. Продължителността на лечението се определя от препоръките на лекуващия лекар.
Странични ефекти Изключително редки са. Възможни са гадене, повръщане.
Противопоказания. Индивидуална непоносимост, периода на бременност и кърмене, пациенти под 18-годишна възраст.

инозин

Фармакологично действие. Въздейства върху метаболитните процеси в тъканите, като предшественик на едно от енергийно ценните вещества (аденозин трифосфат), спомага за намаляване на ефекта на кислородния дефицит на миокарда. Поради метаболитното действие може да се намали тежестта на сърдечните аритмии. Благоприятен ефект върху кръвоснабдяването на сърдечния мускул има подобен защитен ефект върху бъбреците. Той има положителен ефект върху газообменните процеси, повишава ефективността на сърдечните контракции, увеличава ударния обем на кръвта. Той има известен антиагрегиращ ефект (нормализира съсирването на кръвта), укрепва процесите на възстановяване на тъканите, особено кардиомиоцитите и клетките на лигавицата на стомашно-чревния тракт.
Показания. Инфаркт на миокарда във всички стадии на заболяването, хронична сърдечна недостатъчност, аритмии, различни видове кардиомиопатия, сърдечни дефекти от всякакъв произход. Показан е при възпалителни заболявания на сърдечния мускул (миокардит, перикардит), отравяне с натъртване, при лечение на резки промени в сърцето, дължащи се на миокардит или миокарден инфаркт. В допълнение към сърдечните патологии, той може да се използва при различни чернодробни заболявания (хепатит, цироза), гастрит, пептична язва, при комплексното лечение на алкохолната зависимост.
Начин на употреба. Лекарството се предписва за перорално или интравенозно, в зависимост от предписанието на лекуващия лекар. Средната дневна доза за таблетки е до 2,4 g от лекарството. Разтворът за интравенозно администриране може да се прилага в поток или да се капва при ниска скорост. Първоначалната доза е 10 ml от 2% разтвор веднъж дневно, след това двойната доза. Продължителността на курса е до 2 седмици. Когато се пулверизира, разтворът не се разрежда, а за капене съдържанието на ампулата се разрежда с разтвор на натриев хлорид.
Странични ефекти Повишена пикочна киселина в кръвта, влошаване на хода на заболяването при пациенти с подагра (повишени обостряния), кожни алергични реакции.
Противопоказания. Индивидуална непоносимост, метаболитни нарушения на пикочната киселина (подагра). Когато се използва лекарството при пациенти с тежко бъбречно заболяване, се изисква намаляване на дозата.

mildronat

Фармакологично действие. Той е метаболитен медикамент, регулира обмяната на кислород, има детоксикиращ ефект върху клетките и тъканите. Възстановява запасите от енергийно ценни вещества в миокарда, е адаптоген. Благоприятен ефект върху мозъчната и коронарната циркулация, подобрява функционалните резерви на нервната дейност. При остър инфаркт и нестабилна ангина, предпазва кардиомиоцитите от кислородно гладуване, ограничава увреждането на сърдечния мускул. Допринася за намаляване на епизодите на ангина. Използва се за съдови нарушения в офталмологията, може да се използва при комплексното лечение на алкохолизма.
Показания. Като допълнително средство за защита се използва при различни форми на коронарна болест на сърцето: за инфаркт на миокарда, включително прехвърлена, нестабилна и стабилна ангина, хронична сърдечна недостатъчност. Може да се използва за различни видове кардиомиопатия, усложнена от циркулаторна недостатъчност, инсулт, преходни исхемични пристъпи, ангиопатии на ретинални съдове с различна етиология, кръвоизливи във фундуса. Показани с физическа и умствена умора, по време на възстановителния период при спортисти след състезанието, със синдром на отнемане при алкохолици.
Начин на употреба. Прилага се вътре или интравенозно. Във връзка с общия тонизиращ ефект се препоръчва да се използва сутрин. При стабилни форми на коронарна болест на сърцето и други неактивни патологии, перорална доза от 0,5–1 g на ден се приема веднъж или два пъти сутрин и на обяд. При остри нарушения на мозъчното кръвообращение, инфаркт, нестабилна стенокардия, ретинални кръвоизливи, интравенозно приложение в доза от 10% е за предпочитане 5–10 ml 1-2 пъти дневно. След 2 седмици пациентът се прехвърля на перорално лечение.
Курсът на лечение с милдронат продължава общо 1-1,5 месеца. С превантивна цел, можете да зададете курсове Mildronata 2 пъти годишно, през пролетта и есента (използва се в капсули в средната доза).
Странични ефекти Рядко се срещат. Може да има повишена сърдечна честота, колебания в кръвното налягане, прекомерно възбуда, безсъние, гадене, повръщане, коремна болка и алергични кожни симптоми.
Противопоказания. Условия, включващи повишаване на вътречерепното налягане (последни мозъчни увреждания, неоплазми на централната нервна система), индивидуална непоносимост, период на бременност и кърмене. Когато се използват при пациенти с чернодробна и бъбречна недостатъчност, е необходимо повишено внимание и внимателен подбор на дозата.

Означава подобряване на метаболизма на сърдечния мускул

Подобрители на метаболизма на миокарда - Списък на лекарствата и лекарствата

Описание на фармакологичното действие

Подобряването на метаболизма на действието на миокарда е насочено към нормализиране на метаболизма в миокарда. Механизмът на това действие е свързан с инхибирането на разрушаването на сарколемата на исхемичните кардиомиоцити и миоцити, стимулирането на енергийния метаболизъм в миокарда, намаляването на размера на зоните на некроза и исхемията. Лекарства, които подобряват метаболизма на миокарда, се използват в комплексната терапия на сърдечносъдови заболявания.

Търсенето на наркотици

Препарати с фармакологично действие "Подобряване на метаболизма на миокарда" t

Няма лекарства от тази категория.

