Нарушаване на микроциркулацията на кръвта и средства за нейното подобряване

Микроциркулацията е най-важната физиологична основа на метаболизма в човешкото тяло. Обогатяването на кръвта с кислород от белите дробове и редовното снабдяване с хранителни вещества през червата няма смисъл, ако всички тези молекули не попаднат в органите и тъканите. Чрез най-малките съдове се обменят кислород и хранителни вещества в тялото.

Малко физиология

Микроциркулационното легло е удивителна мрежа от малки артериоли, венули и капиляри, които разпределят кръв в цялото тяло. За по-добро разбиране на физиологичната основа на кръвообращението е необходимо да се разгледа цялата система като цяло. Тиражът включва следните важни връзки:

  1. Сърцето е биологична помпа, под действието на която кръвта се движи през съдовете и се разпределя в цялото тяло. Преминавайки през белите дробове, кръвта се обогатява с кислород и освобождава въглероден диоксид в издишан въздух.
  2. Артериите са съдове от мускулен тип, по които кръвта се движи по тялото под действието на работата на сърцето, обогатена с кислород и хранителни вещества.
  3. Вените са еластични съдове, които събират кръв от органи и осигуряват нейния поток обратно към сърцето.
  4. Между артериалното и венозното микроциркулаторно легло се намира. Състои се от най-малките капиляри, през стената на които се осъществява обмяната на веществата, всяка клетка получава кислород и хранителни вещества. Успоредно с това е налице премахване на метаболитни продукти и въглероден диоксид.

Регулирането на капилярния кръвен поток е сложен физиологичен процес. Не всички най-малки съдове са едновременно пълни с кръв. Тялото преразпределя обема на кръвния поток в зависимост от неговите нужди.

По време на хранене мозъкът и автономната нервна система стимулират притока на кръв към стомашно-чревния тракт. При тежки заболявания, шокови състояния се появява така наречената централизация на кръвния поток. Всички сили на тялото са насочени към поддържане на микроциркулацията в жизненоважни органи: мозъка, сърцето. Притока на кръв на другите органи е на основното ниво, необходимо за поддържане на жизнената активност.

Проблеми с микроциркулацията

Разрушаването на капилярното легло е в основата на повечето патологични процеси. На микроскопично ниво настъпва спазъм на артериолите или тяхното блокиране от микротромби от кръвните клетки. Това води до липса на кислород, преминаване на клетките към анаеробен (без кислород) процес на разделяне на глюкоза.

Някои заболявания, чиято патогенеза се основава на микроциркулаторни нарушения:

  1. Захарен диабет. Едно от основните усложнения е микроангиопатията, т.е. патологията на капилярното легло. Лош гликемичен контрол води до удебеляване на стените на капилярите и разрушаване на мембранния транспорт. Храненето на тъканите е нарушено, на краката се появяват трофични язви. Лезията се прилага за почти всички съдове, дори артериолите на ретината в очите.
  2. Коронарна болест на сърцето (CHD). Основната причина за коронарна артериална болест е отлагането на холестерол по стените на кръвоносните съдове, образуването на атеросклеротични плаки. Тези фактори нарушават нормалния периферен кръвен поток, съдовете стават твърди. Страда не само от миокарда, но и от други органи. Трофичните нарушения на долните крайници често са причинени от заличаването на атеросклерозата на съдовете.
  3. Инсулт или нарушение на мозъчното кръвообращение. Тромбоза или разкъсване на мозъчен съд води до исхемичен или хеморагичен инсулт, съответно. Увреждане на нервните клетки (неврони) възниква в резултат на блокада на най-малкото съдово легло.
  4. Бъбречно заболяване. Бъбречната патология е свързана с нарушено елиминиране на течности и продукти от азотен метаболизъм. Постепенното натрупване на урея също влияе отрицателно на съдовата перфузия, разрушавайки нормалния тъканен трофизъм.

Тук са изброени не всички патологични процеси, чиято патогенеза се основава на микроциркулаторни нарушения. Наличието на системна атеросклероза винаги изостря ситуацията. Пациентите с голям брой холестеролни плаки и удебеляване на съдовата стена се възстановяват от инсулт, например, е много по-трудно.

Поддържаща терапия

За да се оцени състоянието на микроваскулатурата, лекарите използват специален апарат - анализатор на микроциркулацията. С помощта на кожни сензори той оценява запълването на капилярите с кръв, тонуса на периферните артериоли, както и насищането на кръв с кислород (насищане).

Медицината днес разполага с широка гама от лекарства, които елиминират вазоспазма и подобряват микроциркулацията. Различни специалисти могат да предписват такива лекарства: при захарен диабет, ендокринолог, при ИБС, терапевт или кардиолог, при инсулт или преходна исхемична атака, невролог, хирургът ще се занимава с атеросклероза на долните крайници.

Ето някои лекарства и техния механизъм на действие:

  1. Антитромбоцитни средства (аспирин, клопидогрел) и антикоагуланти (варфарин, хепарин) пречат на агрегирането на кръвните клетки и образуването на кръвни съсиреци, които прекъсват кръвообращението на органите. Назначава се от лекуващия лекар единствено за показания. Независимо приемайте такива лекарства е неприемливо.
  2. Ангиопротектори, лекарства, които укрепват съдовите и капилярните стени и подобряват транспорта на кислород и хранителни вещества през мембраните, са се доказали добре. Тази група включва лекарства като Trental, Curantil.
  3. Ноотропните лекарства (пирацетам, мемотропил) оптимизират микроциркулацията на мозъка и се използват като поддържаща терапия и за предотвратяване на инсулти.
  4. Вазодилататори - лекарства, които елиминират спазмите на артериолите и подобряват перфузията (винпоцетин, цинаризин).
  5. Биогенните стимуланти активират метаболизма, енергийния метаболизъм между капилярите и клетката. Препарати от тази група - Актовегин, Солкосерил.

Има не само таблетни форми. Хирурзите често предписват различни мехлеми, които увеличават притока на кръв към кожата, което е превенция на трофични нарушения на перфузията.

Корекция на микроциркулаторни нарушения трябва да се извърши във връзка с лечението на основното заболяване. В случай на захарен диабет, е необходимо да се поддържа гликемията в нормалните граници, исхемичната болест на сърцето предполага понижаване на нивата на холестерола и контролиране на кръвното налягане. Само при такива условия може да се постигне стабилна ремисия на заболяването.

Типични нарушения на микроциркулацията (интраваскуларна, съдова, екстраваскуларна). Концепцията за капилярно-трофична недостатъчност тип

микроциркулацията - подредено движение на кръвта и лимфата в микросулфи, транскапиларен трансфер на плазмата и кръвните клетки, движение на течност в екстраваскуларното пространство.

Комбинацията от артериоли, капиляри и венули представлява структурно-функционална единица на сърдечно-съдовата система - микроциркулационен (терминален) канал. Терминалният канал е организиран по следния начин: метантериолът се отклонява от крайната артериола, разпадайки се в анастомозиращи истински капиляри, образуващи мрежа; венозната част на капилярите се отваря в посткапиларни венули. На мястото на отделянето на капиляра от артериолите има прекапиларен сфинктер - натрупване на циркулярно ориентирана ММС. Сфинктерите контролират местния кръвен обем, преминаващ през истинските капиляри; обемът на кръвта, преминаващ през крайното съдово легло като цяло, се определя от тонуса на MMC артериолите. В микроваскулатурата има артерио-венулярни анастомози, които свързват артериолите директно с венулите или малките артерии с малки вени (юкстакапиларен кръвен поток). Стената на съдовете за анастомоза съдържа много GMK. Артериовенозните анастомози се намират в големи количества в някои области на кожата, където играят важна роля в терморегулацията (мочка на ухото, пръсти). Микроваскулатурата включва също малки лимфни съдове и извънклетъчно пространство.

Многобройните причини, причиняващи различни нарушения на микроциркулацията, се обединяват в три групи.

• Фрустрация на централната и регионалната кръвообращение. Сред най-значимите са сърдечна недостатъчност, патологични форми на артериална хиперемия, венозна хиперемия, исхемия.

• Промени във вискозитета и обема на кръвта и лимфата. Развиват се поради хемоконцентрация и хемодилюция.

† Гемо (лимфна) концентрация. Причини: хипохидратация на организма с развитие на полицитемична хиповолемия, полицитемия, хиперпротеинемия (главно хиперфибриногенемия).

† Gemo (лимфно) разреждане. Причини: свръххидратация на организма с развитието на олигоцитен хиперволемия, панцитопения (намаляване на броя на всички кръвни клетки), повишена агрегация и аглутинация на кръвните клетки (води до значително повишаване на вискозитета на кръвта), DIC.

• Увреждане на кръвоносните съдове на микровискулатурата. Обикновено се наблюдава при атеросклероза, възпаление, цироза, тумори и др.

Типични форми на нарушения на микроциркулацията

Идентифицирани са три групи типични форми на нарушение на микроциркулацията: интраваскуларен (интраваскуларен), транссенсален (трансмурален) и екстраваскуларен (екстраваскуларен). Нарушения на микроциркулацията водят до капилярна трофична недостатъчност.

Интраваскуларни нарушения на микроциркулацията

• Забавяне (до застой) на кръвния поток и / или лимфен поток.

† Най-честите причини.

• Нарушения на хемо- и лимфодинамика (например при сърдечна недостатъчност, венозна хиперемия, исхемия).

• Повишен вискозитет на кръвта и лимфата (в резултат на хемо [лимфоидна] концентрация при продължително повръщане, диария, плазморагия при изгаряния, полицитемия, хиперпротеинемия, агрегация на кръвни клетки, интраваскуларна коагулация, микротромбоза).

• Значително стесняване на лумена на микросветовете (поради компресия на тумора, едематозна тъкан, образуването на кръвни съсиреци в тях, емболия, подуване или хиперплазия на ендотелни клетки, образуване на атеросклеротична плака и др.).

† Прояви. Подобно на наблюдаваните в съдовете на микроциркулаторното легло с венозна хиперемия, исхемия или стаза.

• Нарушения на хемодинамиката (например при артериална хипертония, патологична артериална хиперемия или изливане на артериална кръв във венозния слой чрез артерио-венозни шунти).

• Намаляване на вискозитета на кръвта, дължащо се на хемодилюция (в случай на отравяне с вода), хипопротеинемия, бъбречна недостатъчност (в олигурична или анурична фаза), панцитопения.

• Ламинарност (турбуленция) на кръвния поток и / или лимфен поток.

† Най-честите причини.

• Промени в вискозитета и агрегатното състояние на кръвта (в резултат на образуването на агрегати от кръвни клетки по време на полицитемия, значително увеличение на броя на кръвните клетки над нормата или хиперфибриногенемия; при образуването на микротромби).

• Увреждане на стените на микроспиралите или нарушаване на гладкостта им (с васкулит, хиперплазия на ендотелните клетки, артериосклероза, фиброзни промени в различни слоеве на съдовите стени, развитие на тумори в тях и др.).

• Повишен юкстакапиларен кръвен поток. Среща се в резултат на отварянето на артериално-венулните шунти и изтичането на кръв от артериолите във венулите, заобикаляйки микрокаскуларната капилярна мрежа.

† Причина: спазъм на GMC артериоли и затваряне на прекапиларни сфинктери със значително повишаване на нивото на катехоламини в кръвта (например при хиперкатехоламинова криза при пациенти с феохромоцитом), прекомерно повишаване на тонуса на симпатиковата нервна система (например при стрес), хипертонична криза при пациенти (например при пациенти) с хипертония).

Прояви: исхемия в областта на кръвообращението от артериолите във венули, отваряне и / или увеличаване на диаметъра на артерио-венуларните шунти, турбулентен характер на кръвния поток в клоните на венера и шунтиращите съдове (поради артерио-венолярни шунти, отдалечаващи се от артериолите и вливащи се във венулите като правило, под значителен ъгъл, това е придружено от сблъсък на кръвни клетки един с друг и стената на съда, което води до освобождаване на проагреганти и прокоагуланти, до образуването на агрегати и кръвни съсиреци).

Трансмурални нарушения на микроциркулацията

Преместването през стената на микросулта може да се отнася или до течната част на кръвта (в този случай тя се нарича пропускливост), или до клетъчните елементи (в този случай тя се нарича емиграция). В съответствие с преобладаващата пропускливост или емиграция, трансмуралните нарушения на микроциркулацията се разделят на две категории: нарушения на пропускливостта и нарушения на емиграцията.

• Нарушения на пропускливостта. При различни патологични състояния обемът на движение на кръвната плазма и / или лимфата през стената на съда може да се увеличи или намали.

‡ Последици. Повишаването на пропускливостта на съдовата стена потенцира механизмите на движение на течности: филтрация (транспорт на течности по градиента на хидростатичното налягане), трансцитоза (летлива пиноцитоза), дифузия (транспорт на течности без енергия), осмоза (насочена дифузия на течност по градиента на осмотичното налягане).

• Причини: удебеляване и / или удебеляване на стените на съдовете или нарушаване на енергийните доставки на вътреклетъчни процеси.

‡ Последици. Намаляване на ефективността на механизмите на движение на течности: филтрация, дифузия, трансцитоза, осмоза.

• Нарушения на емиграцията. При различни патологични състояния движението на кръвните клетки през стената на съда може да се увеличи или намали.

Емиграцията на левкоцити през стената на микросветите също е нормална. Патологията включва и прекомерна емиграция на левкоцити, както и освобождаване на кръвни тромбоцити и червени кръвни клетки, последвано от развитие на микрохеморагии.

Нарушения на екстраваскуларната микроциркулация

Екстраваскуларните (екстраваскуларни) нарушения на микроциркулацията са придружени от увеличаване или намаляване на обема на междуклетъчната течност, което води до забавяне на изтичането му в съдовете на микроваскулатурата.

• Повишена екстрацелуларна течност, съчетана със забавяне на изтичането й от интерстициалното пространство.

† Причина: локални патологични процеси (възпаление, алергични реакции, растеж на неоплазми, склеротични процеси, венозна хиперемия и / или стаза).

• Повишени нормални и нарушени метаболитни продукти в интерстициалната течност. Те могат да имат цитотоксични и цитолитични ефекти.

• Дисбаланс на йони (който допринася за подуване на тъканта, нарушава образуването на MP и PD).

• Образуване на излишък и / или активиране на биологично активни вещества (например, TNF, прокоагуланти, мембранно-атакуващ комплекс), които могат да влошат клетъчното увреждане, потенцират нарушенията на кръвната и лимфната циркулация, пластичните процеси.

• Нарушаване на метаболизма на О2, CO2, субстрати и метаболитни продукти.

• Компресиране на клетките с излишък на интерстициална течност.

• Намаляване на обема на междинната течност, съпроводено с нарушаване на изтичането му от интерстициалното пространство.

• Хипохидратация на тялото, тъканите и органите (например в резултат на продължителна диария, плазморагия, с интензивно изпотяване).

• Намаляване на лимфната формация (например при тъканна исхемия или хиповолемия).

• Намаляване на ефикасността на филтриране на течности в артериолите и прекапиларите и / или увеличаване на неговата реабсорбция в посткапиларите и венулите (например при дистрофични и склеротични процеси в тъканите).

† Последици. Подобно на наблюдаваното с увеличаване на обема на междинната течност, съчетано със забавяне на изтичането му.

Капилярно-трофичен провал - състояние, характеризиращо се с нарушено кръвообращение и лимфна циркулация в съдовете на микроваскулатурата, нарушения при транспортиране на течности и кръвни клетки през стените на микросредите, забавяне на изтичането на междуклетъчната течност и метаболитни нарушения в тъканите и органите;

194.48.155.245 © studopedia.ru не е автор на публикуваните материали. Но предоставя възможност за безплатно ползване. Има ли нарушение на авторските права? Пишете ни Свържете се с нас.