Внимание! Информацията, представена в това ръководство за лекарства, е предназначена за медицински специалисти и не трябва да бъде основа за самолечение. Описания на лекарства се дават за запознаване и не са предназначени за назначаване на лечение без участието на лекар. Има противопоказания. Пациентите се нуждаят от съвет от експерти!

Ако се интересувате от други подобрители и лекарства за метаболизма на миокарда, техните описания и инструкции за употреба, синоними и аналози, информация за състава и формата на освобождаване, индикации за употреба и странични ефекти, методи за употреба, дози и противопоказания, бележки за лекарствата деца, новородени и бременни жени, цена и прегледи на лекарства или имате някакви други въпроси и предложения - пишете ни, ние определено ще се опитаме да ви помогнем.

Миокарден метаболизъм

Мускулната тъкан играе огромна роля в организма, като осигурява не само двигателната функция на тялото, но и работата на вътрешните органи. Изпълнението на тази функция е възможно благодарение на структурата на мускулните влакна. Съставът на мускулните клетки включва такива елементи, които осигуряват намаляване.

Основният мускул на тялото е средният слой на сърдечния мускул - миокард, чиято основна задача е способността за намаляване и отпускане, редувайки се с необходимия ритъм. Тези намаления обаче са много енергоемък процес, така че неговото реализиране изисква голямо количество енергия, което се осигурява от разделянето на мазнини.

По този начин метаболитните процеси са в основата на жизнената дейност на органа. Следователно, нарушенията им водят до затруднения при изпълнението на тяхната контрактилна функция и следователно са ключът за идентифициране на патологични процеси в сърцето. Как точно се осъществява контрактилната функция на този мускул и как метаболитните процеси в миокарда влияят на неговото прилагане?

Какво е метаболизъм?

Тъй като всички клетки са мултифункционални живи организми и всеки от тях участва в биохимичните процеси на тялото, правилното функциониране на тъканите и органите зависи от пълния поток от химични реакции във всяка клетка, като осигурява тези метаболитни процеси. Комбинацията от такива химични реакции, които са необходими за осигуряване на жизнената активност на организма и неговата адаптивност към променящите се условия на околната среда, се нарича метаболизъм. Метаболизмът се основава на два основни процеса, които са противоположни по смисъл, но допълващи се по смисъл:

    Разделянето на вещества на прости елементи, в резултат на което се отделя необходимата за живота енергия. Синтез на различни вещества, необходими за изграждането на клетки.

Логично е пълното функциониране на сърдечния мускул да зависи и от правилното протичане на всички метаболитни процеси в него, т.е. от пълния метаболизъм на миокарда.

Особеността на метаболитните процеси в сърдечния мускул

Тъй като най-голямо количество енергия се отделя в резултат на разпадане на липидите, именно този процес осигурява активността на сърдечния мускул. Основният компонент на липидите са мастни киселини, които освен че са източник на енергия, участват и в изграждането на клетките. Разделянето на тези химични елементи се извършва чрез окисление, т.е. необходимия компонент на тази реакция е кислород.

Така, поради окисляването, един вид енергия се прехвърля към друг, а именно, потенциалната енергия на химичното съединение се прехвърля към кинетичната енергия на сърдечния ритъм. Освен това, интензивността на отделянето на енергия зависи от снабдяването с кислород и мастни киселини. Освен това, когато става дума за сърцето, енергията трябва постоянно да се попълва поради непрекъснатостта на сърдечния ритъм. Такива характеристики на метаболизма на миокарда водят до факта, че този мускул, както никой друг в тялото, се нуждае от постоянно кръвоснабдяване. Освен това, с увеличаване на натоварването на сърцето по време на физическата активност, сърцето се нуждае от подобрено снабдяване с кислород и следователно от подобрение на кръвния поток. Въпреки това, при някои сърдечни заболявания този процес може да бъде нарушен. В тази ситуация, нарушения пълзене в метаболитни процеси. Какви са тези нарушения и какви са последствията за организма?

Нарушения на метаболизма на миокарда и неговите последствия

Тъй като метаболизмът на миокарда обикновено се нуждае от висококачествено кръвоснабдяване, основните проблеми възникват именно поради влошаването на кръвния поток, който много често се наблюдава при пациенти, страдащи от сърдечна исхемия или ангина.

Нарушения на метаболитните процеси на сърдечния мускул, възникващи поради недостатъчност на сърдечната циркулация и водещи до сериозно увреждане, се наричат ​​миокарден дисметаболизъм.

Симптомите на това състояние, проявяващи се в нарушение на функциите на сърдечния мускул, са както следва:

    Нарушение на свиваемостта поради липса на енергия. Прекъсвания в автоматизма на сърдечния ритъм, причинени от намаляване на контрактилитета. Нарушения на възбудимост и проводимост, дължащи се на влошаване на предаването на електрически импулс от кардиомиоцитите.

Сред факторите, провокиращи развитието на тази патология, са:

    Дистрофия, анемия и дефицит на витамини. Отравяне с химикали, алкохол. Заболявания на ендокринната система. Метаболитни заболявания. Прекомерно упражнение. Патология на бъбреците или черния дроб. Остри инфекциозни заболявания.

Тази патология може да доведе до развитие на сериозни сърдечни заболявания, включително миокардит, кардиосклероза, предсърдно мъждене и дори инфаркт, както и да предизвика необратими промени в кръвоносните съдове, водещи до инсулт. Ситуацията се утежнява от факта, че тези нарушения не засягат определена част от сърдечния мускул, а целият миокард, което води до големи щети.

Лечение на заболявания

Премахването на този проблем трябва да започне с лечението на заболяването, което провокира неговото развитие. Освен това е необходимо да се вземат лекарства, които подобряват метаболизма на миокарда, които се разделят на следните групи:

    Антиангинални агенти, които насърчават разширяването на кръвоносните съдове (нитроглицерин). Аминокиселини и анаболни стероиди. Лекарства, които помагат за подобряване на транспорта на кислород до тъканите, включително тези, които подобряват мозъчното кръвообращение (цинаризин). Препарати с антиоксидантни свойства, включително витамин Е, елеутерокок. Никотинова киселина, която заедно с витамин Е подобрява контрактилитета. Витамини от група В, допринасящи за окислителните процеси. Средства, съдържащи калории. Ноотропни лекарства, които допринасят за подобряване на нервната система. (Пирацетам).

Ролята на метаболичната терапия в съвременната кардиология

Публикувано в списанието:
“КАРДИОЛОГИЯ (КАРДИОЛОГИЯ)” 2016 V.V. REZVAN, I.S. Василиева
Катедра по болнична терапия №2 ГБОУ ВПО Първи Московски държавен медицински университет. IM Сеченов Министерство на здравеопазването, Москва

Дисбалансът на енергийния метаболизъм, развиващ се в ранните стадии на исхемичната каскада с редица заболявания и патологични състояния, се отразява неблагоприятно върху функционалното състояние и морфологията на клетъчните структури, което води до апоптоза и клетъчна смърт. Основните фактори, които увреждат клетъчните мембрани, са свободните радикали и реактивните кислородни видове, които имат висок афинитет към липидите и фосфолипидите на клетъчните мембрани [1-3].

Въпреки многогодишния опит в употребата, прилагането на антихипоксични и антиоксидантни лекарства остава емпирично и няма убедително обяснение на базата на данни от научни изследвания. Като се има предвид това, използването на вещества, които предпазват биологичните мембрани от увреждане (лекарства с антиоксидантна активност) и вещества, които увеличават енергийния потенциал на клетките (антихипоксанти), трябва да се разглеждат като обещаваща посока на фармакотерапевтичните нарушения, развиващи се при описаните по-горе състояния. Най-важният проблем на съвременната кардиология е развитието на миокардна защита чрез активиране на различни метаболитни процеси [3-6].

Метаболитната корекция за целите на цитопротекцията при сърдечносъдови заболявания (ССЗ) е най-аргументираният подход от гледна точка на патофизиологията. В международните препоръки съществуват индикации за доказателствена база за целесъобразността на включването на редица метаболитни цитопротектори в програмите за лечение на пациенти с исхемична болест на сърцето с хронична сърдечна недостатъчност (ХСН).

В статията е направен анализ на литературни данни за ефективността на метаболичната терапия на ССЗ при използване на таурин и резултатите от собствените изследвания на авторите. Патогенетична обосновка за метаболитна терапия с използване на таурин. Тауринът е 2-аминоетансулфонова киселина (H2N-CH2-CH2-SO3H), която е открита през 1827 г. от Леополд Гмелин като основен елемент на говеждото жлъчка. Тауринът се намира във всички жизненоважни органи на човека (мозък, сърце, черен дроб, бъбреци, панкреас, ретина и др.), Е част от майчиното мляко и кръвната плазма [7, 8].

Поради важната роля на таурина във физиологичните процеси в човешкото тяло, дефицитът на това вещество се свързва с развитието на различни патологични процеси [7]. Доказано е, че дългосрочният дефицит в консумацията на храни, съдържащи таурин, е свързан с развитието на ретинова дегенерация, забавяне на растежа и развитието на организма, прояви на редица ССЗ, нарушено развитие на централната нервна система (ЦНС), отслабване на имунната система и неспецифична резистентност на организма и редица чернодробни заболявания. Развитието на повечето от тези заболявания може да бъде ефективно предотвратено или регресирано, когато се приема таурин [8-10].

Анализът на литературните данни показва наличието на редица ефекти, описани във фармакологични, физиологични и биохимични изследвания при изследването на това вещество. Отбелязва се отсъствието на токсичност на тази аминокиселина, което прави възможно разглеждането на използването на това естествено съединение като обещаващо при разработването на лекарства за лечение на редица заболявания, включително сърдечни и съдови заболявания.

Досега е доказано, че тауринът участва в редица физиологични процеси, в частност, неговия ефект върху контрактилната активност на сърдечния мускул [8], липидния метаболизъм в черния дроб [10], импулсната активност на невроните в различни мозъчни области [11] и имунологичната памет [12]. осмотичен баланс на клетките [13].

По своята химическа природа тауринът може да действа и като абсорбер на свободните радикали и антиоксидант [9]. В допълнение, тауриновите хлорамини, които се образуват по време на химичното взаимодействие на таурин с високо токсична хипохлорна киселина, служат като вътреклетъчни сигнални молекули, които могат да намалят експресията на провъзпалителни цитокини, като същевременно увеличават експресията на ендогенна NO синтаза (eNOS) [14].

Вътреклетъчният таурин изпълнява електростатични взаимодействия с полярни фосфолипидни групи в клетъчните мембрани, което може да повлияе на свойствата на мембраната, като пропускливост и флуидност, което от своя страна влияе върху податливостта на структурни и функционални мембранни протеини към различни ковалентни модификации и модулиращи ефекти [15, 16],

Активната тауринова транспортна система е стереоспецифична и се потиска в присъствието на други бета-аминокиселини и някои други вещества, например, бета-аланин, гуанидиноетансулфонат и у-аминомаслена киселина. Предполага се, че този транспортер спомага за поддържането на определена вътреклетъчна концентрация на таурин. Разпределението на таурин може да варира значително в зависимост от вида на клетките и тъканите, като високите нива на тази аминокиселина се откриват в жлъчните, чревните тъкани, сърцето и бъбреците, в ретината и левкоцитите [15, 17].

Метаболитни нарушения при миокарден инфаркт и възможността за тяхната корекция. Към днешна дата е описан терапевтичният ефект на това вещество в редица ССЗ.

Изследвахме клиничната ефикасност и безопасност на таурин при лечението на пациенти с постинфарктна кардиосклероза (PICS). Проучването включва 95 пациенти с PICS и ангина пекторис от функционален клас II и III (FC) [18]. Пациентите са разделени на случаен принцип в 2 групи: основната група се състои от 48 пациенти (29 мъже и 19 жени, средна възраст 65.8 ± 7.2 години), към които таурин е добавен към стандартната терапия (Dibikor, PIK-FARMA Russia, 750). mg / ден); Групата за сравнение включва 47 пациенти (30 мъже и 17 жени, средна възраст 63,6 ± 6,9 години), които са получили стандартна терапия и плацебо. Продължителността на лечението е 3 месеца.