Деактивиране на adBlock!
и обновете страницата (F5)
много необходимо

Нарушение на микроциркулацията

Промените в микроциркулацията по време на възпаление се дължат на различни механизми. Първоначалният спазъм на артериите и артериолите възниква, очевидно, в резултат на директния ефект на увреждащите фактори върху съдовия гладък мускул, които реагират на увреждане чрез свиване. Възможно е също така увреждащите стимули да освобождават невротрансмитери от окончанията на вазоконстрикторните нерви.
Появата на артериална хиперемия се дължи на появата в зоната на увреждане на вазоактивни вещества, предимно хистамин и брадикинин, които принадлежат към голяма група от така наречените възпалителни медиатори. Хистаминът и брадикинин действат чрез техните специфични рецептори върху ендотелните клетки на микроциркулаторните съдове, които освобождават азотен оксид (N0) и други вазодилататори в отговора.
Развитието на артериалната хиперемия при възпаление е свързано и с аксон-рефлекс - локален съдоразширяващ рефлекс, който се появява, когато крайниците на тънките немиелинирани аферентни влакна от група С се инициират без участието на централната нервна система. Аферентните влакна от група С (проводници на болковата чувствителност) са широко разклонени по периферията. В този случай краищата на някои клони на някое чувствително влакно се намират свободно в тъканите, а краищата на други клони на едно и също влакно са в близък контакт с микроциркулаторните съдове. Ако отделни клони на такова аферентно влакно се развълнуват от увреждащи стимули (механични, термични или химически), тогава в тях възникват нервни импулси, които се разпространяват към други клони на това влакно, включително и тези, които завършват в съдове. Когато нервните импулси достигнат васкуларните окончания на аферентните влакна от група С, от тях се освобождават вазодилатиращи пептиди (вещество Р, невропептид U и др.). В допълнение към директното действие върху микроциркулаторните съдове, вазоактивните пептиди причиняват дегранулация на мастните клетки, разположени близо до нервните окончания, което води до освобождаване на хистамин и други вазоактивни вещества. Участието на аксон-рефлекс значително разширява областта на хиперемия по време на възпаление.
Основната причина за редовното изменение на артериалната хиперемия до венозно по време на възпаление е ексудацията - излизането на течната част от кръвта от микроциркулаторните съдове в околните тъкани. Ексудацията е придружена от повишаване на вискозитета на кръвта. Устойчивостта на кръвния поток се увеличава, скоростта на кръвния поток намалява. В допълнение, увеличаването на интерстициалното налягане, причинено от ексудацията, води до компресия на венозните съдове, което усложнява изтичането на кръв от зоната на възпалението и допринася за развитието на венозна хиперемия.
Ексудацията е предпоставка за възникване на застой - спиране на кръвния поток - често срещано явление при възпаление. По правило стаза се случва в отделните съдове на микроциркулационното легло, когато тяхната пропускливост нараства рязко. В този случай плазмата напуска съда и самият съд изглежда е запълнен с маса от еднообразни елементи, които са близо една до друга. Високият вискозитет на такава маса прави невъзможно преминаването през съда. Настъпва стаза. Стаза може да бъде разрешена, ако се възстанови пропускливостта на съда, и постепенното изтичане между формираните елементи на плазмата ще намали вискозитета на еритроцитната маса до определено критично ниво.
Всъщност ексудацията се дължи предимно на увеличаване на пропускливостта на стената на микроциркулаторните съдове за протеин, който се проявява в резултат на значителни промени в съдовия ендотелиум. Още в самото начало на възпалението се появяват широки пролуки между ендотелните клетки на посткапилните венули, а след това и други микроциркулаторни съдове, които лесно преминават през протеинови молекули. Има доказателства, че образуването на такива пропуски е резултат от активно свиване (ретракция) на ендотелни клетки, причинено от възпалителни медиатори (хистамин, брадикинин и др.), Засягащи специфични рецептори на повърхността на ендотелните клетки.
Когато кръвоносните протеини, особено албуминът, започнат да изтичат от съдовете, онкотичното налягане на кръвта намалява, а онкотичното налягане на интерстициалната течност се увеличава. Градиентът на онкотичното налягане между плазмата и интерстициума, който задържа вода в съдовете, намалява. Започва прехода на течност от съдовете към околното пространство. Факторите, допринасящи за отделянето на течност от съдовете, включват повишаване на хидростатичното налягане вътре в капилярите, причинено от разширяването на артериолите и увеличаването на осмотичното налягане на интерстициалната течност, дължащо се на натрупването на осмотично активни продукти на разпадане на тъканите в интерстициума.

Натрупването на течност в зоната на увреждане - възпалителна тъканна едема - увеличава размера на възпалената област. Наблюдава се подуване - друг характерен макроскопичен признак на възпаление.

Микроциркулация: защо се влошава, как да се подобри, локализация на нарушенията

Всеки знае, че човешкото тяло работи напълно, ако всяка малка клетка получава кислород и хранителни вещества изцяло. А за това, от своя страна, се изисква доброто функциониране на микроваскулатурата - най-малките кръвоносни съдове в тялото, или капилярите. В тях се обменят газове и хранителни вещества между кръвта и околните тъкани.

Приблизително изглежда така - кръвните клетки (червените кръвни клетки) получават кислород в белите дробове и благодарение на обширната мрежа от кръвоносни съдове във всички органи и тъкани на тялото, те го доставят на всеки орган. Всички интраорганни съдове се разделят на по-малки и по-малки артерии, артериоли и накрая капиляри, в които, поради най-тънката стена, се извършва обмен на газ между кръвта и клетките на органите. След като кръвта "е предала" кислорода на клетките, тя събира отпадъчните продукти (въглероден диоксид и други вещества), които се транспортират до белите дробове с помощта на по-малки и по-големи вени и се издишват с издишан въздух. По същия начин клетките са обогатени с хранителни вещества, чието усвояване се осъществява в червата.

По този начин състоянието на течната част на кръвта и стените на самите капиляри определят функционирането на жизнените органи - мозъка, сърцето, бъбреците и др.

Капилярите са представени от най-тънките тръби, чийто диаметър се измерва в нанометри, а стената няма мускулна мембрана и е най-подходяща за дифузия на вещества в двете посоки (в тъканта и обратно в капилярния лумен). Скоростта на кръвния поток и кръвното налягане в тези малки съдове са изключително бавни (около 30 mm Hg), в сравнение с големи (около 150 mm Hg), което също има благоприятно значение за пълноценен газов обмен между кръвта и клетките.

Ако, поради някакви патологични процеси, реологичните свойства на кръвта се променят, осигурявайки неговата флуидност и вискозитет, или увреждане на васкуларната стена, се появяват нарушения на микроциркулацията, които засягат снабдяването на вътрешните органи с най-важните вещества.

Причини за нарушения на микроциркулацията

Такива нарушения се основават на процеси на увреждане на съдовата стена, в резултат на което нейната пропускливост се увеличава. Стагнацията на кръвта и освобождаването на течната му част в екстрацелуларното пространство се развиват, което води до компресия на малките капиляри с увеличен обем на междуклетъчната течност и е нарушен обменът между клетките и капилярите. В допълнение, когато интегралната капилярна стена се повреди от вътрешната страна, например при атеросклероза, както и при възпалителни или автоимунни съдови заболявания, тромбоцитите се прилепват към нея, опитвайки се да затворят образувания дефект.

Така че, основните патологични състояния, които водят до нарушаване на притока на кръв в съдовете на микроваскулатурата са:

  • Патология на централните органи на кръвоносната система - остра и хронична сърдечна недостатъчност, всички видове шок (травматични, болка, загуба на кръв и др.), Миокардна исхемия, венозна хиперемия (увеличаване на кръвния обем и стагнация в венозната част на кръвния поток).
  • Патологични промени в съотношението на течните и клетъчните части на кръвта - дехидратация или, обратно, увеличаване на обема на течната част на кръвта с прекомерен прием на течности в тялото, DIC с повишено тромбообразуване в лумена на съдовете.
  • Заболявания на съдовата стена:
    1. Васкулит (буквално, васкуларно възпаление) - първични хеморагични, васкулит, автоимунни заболявания (системен лупус еритематозус, ревматоиден артрит, ревматична болест), васкулит, хеморагична треска и бактеремия (сепсис - проникване в инфекции на кръвта и генерализация бактерии),
    2. Атеросклероза на големи и малки артерии, когато атеросклеротичните плаки се отлагат на вътрешната стена на съдовете, предотвратявайки нормалния кръвен поток,
    3. Увреждане на съдовата стена и прикрепване на кръвни съсиреци към него при заболявания на вените - с тромбофлебит и флеботромбоза,
    4. Захарният диабет, при който се проявява токсичният ефект на излишната глюкоза върху вътрешната облицовка на кръвоносните съдове, се развива исхемия (недостатъчен кръвен поток) на меките тъкани.

Какви са симптомите на тези нарушения?