За да се оцени устойчивостта на терапевтичния ефект на лечението, параметрите се измерват 3 месеца след края на лечението. Установено е, че клиничната ефикасност на таурин при пациенти с PICS с дневен прием от 750 mg в продължение на 3 месеца се потвърждава от по-значимите промени в сравнение с плацебо в субективните показатели за състоянието: намаляване на тежестта на умората с 2 пъти, намаляване на интензивността на оплаквания на сърцебиене с 72,3%, намаляване на тежестта на задух с 30% и тежестта на болката в сърдечната област с 50% в сравнение с първоначалното ниво [18].

Пациентите, чието лечение е използвало таурин, повиши толерантността към физическо натоварване, нормализиране на сърдечния ритъм (намаляване на броя на камерните екстрасистоли с 45%, намаляване на честотата на суправентрикуларен сърдечен ритъм с 57%) и статистически значимо увеличение на фракцията на изтласкване според ехокардиографията.

При пациенти с признаци на PICS, приемът на таурин в продължение на 3 месеца допринася за повишаване на качеството на живот, което се проявява със значително увеличаване на ефективността на повечето скали на въпросника в Сиатъл.

Трябва да се отбележи, че идентифицираните промени в клиничните и инструменталните параметри при пациенти с PICS продължават 3 месеца след края на приема на таурин [18]. A. Venturini et al. Счита се, че кардиопротективната роля на таурина е свързана с неговата способност да влияе на тока на Са2 +. При исхемия, анаеробният метаболизъм води до увеличаване на продукцията на лактат и намаляване на вътреклетъчното рН. На свой ред, понижаването на рН започва обмяната на Na + / H +, увеличавайки вътреклетъчната концентрация на Na +. Реперфузията след продължителна исхемия може да доведе до необратими промени, причинени от натрупването на Са2 + поради обмяната на Na + / Ca 2+ и образуването на реактивни кислородни видове (ROS). В същото време тауринът предпазва миокарда от увреждане, като предотвратява прекомерното натрупване на Са2 + поради инхибиране на обмена на Na Ca 2+ / Ca 2+ [19].

В постинфарктния период тауринът спомага за стабилизиране на електрическата възбудимост на мембраните, модулирайки концентрацията на Са2 + и в същото време намалява агрегацията на тромбоцитите. Според J. Das et al., Кардиопротективната роля на таурин се реализира поради нейните антиоксидантни ефекти [20].

Метаболитни нарушения при атеросклероза. В момента изследователите смятат, че по отношение на превенцията и лечението на ССЗ, ефектите на лекарството върху липидния метаболизъм са от голямо значение. Така, T. Yanagita et al. предоставят данни за неговите свойства за понижаване на холестерола. Доказано е, че тауринът повишава биотрансформацията на холестерола в жлъчните киселини, от своя страна увеличеното количество жлъчни киселини може да подобри отделянето на холестерол от тялото [21].

Ефектът на таурин върху серумния холестерол е свързан с промени в активността на 7-а-хидроксилаза и 3-хидрокси-3-метилглутарил-КоА редуктаза в черния дроб. В експериментите беше установено, че тауринът инхибира секрецията на един от основните индивидуални рискови фактори за атеросклероза и ИБС - аполипопротеин В, незаменим структурен компонент на липопротеините с ниска плътност и липопротеините с много ниска плътност, необходими за вътреклетъчното сглобяване и секреция на тези липопротеини.

М. J. Choi et al. представи убедителни данни, потвърждаващи анти-атерогенния ефект на таурин върху организма, който се проявява в допълнение към конюгацията с жлъчни киселини, способността за стимулиране на синтеза на азотен оксид (NO), както и подобрена регулация на съотношението на липидите в кръвта и съдовия ендотел чрез въздействие върху метаболизма и макрофагната активност [10].

Според Т. Ито, J. Azuma, приемането на таурин предотвратява появата на ендотелна дисфункция - първоначалното събитие на образуването на атеросклеротични лезии чрез подобряване на функцията на моноцитите [22]. G. Ulrich-Merzenich et al. показват, че развитието на ендотелиална дисфункция, причинена от високи нива на глюкоза и окислени липопротеини с ниска плътност, може да бъде предотвратено чрез приемане на таурин чрез намаляване на регулацията на апоптозата и адхезионните молекули [23].

Метаболитни нарушения при CHF и тяхната корекция чрез използване на таурин. Показана е ефикасността на таурин при пациенти с ХСН. В едно изследване на M. Sinha et al. Показано е, че поради ефекта върху продължителността на потенциала на действие чрез модулиране на вътреклетъчното съдържание на калий, тауринът проявява инотропен ефект върху миокарда. Авторите смятат, че ефектът от таурин в CHF се дължи на следните механизми: повишена екскреция на натрий; секрецията на натриев уретечески фактор и вазопресин; повишена активност на калциевия поток; повишена инотропна и адренергична активност, дължаща се на ефекта върху нивото на сАМР [24].

В изследването на I.G. Gordeeva et al. Установено е, че употребата на таурин при пациенти с CHF II FC съгласно класификацията на NYHA на фона на PICS води до значително намаляване на дисперсията на QT интервала в сравнение с тази при контролните пациенти и има положителен ефект върху динамиката на този показател при пациенти с CHF III FC съгласно класификацията на NYHA, получават стандартна терапия [25].

В работата на М.Е. Statsenko et al. Изследвахме 60 болни мъже и жени в ранния постинфарктен период с CHF II - III FC съгласно класификацията на NYHA и съпътстващ тип 2 захарен диабет (DM-2). Пациентите са рандомизирани в 2 групи от по 30 души: първата група е получила основна терапия на сърдечна недостатъчност и основна антидиабетна терапия, а втората група получава таурин в допълнение към основното лечение в доза от 500 mg 2 пъти дневно. Оценява се влиянието на 16-седмичната терапия с таурин върху сърдечна недостатъчност, структурни и функционални параметри на сърцето, въглехидрати, липиден обмен, вариабилност на сърдечната честота и микроциркулация, еластични свойства на главните съдове при пациенти с ХСН и съпътстващ ДМ-2. Авторите показаха, че включването на таурин в основната терапия на ХСН и ДМ-2 статистически значително увеличава фракцията на изтласкване на ЛС, намалява нивата на глюкоза, гликиран хемоглобин (HbAlc).

Налице е намаляване на инсулиновата резистентност заедно с намаляване на концентрациите на липопротеини с ниска плътност и триглицериди. Установено е, че откритите промени допринасят за нормализирането на активността на вегетативната нервна система, докато делът на пациентите с хиперсимпатикотония намалява, което допринася за клинично значимо намаляване на ригидността на стената на главните артерии, като значително подобрява нейната ендотелна функция. Авторите правят заключение за целесъобразността на включването на таурин в основната терапия на ХСН и ДМ-2 в ранния период след инфаркт [26].

Метаболитни нарушения при диабета, тяхното въздействие върху сърдечно-съдовата система и ролята на таурин. През последните години в Русия са проведени редица проучвания, при които е доказано, че включването на дибикор, съдържащ таурин, в комплексна терапия на пациенти с диабет-2 и метаболитен синдром води до значително намаляване на нивата на базалния гликемия, HbAlc и HOMA инсулиновата резистентност. При редица пациенти употребата на dibikor намалява дозата на пероралните хипогликемични лекарства [27, 28].

В открито сравнително проучване, проведено от T.I. Severina et al., Оцени ефикасността на таурин при лечението на пациенти със захарен диабет на фона на базисна терапия. Група за рандомизация формира контролна група (п = 20) и група, лекувана с таурин (п = 20). Пациентите от двете групи получават метформин и сулфонилуреи. Три месеца след началото на лечението бяха установени статистически значими положителни промени в метаболитните параметри на въглехидратния, липидния и пуриновия метаболизъм в групата, получила таурин. Промените в контролната група са статистически незначителни [29].

С цел изследване на влиянието на таурина върху състоянието на въглехидратния и липидния метаболизъм, състоянието на сърдечно-съдовата система, клиничното състояние и показателите за качество на живот на пациенти с диабет, G.I. Nechayeva et al. Изследвани са 195 пациенти. Плацебо-контролирано двойно-сляпо проучване включва 80 пациенти с установена диагноза DM-2 с предварително диагностицирана DM-2 на възраст 45-60 години [30].

Авторите показват, че употребата на дибикор при пациенти, получаващи хипогликемични, хиполипидемични, антихипертензивни лекарства и следване на препоръките относно начина на живот (диета, физическа активност), допринася за значително подобряване на субективно оценения клиничен статус на пациентите, намаляване на индекса на телесна маса, подобряване на въглехидратния и липидния метаболизъм. умерено понижаване на кръвното налягане и сърдечната честота, подобряване на процесите на реполяризация на миокарда и нормализиране на диастоличните функции и лявата камера със значително положително въздействие върху показателите за качеството на живот на пациентите с добра поносимост [30, 31].

В Y. Yamori et al. Установено е, че тауринът има адреналинов ефект върху надбъбречните жлези при стрес, средно 30% потиска увеличаването на кръвната захар [32].

В работата на ТП Zykova et al. Представя резултатите от проучване на употребата на таурин при жени във високорискови групи за развитие на гестационен диабет при синдром на поликистозни яйчници (PCOS) и фамилна анамнеза за диабет-2. Таурин (dibicorus в доза от 1 g) е бил използван при жени с СПКЯ поради неговите известни модулиращи ефекти върху въглехидратния и липидния метаболизъм [33]. Показано е, че повечето жени с СПКЯ имат инсулинова резистентност, лабораторната проява на която е хиперинсулинемия с различна тежест и в патогенезата на заболяването са важни инсулиновата секреция и инсулиновото действие.

Резултатите от работата потвърдиха, че тауринът при жени без наднормено тегло намалява степента на инсулинова резистентност на празен стомах и повишава функцията на β-клетките чрез увеличаване на инсулиновата секреция.

Авторите показват, че при жени с наднормено тегло функцията на β-клетките се подобрява с намаляване на абсолютната хиперинсулинемия на фона на повишаване на чувствителността към инсулин и неговия метаболитен клирънс. Изследователите заключават, че таурин модулира метаболитни нарушения при пациенти с СПКЯ, намалявайки степента на хиперинсулинемия, а използването му за 3 месеца е съпроводено с подобряване на функцията на β-клетките поради корекция на фаза I на инсулиновата секреция с намаляване на степента на хиперинсулинемия. Тези промени, от своя страна, определят свързаното подобрение на функцията на яйчниците при пациенти с ановулаторна дисфункция [30].

ON Ovsyannikova и L.A. Zvenigorodskaya проведе двойно-сляпо, плацебо-контролирано сравнително клинично проучване, което показа клиничната ефикасност на таурин при пациенти с безалкохолно мастно чернодробно заболяване и DM-2 в сравнение с плацебо [34].

заключение

Анализът на литературните данни показва, че таурин (дибикор) има изразени вазодилататорни, антитромбоцитни, хипогликемични, антитоксични свойства, регулира активността на ренин-ангиотензин и каликреин-кининовите системи. Установено е, че лекарството засяга съдовия слой чрез въздействие върху различни цели.

Доказано е, че тауринът може да действа като антипролиферативно и антиоксидантно средство в съдовите гладкомускулни клетки. В ендотелните клетки тауринът е способен да потиска апоптозата и възпалителните процеси, както и да намали оксидативния стрес чрез увеличаване на образуването на NO. Получаването на таурин облекчава симптомите на артериалната хипертония и обръща развитието на ригидност на артериалната стена при пациенти с диабет тип 2.