Нарушения на микроциркулацията на кръвта могат да възникнат във всеки орган. Въпреки това, капилярните увреждания в сърдечния мускул, в мозъка, в бъбреците и в съдовете на долните крайници са най-опасни.

Сърцето

типични причини за нарушено кръвоснабдяване на сърдечния мускул (миокард)

Нарушения на микроциркулацията в сърдечния мускул показват развитието на миокардна исхемия или исхемична болест на сърцето. Това е хронично заболяване (ИБС), чиято опасност е в развитието на остър миокарден инфаркт, често с фатален изход, както и в образуването на хронична сърдечна недостатъчност, което води до факта, че сърцето не е в състояние да осигури кръв към цялото тяло.

Първоначалните симптоми на нарушен приток на кръв в миокарда включват такива признаци като повишена умора, обща слабост, лоша толерантност към упражненията, задух при ходене. На етапа, в който се развива тежка миокардна исхемия, има задръствания или парещи болки зад гръдната кост или в проекцията на сърцето отляво, както и в межстолистната област.

Нарушения на микроциркулацията в съдовете на мозъка възникват поради остри или хронични нарушения на мозъчното кръвообращение. Първата група заболявания включва инсулти, а втората се развива в резултат на дългогодишна артериална хипертония, когато каротидните артерии, които хранят мозъка, са в състояние на повишен тонус, а също и в резултат на атеросклеротично увреждане на каротидните артерии или поради изразена остеохондроза на шийните прешлени. налягане върху сънните артерии.

мозъчна исхемия, дължаща се на циркулаторни нарушения

Във всеки случай, когато е нарушено храненето на мозъчните клетки, тъй като има застой на кръвта и оток на междуклетъчното вещество, са възможни микрофаркти на мозъчната субстанция. Всичко това се нарича хронична дисциркуляторна енцефалопатия (HDEP).

Симптомите на DEP включват промени в когнитивните и умствените функции, нарушения в емоционалния спектър, забрава, особено загуба на паметта на домакинството, чувствителност, сълзене, замаяност, нестабилност на походката и други неврологични симптоми.

бъбреци

Нарушения на микроциркулацията в съдовете на бъбреците могат да възникнат в резултат на остри или хронични процеси. Така, в състояние на шок, кръвта не влиза в кръвоносните съдове на бъбреците, в резултат на което се развива остра бъбречна недостатъчност. При хронични бъбречни процеси (артериална хипертония, съдови увреждания при захарен диабет, пиелонефрит и гломерулонефрит), нарушенията на капилярния кръвен поток се развиват постепенно, през целия период на заболяването, и се проявяват клинично, като правило с малки признаци - рядко уриниране, ноктурия (нощно уриниране) ), подуване на лицето.

Острото състояние се проявява с липсата на урина (анурия) или рязко намаляване на количеството му (олигурия). Острата бъбречна недостатъчност е изключително опасно състояние, тъй като без лечение тялото се отравя със собствените си метаболитни продукти - урея и креатинин.

Долни крайници

Нарушения на микроциркулацията в съдовете на долните крайници най-често се развиват в резултат на остра тромбоза на артериите или вените на долните крайници, както и при диабетна ангиопатия - поражение на микроциркулаторното легло при пациенти с високи нива на кръвната захар. В допълнение, нарушения на капилярния кръвен поток в мускулите на краката и ходилата се появяват при пушачите поради постоянния вазоспазъм на съдовете на съответните съдове и са клинично проявени чрез синдром на интермитентна клаудикация.

Остри нарушения на кръвния поток при тромбоза се проявяват с остър оток, бледа или синя крайник и силна болка в него.

Хронични нарушения на микроциркулацията, например при варикозни вени на долните крайници или диабетна ангиопатия се характеризират с повтаряща се болка, подуване на краката, нарушена чувствителност на кожата.

Специално внимание се обръща на синдрома на диабетния крак. Това е състояние, което се развива в резултат на дълготрайно увреждане на васкуларната стена чрез неасимилираща клетъчна глюкоза, в резултат на което се развива макро- и микроангиопатия (съдова патология) от леки до изразени нарушения.

исхемия на долните крайници и трофични разстройства, дължащи се на диабет

Малките нарушения на микроциркулацията при диабета се проявяват чрез пълзене, изтръпване и студени крака, нарастващи нокти, гъбични лезии и пукнатини в кожата на ходилата. Проявени нарушения се развиват в резултат на прикрепянето на вторична бактериална флора поради намаляване на местния и общ имунитет и се проявяват с нелекарствени трофични язви. В тежки случаи се развива гангрена на стъпалото и дори може да е необходима ампутация на крака.

Трябва да споменем и нарушенията на микроциркулацията в съдовете на кожата.

В кожата, промени в кръвния поток и, като резултат, снабдяване с кислород на клетките, се откриват не само в определените патологични състояния, например в кожата на крайниците по време на тромбоза или при захарен диабет, но също така и при напълно здрави индивиди по време на процесите на стареене на кожата. Освен това, преждевременното стареене може да се появи в младите хора и често изисква внимателно внимание от козметолозите.

Съществуват варианти на спастични, атонични и спастично-конгестивни нарушения на кръвния поток в микросвивките на кожата:

недостатъчност на микроциркулацията на кожата

Първият тип е характерен особено за хора с вегетативно-съдова дистония от хипертоничен тип (когато има тенденция за спазъм на големи съдове с повишено кръвно налягане) и се характеризира с спазъм на малките съдове с недохранване на кожните клетки на лицето. В резултат на това постепенно се развива фино набръчкана форма на стареене - образува се мрежа от бръчки по цялото лице, дори в амикови зони. Рисковият фактор за този вид стареене е пушенето.

  • Вторият тип е характерен за лица с дистония от хипотоничен тип (склонност към ниско кръвно налягане) и се характеризира с появата на микротехника в кожата на лицето, която се проявява външно не от бръчки, а от деформационен тип на стареене на кожата - подпухналост, паяжини и червени петна по лицето. Рисковият фактор за преждевременно стареене на този тип е затлъстяването.
  • Третият вид микроциркулационни промени в кожата има признаци и на двата варианта и се наблюдава по-често след 40-45 години.
  • Опасни ли са микроциркулаторните нарушения?

    Без съмнение, много нарушения на микроциркулацията са опасни за здравето и дори за живота на пациента, особено ако се появят остро. По този начин, нарушенията на кръвния поток в малките съдове на сърдечния мускул, възникнали по време на остра коронарна тромбоза, водят до тежка миокардна исхемия, а след няколко минути или часове - до некроза (смърт) на клетките на сърдечния мускул - се развива остър миокарден инфаркт. Колкото по-голяма е засегнатата област, толкова по-лоша е прогнозата.

    При остра тромбоза на бедрените артерии и вени всяко забавяне на лечението и операцията може да доведе до загуба на крайник.

    Същото се отнася и за хора с диабетна ангиопатия и синдром на диабетно стъпало. Такива пациенти трябва да бъдат обучени да се грижат добре за краката си, за да не загубят краката си, когато се развие гнойна инфекция или гангрена на крака.

    В случай на продължителни процеси в организма, например, нарушения на микроциркулацията в бъбреците и в мозъка с хипертония, разбира се, има нарушена органна функция, но няма остра заплаха за живота.

    Свързаните с възрастта нарушения на кръвния поток в микроваскулатурата на кожата изобщо не носят никаква опасност за живота и здравето, а само предизвикват естетични проблеми.

    Кой лекар да се свърже?

    Нарушенията на микроциркулацията на кръвта са от цял ​​тип, поради което обръщението към конкретен специалист зависи от наличието на първична патология и клинични прояви.

    Ако забележите чести или редки уриниране, придружено от високо кръвно налягане и сърдечни симптоми (болка в гърдите, задух, прекъсвания в сърцето), трябва да се свържете с личния си лекар или кардиолог.

    За подуване, охлаждане и обезцветяване на крайниците (бланширане, синьо или зачервяване), трябва да посетите съдово или поне общ хирург. Синдромът на диабетния крак се лекува съвместно от ендокринолози и хирурзи.

    Нарушенията на микроциркулацията на мозъчните съдове в резултат на инсулти, хипертония или остеохондроза на гръбначния стълб (т.нар. DEP на комплексен генезис) е прерогатив на невролозите.