Метаболитни лекарства в кардиологията

литература

За авторите / За кореспонденция

Държавен университет в Санкт Петербург

Катедра по болнична терапия

Олесова В.М. - аспирант.

Маркатюк О. Ю. - аспирант.

Препарати на витамини в миокардната метаболитна защита. Част I.

Викторов, д-р професор, началник. Тр. клин. фармакология с лаборатория по функционална диагностика, НСК "Институт по кардиология. Акад. Н. Д. Стражеско »АМС на Украйна

При различни сърдечно-съдови заболявания, биологичните и фармакологичните свойства на витамините трябва да се считат за необходими, но в същото време спомагателни начини за лечение и профилактика. Въпреки това, употребата на тези лекарства в кардиологията, насочена към нормализиране на метаболизма на миокарда, често се среща и продължава да среща сдържано и понякога скептично отношение от страна на редица клиницисти.

Това се дължи най-вече на факта, че в повечето случаи средствата за метаболитна терапия са неефективни в остри клинични ситуации и идентифицирането на тяхното терапевтично действие в клиниката отнема време. При провеждане на необходимата фармакотерапия, поради здравословни причини, дългосрочните ефекти на адаптация, наблюдавани при тяхното използване, остават извън фокуса на основното внимание на лекаря. В същото време, използването на този вид медикаментозна терапия създава предпоставки за повишаване на ефективността на лекарствата, които са представители на интензивна терапия, които са трудни за откриване в клинични наблюдения.

Една от най-важните задачи, свързани с влиянието на тези лекарства, е метаболитната защита на исхемичния миокард. Системата от фармакотерапевтични ефекти, насочени към повишаване на преживяемостта на сърдечния мускул и ограничаване на зоната на исхемия, на настоящия етап, включва няколко основни области, включително специфични задачи:

  • намаляване на натоварването на сърцето и лечение на усложненията от началния период на исхемично увреждане на миокарда - аритмии, артериална хипоидна хипертония;
  • повишен коронарен кръвен поток чрез стабилизиране на перфузионното налягане в коронарните артерии; отстраняване на спазъм на коронарните съдове, елиминиране на оток на съдовата стена на артериолите и капилярите в исхемичната област;
  • регулиране на енергийната хомеостаза на кардиомиоцитите и удължаване на периода на обратими промени в областта на исхемично увреждане на миокарда чрез назначаване на средства за осигуряване на енергия; лекарства-активатори на ендогенно макроергопроизводство и транспорт на кислород, инхибитори на метаболитна ацидоза;
  • мембранна защита: инхибиране на липидната пероксидация на кардиомиоцитните мембрани; стабилизиране на лизозомни мембрани; неутрализация на мембранотропното действие на хуморалните агенти - хистамин, кинини, хиалуронидаза, фосфолипази, лизозомни протеази и др.

За много от тях са установени най-честите механизми на сърдечно-съдово действие (Таблица 1).

Различни патологични процеси, протичащи в сърцето при исхемия и реперфузия при пациенти с нестабилна ангина или остър миокарден инфаркт, са свързани с увреждане на мембранните структури на кардиомиоцитите. Сред тях от основно значение са увеличаването на образуването на свободни радикали, липидната пероксидация (POL), калциевото претоварване, възпалението, ацидозата, инхибирането на антиоксидантната система на организма. Те не се изключват взаимно и действат синергично, като се допълват взаимно. Основната цел на мерките за защита на мембранните системи на кардиомиоцитите е да се намали степента на тяхното увреждане, като се предотврати преминаването на все още обратими промени към необратими. Използването на мембранни протектори (МР) се основава на тази концепция.

Влиянието на МР върху миокарда е сложно, допринася за ограничаването на исхемичното и реперфузионното увреждане. Въпреки това, поради преобладаващия ефект върху отделните звена на патологичния процес, тези лекарства са условно разделени на няколко групи:

  • инактивиране на свободните радикали и процесите на липидна пероксидация (естествени и синтетични антиоксиданти);
  • намаляване на образуването на прооксидантни фактори чрез повлияване на източниците на тяхното образуване (бета-блокери, инхибитори, липоксигеназа);
  • оптимизиране на метаболитните процеси на кардиомиоцитите (убихинон, триметазин);
  • мембрани за стабилизиране на кардиомиоцити (екзогенен фосфокреатин, фосфатидилхолин, прогестерон, глюкокортикоиди);
  • Увеличава активността и силата на антиоксидантните ензими (селимарин, натриев селенин, препарати на супероксиддисмутаза).

Естествените и синтетични антиоксиданти имат силно инхибиращ ефект върху процесите на окисление на свободните радикали. Витамин Е, естествен антиоксидант α-токоферол, се използва широко в клиничната практика. Експериментално доказан инхибиторен ефект на лекарството върху процесите на липидна пероксидация, фагоцитна активност на неутрофилите, намаляване на размера на некроза на експерименталния миокарден инфаркт, постишемична и реперфузионна дисфункция на лявата камера. Установено е, че употребата на α-токоферол при пациенти с остър миокарден инфаркт (АМИ) ограничава масата на некротичния миокард, ускорява лечебния процес, намалява нарушенията на ритъма и клиничните прояви на лявата вентрикуларна недостатъчност. При използване на комбинация от α-токоферол с никотинамид е установено подобрение на контрактилитета на миокарда, ограничаване на дилатацията на лявата камера (LV) и намаляване на честотата и тежестта на сърдечната недостатъчност при пациенти с ОМИ.

В продължение на много години се дискутира фактът, че витамин Е предотвратява атеросклеротичните лезии на кръвоносните съдове, дължащи се на антиоксидантни ефекти и инхибиране на пролиферацията на гладките мускулни клетки и адхезията на тромбоцитите. Фактът, че витамин Е е защитен фактор при коронарна болест на сърцето, е показан в многоцентрови клинични проучвания, проведени през 90-те години върху оценката на способността на витамин Е да намалява честотата на миокарден инфаркт и смъртност при пациенти с коронарна болест на сърцето, което определя днешните виждания за мястото на витамин Е при коронарна болест на сърцето.

В проучване "Алфа-Токоферол Бета Каротин" (ATHB) не е наблюдавано намаляване на честотата на синдром на ангина и смъртност под влияние на 50 mg / ден на витамин Е. В друго голямо рандомизирано проучване, няма разлики в честотата на ИБС при пациенти с висок риск, които са получили витамин Е в дневна доза от 267 mg, в сравнение с тези, получаващи плацебо (средното проследяване е 4.5 години).

Антиоксидантното изследване на сърцето на Кеймбридж (СНАОС) показва 80% намаление на риска от нефатален инфаркт на миокарда при високорискови пациенти с ИБС, които получават витамин Е в дневни дози от 267-533 mg, но употребата на витамин Е не е съпътствана от намаляване на сърдечно-съдовата смъртност. Наскоро публикувано рандомизирано проучване показва намаляване на риска от сърдечно-съдови усложнения (включително инфаркт на миокарда) под влияние на витамин Е, прилаган в доза от 533 mg / ден. В рандомизирано контролирано проучване (The Swiss Hert Study) е установено намаление на тежките усложнения при 1/3 от пациентите, подложени на коронарна ангиопластика под влиянието на хомоцистеин-понижаваща витамин терапия (фолиева киселина, витамин В12 и витамин В6). Протекторът статистически значим антиисхемичен ефект на препарати от витамин Е беше открит в повечето кохортни изследвания през 1987–2002. Освен това, някои от тях са установили връзка между богатия на токоферол прием на храна и разпространението на исхемичната болест на сърцето. Въпреки това, мненията, изразени по-рано за намаляване на честотата на инсулти в профилактичния прием на витамин Е или неговите продукти, не са потвърдени.

Лекарства, които подобряват метаболитните процеси в миокарда

В комплексното лечение на сърдечни заболявания често се използват лекарства, които влияят на метаболитните процеси в сърдечния мускул.

Малко са от тях и всички те имат индивидуални механизми на действие, засягащи един или друг компонент на обмяната на веществата: състоянието на клетъчните мембрани, функционирането на клетъчните транспортни системи, натрупването и консумацията на енергийно ценни молекули и др. в кардиологията, но също и в неврологията, при заболявания на горните дихателни пътища и очите, тъй като тяхното влияние върху метаболизма се простира отвъд сърцето - до повечето клетки и тъкани на тялото.

Независимо от факта, че обхватът на показанията за метаболитни агенти е доста широк, през последните години отношението към тази група лекарства стана по-сдържано от преди. Факт е, че в момента се провеждат много международни клинични изпитвания, насочени към изучаване на ефективността на някои лекарства и оценка на терапевтичните им свойства. След като извършиха много от тях, се оказа, че някои лекарства имат недостатъчна ефикасност и често не оправдават надеждите, които са били поставени върху тях. Това не означава, че те са напълно лишени от фармакологично действие, просто в сравнение с плацебо имат доста малък ефект. Те включват рибоксин и милдронат, които все още продължават да се използват широко в клиничната практика. Независимо от гореизложеното, тази група лекарства не трябва да се отхвърля и изключва от употреба. Дори и малък положителен ефект при редица състояния е положително нещо, особено след като тези средства никога не се използват като лекарства от първа линия и са показани за употреба в комбинация с други.

Като метаболитен наркотик, съвременните кардиолози са по-склонни да използват предуктал (триметазидин). Сред агентите, които засягат метаболитните процеси в миокарда, предукталът има най-впечатляващата база от доказателства и многократните клинични проучвания, включващи няколко десетки хиляди пациенти, потвърждават неговата висока ефикасност.

Етил метил хидроксипиридин сукцинат

Фармакологично действие. Той има антиоксидантно действие, повишава устойчивостта на тъканите към кислородно гладуване, подобрява метаболитните процеси в миокарда и нервните клетки, намалява честотата и тежестта на инсулта, намалява холестерола, инхибира липидната пероксидация, увеличава производството на енергийно ценни вещества от сърдечния мускул. Той засяга мозъчното кръвообращение, спомага за стабилизирането на нервните процеси в мозъка (има ноотропен ефект). Подобрява адаптационните процеси на организма и повишава устойчивостта на стреса.

Показания. Използва се само като част от комплексната терапия, като допълнение към основното лечение. Показан е при различни форми на исхемична болест на сърцето, артериална хипертония, хронична сърдечна недостатъчност, метаболитни нарушения в миокарда. Използва се при пациенти с инсулт и преходни исхемични пристъпи, с атеросклеротична и хипертонична енцефалопатия, нарушен липиден състав на кръвта (повишени нива на холестерол). Начин на употреба. Лекарството може да се използва орално или парентерално.

Капсулната форма на лекарството е предназначена за перорално приложение, с постепенно увеличаване на дозата. Използва се при артериална хипертония и стабилни форми на ИБС. Първоначалната доза е 100 mg 3 пъти дневно, по-нататъшно увеличаване за постигане на ефекта. Максимално допустимата доза - 800 мг на ден. В края на курса на лечение, дозата съгласно същата схема се намалява до 300 mg на ден. Средният курс за сърдечно заболяване е 1,5-2 месеца. Допустими профилактични курсове за 1-1.5 месеца, 2 пъти годишно, през пролетта и есента.

С нестабилна стенокардия, инфаркт, остри нарушения на мозъчното кръвообращение, за предпочитане е лекарството да се предписва под формата на интравенозен или интрамускулен разтвор. С интравенозно инжектиране на потока (инжектирайте бавно!) Съдържанието на ампулата се разрежда в 20 ml физиологичен разтвор или 5% глюкоза, с капков разтвор в 100-150 ml. Дозата се изчислява въз основа на телесното тегло. Единична доза е около 1-3 mg / kg, дневно - 3-9 mg / kg.

Странични ефекти Рядко се срещат. Има алергични реакции, гадене, повръщане, абдоминален дискомфорт. Нежеланите реакции често изчезват, когато се лекуват.