    Корекцията на нарушения на кръвния поток в кожата и свързаното с нея стареене на кожата се решават от козметолозите и дерматолозите.

    Подобряване на микроциркулацията, лекарства, които подобряват притока на кръв

    Възможно ли е по някакъв начин да се подобри или възстанови притока на кръв в най-малките съдове на тялото? Отговорът на това е да, в настоящия етап на развитие на медицината има достатъчно средства, способни да регулират съдовия тонус, както и да повлияят на вътрешната им стена и способността на кръвта да тромбоза, и по този начин да допринесе за подобряване на микроциркулацията.

    За подобряване на кръвообращението в долните крайници, за подобряване на микроциркулацията се използват главно следните групи лекарства:

    1. Антиспазмолитици (папаверин, спазмолитично средство) - облекчаване на тонуса на големите и малките съдове поради ефекта върху пласта на гладката мускулатура в стената им,
    2. Ангиопротектори и дезагреганти (пентоксифилин (vazonit), trental, chimes) допринасят за подобряване на метаболитните процеси в самата васкуларна стена, като по този начин стабилизират нейната пропускливост за течната част на кръвта,
    3. Биогенните стимуланти (солкосерил, актовегин) имат подобен ефект като протектори,
    4. Вазодилататори (нифедипин, амлодипин) също отслабват съдовия тонус.
    5. При остри състояния се използват лекарства, които намаляват кръвосъсирването и предотвратяват по-нататъшното тромбообразуване - антикоагуланти (хепарин, варфарин), антиагреганти (аспирин), фибринолитици (урокиназа, стрептокиназа, алтеплаза).

    Възможно е да се подобри микроциркулацията в мозъка с помощта на същите лекарства, но по-често се използват спазмолитици (дротаверин), вазодилататори (цинаризин, винпоцетин), дезагреганти (trental, chimerans), коректори на микроциркулацията (бетахистин), както и ноотропни лекарства (пирацетам, ноотропил) ), полипептиди (кортексин, церебролизин), препарати с гама аминомаслена киселина (пантогам, фенибут).

    Като коректори на микроциркулацията на сърдечния мускул, в допълнение към тези лекарства, антиоксиданти и антихипоксанти (Mexidol, Preductal) са високо ефективни, което не само подобрява притока на кръв в миокардните капиляри, но и повишава устойчивостта на клетките към кислородно гладуване (хипоксия).

    Често се назначават средства за коригиране на нарушенията на микроциркулацията в бъбреците, пентоксифилин, трентал и камбанки.

    За кожата на лицето възстановяването на микроциркулацията се състои главно в използването на външни козметични процедури като лазерни ефекти върху кожата, мезотерапия, мезонитна инсталация, плазмено повдигане, пилинг, масаж, различни маски с ретиноиди и много други методи за подобряване на микроциркулацията. Всички те са способни да стимулират работата на кръвоносните съдове в кожата, така че клетките да получават достатъчно хранителни вещества и кислород.

    В заключение, трябва да се отбележи, че нарушенията на кръвния поток в малките съдове е доста широка концепция, съдържаща голям брой болести като причинители. Следователно търсенето на тези фактори трябва да се извършва само от лекар на пълно работно време, а пациентите с някои от горепосочените симптоми трябва да потърсят помощ от специалисти.

    Непредсказуемо нарушение на микроциркулацията: признаци и начини за облекчаване на състоянието

    Микроциркулацията се отнася до движението на кръвта през малки кръвни и лимфни съдове - артериоли, венули, капиляри. Когато този процес е нарушен, се наблюдава недостатъчно хранене на тъканите и стагнация. За лечение е необходимо да се повлияе на причината за появата на това състояние и да се използват лекарства, които активират периферната хемодинамика.

    Прочетете в тази статия.

    Причини за възникване на микроциркулаторни нарушения

    Факторите, които могат да доведат до срив на кръвния поток в малките съдове, включват:

    • нарушения на кръвообращението в по-големите съдови мрежи - исхемия, хиперемия (патологичен кръвен поток), артериална и венозна, сърдечна недостатъчност;
    • дехидратация (обилно повръщане, диария, прием на диуретик, изгаряния);
    • прекомерно разреждане на кръвта (инфузионна терапия, бъбречна недостатъчност);
    • повишена активност на коагулационната система;
    • разрушаване на стените по време на възпалителни, атеросклеротични или неопластични процеси.

    Препоръчваме ви да прочетете статията за венозната стаза в органи. От него ще научите за това какво представлява венозната стаза, където може да се образува, както и за лекарствена терапия, лечение и профилактика на това заболяване.

    А тук повече за ангиопротектори - препарати за съдове и вени.

    Типични форми

    В зависимост от механизма на нарушаване на микроциркулацията се подчертават следните форми:

    • Интраваскуларен (вътре в съда) - е в нарушение на системния кръвоток и лимфен дренаж, провокира плътна кръв, запушване с тромб, емболия, плака, пролиферация на вътрешната обвивка. Също така, спазъм на кръвоносните съдове под високо налягане, действието на хормоните на стреса води до изтичане на кръв от артериалната в венозната мрежа.
    • Трансмурално (през стената) - увеличаване или намаляване на пропускливостта на течната част и кръвните клетки. Той се среща при хиповитаминоза, васкулит, загуба на еластичност, дължаща се на възрастови, атеросклеротични процеси.
    • Екстраваскуларен (извън съда) - придружен от промяна в обема на флуида между клетките, нарушение на обратния му преход в микроваскулатурата. Причини - застой на кръвта, подуване, алергии, тумори, възпаление. Това води до метаболитни нарушения, натрупване на биологично активни вещества, които усилват васкуларните реакции.

    Симптоми на патологията

    Нарушения на кръвообращението могат да се образуват във всеки орган, но най-значимите лезии се наблюдават в миокарда, мозъчната и бъбречната тъкан, както и в съдовата мрежа на долните крайници.

    Сърцето

    В сърдечния мускул исхемията е преобладаващ тип нарушение на микроциркулацията. Това води до намаляване на свиваемостта на миокарда. Клинични прояви - пристъпи на ангина, инфаркт и внезапно спиране на сърцето. Може да доведе до фатални усложнения или до образуване на хроничен дефицит.

    Първите признаци на исхемия:

    • обща слабост;
    • поява на задух и сърцебиене с незначителни натоварвания;
    • лоша толерантност към физическа активност;
    • лека до умерена болка, изтръпване в сърцето;
    • намаляване на работоспособността.

    мозък

    При остро прекъсване на храненето на мозъка се формира инсулт. Постепенното припокриване на артериите срещу атеросклероза, хипертония и остеохондроза води до конгестивни процеси и подуване на мозъчната тъкан с огнища на некроза. Това провокира развитието на дисциркуляторна енцефалопатия с такива симптоми:

    • забравяне,
    • емоционални смущения,
    • когнитивен спад
    • виене на свят,
    • главоболие,
    • трудности при координирането на движенията
    • треперене при ходене,
    • слабост в крайниците.
    Церебрална исхемия (нарушение на микроциркулацията)

    бъбреци

    Нарушения на микроциркулацията в бъбречната тъкан възникват при остро прекратяване на кръвния поток (остра недостатъчност) или поради хронични прогресивни процеси. Последните са по-чести и са придружени от:

    • хипертония,
    • захарен диабет
    • автоимунни заболявания
    • пиелонефроза или гломерулонефрит.
    Остра бъбречна недостатъчност

    При тези заболявания капилярно-трофичните заболявания се развиват по-бавно, отколкото в остри случаи, проявите им могат да бъдат изтрити: обща слабост, главоболие, повишено налягане, често уриниране през нощта, подуване под очите и глезени сутрин.

    Долни крайници

    Най-честите причини за микроциркулаторни нарушения в краката са:

    При тромбоза може да настъпи внезапно недохранване на тъканите. Неговият знак е остра болка, подуване, бледност или цианоза на кожата. Хроничните промени се характеризират с бавно нарастване на тези прояви, намаляване на чувствителността.

    При диабета пациентите показват постоянна студенина на краката, пълзене, изтръпване, загуба на отговор на студ и топлина, микротравми. Често, микроциркулаторните нарушения допринасят за развитието на гъбични инфекции на краката, нараснали нокти, напукани пети и поява на нелечещи язви.