Противопоказания. Заболявания, включващи бъбречна и чернодробна недостатъчност, алергия към лекарството, бременност, период на кърмене, възраст на пациенти под 18-годишна възраст.

триметазидин

Фармакологично действие. Той намалява тежестта и честотата на инсултите, засягайки метаболитните процеси в миокарда, предпазва сърдечния мускул от кислородно гладуване, намалява степента на увреждане на кардиомиоцитите (мускулните клетки на сърцето), когато са изложени на исхемия. Поради ефекта си върху метаболизма намалява необходимостта от прием на нитрати и подобрява контрактилитета на миокарда, което има положителен ефект в случай на циркулаторна недостатъчност.

Показания. Коронарна болест на сърцето (използва се главно за стабилна стенокардия и компенсирани форми на хронична сърдечна недостатъчност). профилактика на ангина пекторис.

Начин на употреба. Таблетките се приемат през устата с чаша вода, 35 мг 2 пъти дневно, след хранене. Продължителността на лечението се определя от препоръките на лекуващия лекар.

Странични ефекти Изключително редки са. Възможни са гадене, повръщане.

Противопоказания. Индивидуална непоносимост, периода на бременност и кърмене, пациенти под 18-годишна възраст.

инозин

Фармакологично действие. Въздейства върху метаболитните процеси в тъканите, като предшественик на едно от енергийно ценните вещества (аденозин трифосфат), спомага за намаляване на ефекта на кислородния дефицит на миокарда. Поради метаболитното действие може да се намали тежестта на сърдечните аритмии. Благоприятен ефект върху кръвоснабдяването на сърдечния мускул има подобен защитен ефект върху бъбреците. Той има положителен ефект върху газообменните процеси, повишава ефективността на сърдечните контракции, увеличава ударния обем на кръвта. Той има известен антиагрегиращ ефект (нормализира съсирването на кръвта), укрепва процесите на възстановяване на тъканите, особено кардиомиоцитите и клетките на лигавицата на стомашно-чревния тракт.

Показания. Инфаркт на миокарда във всички стадии на заболяването, хронична сърдечна недостатъчност, аритмии, различни видове кардиомиопатия, сърдечни дефекти от всякакъв произход. Показан е при възпалителни заболявания на сърдечния мускул (миокардит, перикардит), отравяне с натъртване, при лечение на резки промени в сърцето, дължащи се на миокардит или миокарден инфаркт. В допълнение към сърдечните патологии, той може да се използва при различни чернодробни заболявания (хепатит, цироза), гастрит, пептична язва, при комплексното лечение на алкохолната зависимост.

Начин на употреба. Лекарството се предписва за перорално или интравенозно, в зависимост от предписанието на лекуващия лекар. Средната дневна доза за таблетки е до 2,4 g от лекарството. Разтворът за интравенозно администриране може да се прилага в поток или да се капва при ниска скорост. Първоначалната доза е 10 ml от 2% разтвор веднъж дневно, след това двойната доза. Продължителността на курса е до 2 седмици. Когато се пулверизира, разтворът не се разрежда, а за капене съдържанието на ампулата се разрежда с разтвор на натриев хлорид.

Странични ефекти Повишена пикочна киселина в кръвта, влошаване на хода на заболяването при пациенти с подагра (повишени обостряния), кожни алергични реакции.

Противопоказания. Индивидуална непоносимост, метаболитни нарушения на пикочната киселина (подагра). Когато се използва лекарството при пациенти с тежко бъбречно заболяване, се изисква намаляване на дозата.

mildronat

Фармакологично действие. Той е метаболитен медикамент, регулира обмяната на кислород, има детоксикиращ ефект върху клетките и тъканите. Възстановява запасите от енергийно ценни вещества в миокарда, е адаптоген. Благоприятен ефект върху мозъчната и коронарната циркулация, подобрява функционалните резерви на нервната дейност. При остър инфаркт и нестабилна ангина, предпазва кардиомиоцитите от кислородно гладуване, ограничава увреждането на сърдечния мускул. Допринася за намаляване на епизодите на ангина. Използва се за съдови нарушения в офталмологията, може да се използва при комплексното лечение на алкохолизма.

Показания. Като допълнително средство за защита се използва при различни форми на коронарна болест на сърцето: за инфаркт на миокарда, включително прехвърлена, нестабилна и стабилна ангина, хронична сърдечна недостатъчност. Може да се използва за различни видове кардиомиопатия, усложнена от циркулаторна недостатъчност, инсулт, преходни исхемични пристъпи, ангиопатии на ретинални съдове с различна етиология, кръвоизливи във фундуса. Показани с физическа и умствена умора, по време на възстановителния период при спортисти след състезанието, със синдром на отнемане при алкохолици.

Начин на употреба. Прилага се вътре или интравенозно. Във връзка с общия тонизиращ ефект се препоръчва да се използва сутрин. При стабилни форми на коронарна болест на сърцето и други неактивни патологии, перорална доза от 0,5–1 g на ден се приема веднъж или два пъти сутрин и на обяд. При остри нарушения на мозъчното кръвообращение, инфаркт, нестабилна стенокардия, ретинални кръвоизливи, интравенозно приложение в доза от 10% е за предпочитане 5–10 ml 1-2 пъти дневно. След 2 седмици пациентът се прехвърля на перорално лечение.

Курсът на лечение с милдронат продължава общо 1-1,5 месеца. С превантивна цел, можете да зададете курсове Mildronata 2 пъти годишно, през пролетта и есента (използва се в капсули в средната доза).

Странични ефекти Рядко се срещат. Може да има повишена сърдечна честота, колебания в кръвното налягане, прекомерно възбуда, безсъние, гадене, повръщане, коремна болка и алергични кожни симптоми.

Противопоказания. Условия, включващи повишаване на вътречерепното налягане (последни мозъчни увреждания, неоплазми на централната нервна система), индивидуална непоносимост, период на бременност и кърмене. Когато се използват при пациенти с чернодробна и бъбречна недостатъчност, е необходимо повишено внимание и внимателен подбор на дозата.