    Вижте това видео за нарушението на периферното кръвообращение и микроциркулацията:

    Диагностика на нарушения на периферния кръвен поток

    За идентифициране на исхемични нарушения се използват следните методи (в зависимост от локализацията на патологичния процес):

    • миокард - ЕКГ (включително Холтер мониторинг, тест за натоварване), липидограма, коагулограма, електролити и кръвна захар, ултразвук на сърцето, сцинтиграфия и коронарна ангиография;
    • мозък - същите изследвания като при миокардна исхемия, както и изследване на фундуса, ултразвуково изследване на главите и шийните съдове, мозъчната ангиография, ЕЕГ;
    • бъбреци - екскреторна урография, ултразвук, кръвен тест с бъбречни тестове, уринни изследвания (общо, според Нечипоренко), определяне на скоростта на филтрация;
    • долни крайници - кръвен тест за холестерол, глюкоза, тромбоцити и съсирване, ЕКГ, ултразвук на съдовете на крайниците, аорта, ангиография (артериография и реовазография), капиляроскопия, термография.
    Определянето на причините за нарушението може да бъде трудно поради многото фактори за тяхното формиране

    Ангиопротекторно лечение

    Първичната терапия се извършва в съответствие с клиничните прояви (ангина пекторис, енцефалопатия, нефропатия или ангиопатия на крайниците). За лечение на нарушения на микроциркулацията се използва група лекарства, наречени ангиопротектори. Независимо от химичната структура, всички тези лекарства имат общи характеристики:

    • облекчаване на артериалните спазми;
    • подобряване на проходимостта на кръвоносните съдове;
    • нормализира притока на кръв;
    • увеличаване на силата на съдовите стени;
    • намаляване на тъканното подуване;
    • ускорява метаболитните процеси в стената на капилярите, венулите и артериолите.

    Те включват: троксевазин, Detralex, Etamzilat, калций Добезилат, Trental, Eskuzan, Corvitin, Emoksipin, Quercetin, Lysine escinate и техните аналози.

    В допълнение, комплексната терапия може да включва лекарства, които подобряват състава на кръвта и метаболитните процеси в тъканите:

    • антитромбоцитни средства (Аспирин, Курантил);
    • антихипоксанти (Actovegin, Neotone, Cytoflavin);
    • антиоксиданти (Mildronat, витамини Е и С).

    Препоръчваме ви да прочетете статия за ревматичния миокардит. От него ще се запознаете с причините за неговото развитие, симптомите на патологията, диагностиката, лечението и възможните последствия от ревматичния миокардит.

    И тук повече за хипоксията на мозъка.

    Нарушения на микроциркулацията възникват поради наличието на вътрешна или външна обструкция на движението на кръвта през малки съдове, нарушена пропускливост на съдовите стени, удебеляване на кръвта. В зависимост от разпространението на лезиите на вътрешните органи, исхемичните процеси се проявяват под формата на ангина пекторис, инфаркт, инсулт, заболявания на бъбреците или съдовете на долните крайници. Лечението изисква използването на лекарства от групата на ангиопротекторите.

    Има мозъчно-съдова недостатъчност поради недостатъчно хранене на кръвта от мозъка. Първоначално симптомите не дават патология. Острата форма, а по-късно и хроничната, води до изключително тъжни последствия. Само лечението на мозъка в началния етап позволява да се избегне увреждането.

    Присвояване на ангиопротектори и лекарства с тях за подобряване на съдовете, вените и капилярите. Класификацията ги разделя на няколко групи. Най-добрите и модерни коректори на микроциркулацията, венотониката са подходящи за очите, краката за оток.

    Замайване, припадък, загуба на съзнание и други нежелани симптоми може да показват, че се е развила венозна конгестия в главата, белите дробове, цервикалния регион (с цервикална остеохондроза) и черния дроб. Какви са причините за това? Как е лечението? Защо възниква ангиопатия на конгестивен тип?

    При нарушения на кръвообращението може да възникне преходна исхемична атака. Нейните причини са главно в атеросклеротичните отлагания. Пациентът се нуждае от спешна помощ и лечение, в противен случай ефектите от преходната церебрална атака могат да бъдат необратими.

    Важен показател е реологията на кръвта, както и нейната хемодинамика. За оценка на състоянието на храненето на органите се провеждат специални изследвания. В случай на отклонение се предписват лекарства, които подобряват работата.

    За лечение на тежките прояви на заболяването се предписва лечение на инсулт. При хеморагично увреждане на мозъка или при исхемично увреждане, те също ще помогнат за предотвратяване на прогресията и повишаването на симптомите.

    Изпишете лекарството Phlebodia с подуване, разширени вени, хемороиди. Често с това как да се пие хапчета, няма проблем - 1 път на ден. За колко време трябва да се вземе, лекарят ще каже във всеки случай. Може ли Phlebodia 600 да се използва по време на бременност?

    Основните причини за исхемия са образуването на плаки, кръвни съсиреци или емболи. Механизмът на развитие на церебрална исхемия, мозъчен миокард е свързан с блокиране на артерията, която подхранва органа. В някои случаи последствието е смърт.

    Като цяло склерозата на Menkeberg е сходна с общата атеросклероза при симптомите. Въпреки това, заболяването се проявява чрез калциране на стените, а не чрез отлагане на холестерола. Как за лечение на артериосклероза Menkeberg?

    Патфизо / Белова Л. А / Нарушения на микроциркулацията

    Общопризнато е, че се различават три взаимосвързани връзки в сърдечно-съдовата система: артериалната, венозната и капилярната, свързваща ги - установени в нашите идеи от М. Малпига, който добави голямото откритие на W. Harvey (1628) към кръвоносната система; - Харви в кръвоносната система на връзката - капиляри (1661).

    Въпреки това, до началото на ХХ век, фокусът беше върху изучаването на сърцето и големите кръвоносни съдове. И много "свързващата", "липсваща връзка между артериите и вените - капилярната система, която включва почти 90% от всички кръвоносни съдове,

    - от много години не привличаше подходящо внимание. В същото време капилярното легло осигурява метаболитни процеси и функциониране на органи и тъкани, което определя тяхната наистина централна роля в системата на тъканния хомеостаза, както и в развитието на много патологични процеси.

    По този начин, под микроциркулацията разбират правилното движение на кръвта и лимфата през микросудките, транскапиларен обмен на кислород, въглероден диоксид, субстрати на метаболизма и неговите продукти, йони, биологично активни вещества, както и движението на течности в екстраваскуларното пространство.

    В по-широк смисъл понятието "микроциркулация" включва и движението на течности през клетъчната мембрана и нейната циркулация в клетката. Има информация за правилното движение на течност с различен състав в различни части на хиалоплазмата, както и клетъчни органели.

    Съдовете на микроваскулатурата включват артериоли, прекапилари, капиляри, посткапиларни венули (посткапилари), венули, артерио-тубуларни шунтове, лимфни съдове.

    Диаметърът на съдовете на микроваскулатурата варира от 2 до 200 микрона.

    Артериолите са основните компоненти на съпротивителните съдове. Тонусът на мускулната им стена се регулира от симпатиковата и парасимпатиковата нервна система, както и от биологично активните вещества. Артериолите осигуряват регулиране на обема на кръвоснабдяването на тъканите и ламинарния кръвен поток.

    Предкапиларите също участват в регулирането на обема на кръвоснабдяването на тъканите чрез промяна на лумена на предкапилярните сфинктери, образувани от гладкомускулни клетки. Тонът на стените им се регулира от нервни влияния и хуморални фактори.

    Трофичният метаболитен компонент на микроваскулатурата се състои от капиляри с диаметър от 2 до 20 микрона. Те са директно поточни процеси на кислород, въглероден диоксид, субстрати и метаболитни продукти, йони, биологично активни вещества. Всички тези сложни и разнообразни процеси се регулират главно от агенти на местно (регионално) генезис: простагландини, кинини, биогенни амини, аденинови ядра, йони и др. Тези и други фактори също регулират лумена на капилярите чрез промяна на обема на ендотелните клетки и перицитен тон.

    Посткапиларите и венулите са кръвни колектори. Техният капацитет значително надвишава общия капацитет на артериолите и прекапиларите. Те регулират обема на течаща кръв и непряко - притока му към тъканите, тургора на тъканите.

    Артериовенозните анастомози участват в регулацията на кръвния поток и кръвопреливането на тъканите. Отварянето им допринася за мобилизирането на депозирана кръв.

    Чрез лимфните капиляри и съдове лимфата се транспортира в лимфните стволове и след това в венозната система.

    Чести причини за нарушения в микроциркулацията.

    Както е известно, нарушенията на микроциркулацията са включени като важна патогенетична връзка в редица типични патологични процеси и в много специфични форми на различни заболявания, поради което при анализиране на съответните раздели ще бъдат разгледани въпроси, свързани с тези нарушения.

    Нарушения на микроциркулацията обикновено се разделят на вътресъдови разстройства, свързани с нарушаване на самите съдове, трансмурални екстраваскуларни промени.

    многоброен причините, директно причиняване на различни нарушения могат да бъдат обединени в три групи:

    1. Нарушения на централното и периферното кръвообращение. Сред най-важните сред тях са сърдечна недостатъчност, патологични форми на артериална хиперемия, венозна хиперемия и исхемия.

    2. Промени в вискозитета и кръвния обем и лимфата. Те могат да се развият в резултат на следните причини:

    а) хемо (лимфна) концентрация, която може да е резултат от хипохидратация, полицитемия, хиперпротеинемия (хиперфибриногенемия)

    б) хемо (лимфоидно) разреждане, което може да се развие в резултат на свръххидратация, панцитопения, хипопротеинемия.

    в) агрегиране и аглутинация на кръвни телца, придружени от повишаване на вискозитета на кръвта,

    г) интраваскуларна дисеминирана кръвна коагулация, фибриолиза и тромбоза.

    3. Увреждане на стените на кръвоносните съдове на микроциркулаторното легло, което води до нарушаване на тяхната цялост и гладкост. Обикновено се наблюдава при атеросклероза, възпаление, цироза, тумори и др.

    Сред интраваскуларните патологични нарушения на микроциркулацията, едно от първите места трябва да бъде агрегирането на еритроцити и други кръвни телца. Други интраваскуларни нарушения, такива като нарушен кръвен поток или тромбоемболизъм, също често зависят от намаляване на нормалната стабилност на кръвните суспензии.

    Стабилността на суспензионната стабилност на кръвта се осигурява от стойността на отрицателния заряд на еритроцитите и тромбоцитите, определено съотношение на протеиновите фракции (албумин от една страна и глобулини и фибриноген от друга). Намаляване на отрицателния повърхностен заряд, еритроцити, както и абсолютно или относително увеличение на съдържанието на положително заредени макромолекули и фибриноген на глобулина и тяхната адсорбция на повърхността на еритроцитите. Може да доведе до намаляване на стабилността на суспензията в кръвта, до агрегиране на червени кръвни клетки и други кръвни клетки. Намалената скорост на кръвния поток изостря този процес.

    През 1918 г. шведският учен Фареус в работата си по изследване на кръвта на жените по време на бременност показа, че по време на това състояние се образуват агрегати на еритроцитите и се ускорява утаяването им. Въз основа на тези и други работи той предлага използването на реакция на скоростта на утаяване на еритроцитите (ESR) или определянето на скоростта на утаяване на еритроцитите (ESR), която сега е широко разпространена в медицинската практика. Ускоряването на ESR обикновено се свързва с увеличаване на плазмената концентрация на едри протеини.

    Явлението агрегация на еритроцитите се отразява в такова явление като утайка (терминът "утайка" в буквален превод от английски означава - tina, или дебел мръсотия, тиня).

    Явлението се характеризира с адхезия, агрегация и аглутинация на кръвни клетки, което води до разделянето му на повече или по-малко големи конгломерати, състоящи се от червени кръвни клетки, тромбоцити, левкоцити и плазма.

    Причините за утайките са същите фактори, които причиняват нарушения на микроциркулацията:

    1) нарушение на централната и регионалната хемодинамика при сърдечна недостатъчност, венозна конгестия, исхемия, патологична артериална хиперемия.

    2) повишаване на вискозитета на кръвта в условия на удебеляване на кръвта, хиперпротеинемия, полицитемия.

    3) увреждане на стените на микроспитите.

    Действието на тези фактори води до агрегиране на кръвни клетки, предимно еритроцити, тяхната адхезия един с друг и микроваскуларни ендотелни клетки, клетъчна аглутинация, последвана от лизис на техните мембрани - цитолиза.

    Към номера основни механизми включват адхезия, агрегиране и аглутинация на кръвни телца, водещи до развитие на утайки

    1) активиране на кръвните клетки под действието на тези причинни фактори с последващо освобождаване на физиологично активни вещества от тях, включително и тези с проагрегатно действие. Те включват ADP, тромбоксан А2, кинини, хистамин, редица простагландини. 2) "премахване" на отрицателния повърхностен заряд на клетките или "презареждането му до положителен.

    Наличието и големината на отрицателния повърхностен заряд на кръвните клетки са важни за осигуряване на неговата стабилност на суспензията. Последното се определя от действието на отблъскващи сили между образувани кръвни клетки. Увеличаването на плазмените катиони на калия, калция, магнезия и други. намалява повърхностния заряд на кръвни телца или го променя на "+". Клетките се приближават един към друг, започва процесът на тяхното сцепление, агрегиране и аглутинация, последвано от отделяне на кръв. Последното нарушава обмяната на кислород, въглищен газ, субстрати и метаболитни продукти между кръвта и тъканите.

    3) намаляване на повърхностния заряд на клетъчните елементи на кръвта, когато протеиновите макромолекули влизат в контакт с тях по време на хиперпротеремия, особено поради неговите високомолекулни фракции (имуноглобулини, фибриноген, анормални разновидности на протеини). В този случай повърхностният заряд се намалява поради взаимодействието на клетките с положително заредени белтъчни макромолекули, по-специално с неговите аминогрупи. В допълнение, протеиновите мицели, адсорбирани върху клетъчната повърхност, допринасят за тяхното свързване и последващо сцепление, агрегиране и аглутинация. Образуването на агрегати на кръвни телца е съпроводено с разделянето му на клетъчни конгломерати и плазма.

    В зависимост от естеството на въздействието, утайката може да бъде обратима (ако има само агрегация на червени кръвни клетки) и необратима. В последния случай се извършва аглутинация на кръвните клетки.

    В зависимост от размера на агрегатите, естеството на техните контури и плътността на опаковките на кръвните клетки се различават следните типове утайки:

    класически (сравнително големи агрегати с плътна опаковка от еритроцити и неравни контури на контурите). Този вид утайка се развива, когато пречка (например лигатура) пречи на свободното движение на кръвта през съда.

    С утаения тип декстрин (възниква, когато декстранът с голямо молекулно тегло 250000-500 000 и повече се въвежда в кръвта), агрегатите имат различни размери, плътна опаковка, заоблени форми и свободни пространства под формата на кухини.

    Разграничава се и аморфният тип утайка, който се характеризира с наличието на голям брой малки агрегати, подобни на гранулите. В този случай кръвта е под формата на груба течност. Аморфният тип утайка се развива, когато етилов алкохол, ADP и АТР, тромбин, серотонин, норепинефрин и др. Се въвеждат в кръвта.

    Размерите на агрегатите варират в широки граници в зависимост от диаметъра на съдовете. Малкият размер на агрегатите с аморфна утайка може да бъде не по-малка, но дори и най-голяма опасност за микроциркулацията, тъй като техният размер им позволява да проникнат в най-малките съдове до капилярите, включително. По-големите агрегати, в зависимост от степента на тяхното уплътняване, могат да се движат през съдовете или да предизвикат емболия на съдове с по-малък диаметър.

    Явлението е съпроводено със стесняване на лумена и нарушаване на микроваскуларната перфузия (забавяне на кръвния поток в тях), до застой, турбулентния характер на кръвния поток), разпадането на транскапиларните метаболитни процеси, развитието на хипоксия и ацидоза и метаболитни нарушения в тъканите. Като цяло, всички тези промени се наричат ​​синдром на капилярно-трофична недостатъчност.

    По този начин феноменът на утайките, който първоначално възниква като местна реакция на тъканите към увреждане, може да се развие в хода на по-нататъшното му развитие естеството на системната реакция, генерализирания отговор на организма. Това е неговото общо патологично значение.

    Нарушенията на вътресъдовото коагулиране са свързани главно с реакцията на тромбоцитите и фибриногена с увреждане на тъканите. Тромбоцитите, както локални, така и в общата циркулация, доста бързо реагират на увреждане на тъканите. Установено е, че агрегацията на тромбоцитите и ускоряването на кръвосъсирването могат да причинят: тъканна некроза (тъканен тромбопластин), отделен аденозин дифосфат по време на увреждане на тъканите, бактерии, вируси антиген-антитяло, ендотоксини, ензими от трипсинов тип и други фактори.

    Сериозните промени в микроциркулацията могат да бъдат свързани с нарушение на съотношението между кръвосъсирването и фибринолизата, което възниква при увреждане на тъканта.

    Промяна в скоростта на кръвния поток (увеличаване или намаляване) в рамките на функционалните граници е нормално физиологично явление. Забавянето до спиране на кръвния и лимфния поток може да се дължи на следните фактори:

    1) нарушения на хемо и лимфодинамика при сърдечна недостатъчност, венозна хиперемия, исхемия.

    2) повишаване на вискозитета на кръвта и лимфата в резултат на удебеляване на кръвта при продължително повръщане, диария, плазморагия при изгаряния, полицитемия, хиперпротенемия, тромбоза.

    3) значително стесняване на лумена на микросвивките поради компресия на тумора им, едематозна тъкан, образуването на тромби в тях, емболи, подуване или хиперплазия на ендотелни клетки, образуване на атеросклеротична плака и др.

    Забавяне на притока на кръв причинява недостатъчна микроваскуларна перфузия, т.е. основна патогенетична връзка всички процеси, придружени от спад в перфузионното налягане в микроваскуларното легло. Последствията от това могат да бъдат хипоксия и пълна стаза - тъканна аноксия с всички последващи последици.

    Ускоряване на кръвния поток и лимфата може да бъде причинена от следните причини: нарушена хемо- и лимфодинамика, например, когато артериалната кръв се изхвърля във венозното легло чрез артерио-венулни шунти;

    - намаляване на вискозитета на кръвта (в случай на отравяне с вода поради хемодилуция, панцитопения, хипопротеинемия, бъбречна недостатъчност.

    ПАТОЛОГИЧНИ РЕАКЦИИ НА НИВОТО НА ВАСКУЛАРНА СТЕНА

    Като се има предвид, че кръвната плазма и лимфата се транспортират през съдовата стена, както и формираните елементи, трансмуралните (“трансфенални”) нарушения на микроциркулацията се разделят на две основни подгрупи: промени в потока на флуида и движение на формираните кръвни елементи. Обемът на флуида, транспортиран през стената на съда при различни патологични състояния, може или да се увеличи значително, или да намалее в сравнение с дължимата.

    Повишен обем на течността. В основата на това явление е прекомерно увеличаване на пропускливостта на съдовата стена. Най-значимите причини са: понижено налягане на кислорода, повишено налягане на въглеродния диоксид, локално намаляване на рН, свързано с натрупването на метаболити, като например млечна киселина (това спомага за неензимната хидролиза на компонентите на базалната мембрана на кръвоносните съдове, разхлабването му и следователно по-лек плазмен ток. В условията на ацидоза се активират хидролази на лизозоми и ензими, което причинява ензимна хидролиза на компонентите на съдовата мембрана). В допълнение, действието на биогенни амини - хистамин, серотонин, брадикинин, причинява намаляване на ендотелните клетки и разширяването на пукнатините между тях. Сред причините за увеличаване на пропускливостта на капилярите са такива, като нарушение на целостта на стената на съда - образуването на микро-фрактури, разтягане fenestr. Това често се наблюдава при условия на преливане на кръвоносните съдове на микроваскулатурата с кръв по време на венозна стаза или лимфата (лимфостаза).Повишаването на пропускливостта на съдовата мембрана под въздействието на тези фактори значително засилва механизмите на транспорт на течности:

    а / филтрация - пренос на флуид по градиента на хидростатичното налягане;

    б) микровезикулация (инвагинация на ендотелната стена с улавяне на плазмен “квант”, образуване на везикули, миграция към базалната страна на клетката, “отваряне” на везикули и “изтласкване” на течност от противоположната страна на клетъчната повърхност);

    Намален обем на транспортирания флуид. В основата на това явление е значително намаляване на пропускливостта на съдовата стена. Причината е удебеляване или уплътняване на васкуларната стена, което се дължи на натрупването на излишните калциеви соли / калцификация / и прекомерно образуване на влакнести структури и гликозаминови гликани в стената, хипертрофия и хиперплазия на клетките, оток на тъкани и съдова стена.

    Сгъстяването, уплътняването на съдовата стена и последващото намаляване на съдовата пропускливост затрудняват прилагането на механизмите на транспорт на течности - филтрация, дифузия и микровезикулация - и по този начин причинява намаляване на обема на трансмуралния му трансфер.

    Промяната в обема на транспортиране на кръвни телца. Като се има предвид, че транспортирането на определен брой левкоцити и в по-малка степен на тромбоцити през васкуларната стена също е нормално, патологията на транспортирането на кръвни телца се отнася главно до прекомерния им изход отвъд съда, особено еритроцитите: патологична диапедеза.

    Основна причина Това явление е значително увеличаване на пропускливостта или нарушаване на целостта на съдовата стена. Наблюдавано е значително повишаване на левкоцитната, еритроцитната и тромбоцитната диапедеза по време на възпаление, алергични реакции, интоксикация с ендо- и екзотоксин бактерии и излагане на проникваща радиация.

    Еритроцитната диапедезия също се увеличава при тромбоцитопения. Установено е, че тромбоцитите имат ангиотрофичен ефект. Намаляването на кръвната им маса причинява дистрофия и смърт на ендотелните клетки, увеличаване на пропускливостта на стените на микроспитите. Обратно, когато стените на микроспитата се уплътняват или уплътняват в която и да е област на тъканта, "мащабът" на освобождаване на левкоцити в тази тъкан може да намалее, когато те участват в осъществяването на реакции на имунен надзор. В резултат на това се намалява ефективността на местния имунитет.

    Екстраваскуларни нарушения, По правило те се състоят в повече или по-малко изразено забавяне на течението на междуклетъчната течност и често във връзка с това - увеличаване на обема на водата в екстраваскуларното пространство поради запушване на изтичането на течност в лимфните съдове и венули. По-рядко се наблюдава намаляване на обема на междуклетъчната течност, например по време на дехидратация или намаляване на образуването на лимфи, което също може да се комбинира с намаляване на скоростта на неговия ток.

    Основни причини нарушения на екстраваскуларната микроциркулация са локални патологични процеси, които се развиват във връзка с възпаление, алергични реакции, туморен растеж, увреждане на невро-трофичните ефекти, нарушения в образуването на лимфи.

    Сред основните непосредствени фактори, допринасящи за затруднението на течението на междуклетъчната течност, са стесняване на междуклетъчните празнини (по-специално във връзка с свръххидратация и клетъчно подуване).

    - увеличаване на вискозитета, течност (напр. с увеличаване на съдържанието на протеини, липиди, метаболити.

    - емболия на лимфните капиляри.

    - намаляване на ефективността на процеса на реабсорбция на водата в посткапиларите и венулите. Намаляването на обема на извънклетъчната течност и забавянето на неговия ток може да бъде следствие от намаляване на филтрационното налягане в артериолите или увеличаване на реабсорбцията на флуид в венолите.

    Независимо от причините за протичането на междуклетъчната течност в тъканите, съдържанието на продукти от нормален и нарушен метаболизъм, йони, БСА, клетъчна компресия, трансмембранни трансфери на кислород, въглероден диоксид, метаболитни продукти, йони, което от своя страна може да причини увреждане на клетките. Като цяло, всички нарушения на микроциркулацията, особено по време на дългосрочния им курс, развиват синдром на капилярна трофична недостатъчност. Характеризира се с: 1) прекъсване на транспорта на междуклетъчната течност, както и лимфна и кръвна перфузия чрез микросудови, 2) нарушение в обмяната на кислород, въглероден газ, субстрати и метаболитни продукти, йони и PAM в капилярите. 3) метаболитни нарушения в клетките. Това от своя страна води до развитие на различни видове дистрофични промени в тъканите и органите, нарушаване на пластичните процеси в тях и нарушения на тяхната жизнена активност.