ЕКГ слабост на синусовия възел

Синдром на слабост на синусовия възел (SSS) се причинява от дисфункция на синусовия възел или синоатриална проводимост и може да причини синусова брадикардия, синоатриална блокада или спиране на синусовия възел. Дълга пауза в активността на синусовия възел при липса на адекватен плъзгащ ритъм от AV-съединението или вентрикулите води до развитие на предсинкопно или синкопално състояние и служи като индикация за имплантирането на ЕКС. Причините за SSS включват идиопатична синусна фиброза, кардиомиопатия и сърдечна хирургия.

Синдром на брадикардия-тахикардия е комбинация от синдрома на болния синус (SSS) с епизоди на AF или TP, както и с предсърдна тахикардия (но не с AVRT). Рискът от системна тромбоемболия е много висок.

Синдром на слабост на синусовия възел (SSSU) (наричан още синоатриална болест или дисфункция на синусовия възел) се причинява от влошаване на автоматизма на синусовия възел (автоматизъм е способността на клетките да генерират електрически импулс) или нарушена проводимост на импулси на синусовия възел към околния предсърден миокард. Всичко това може да доведе до синусова брадикардия, синоатриална блокада или спиране на синусовия възел.

Някои пациенти могат също да получат AF или TP, предсърдна тахикардия. В такива случаи се използва терминът “синдром на брадикардия-тахикардия” (често съкратен на “синдром на бради-тачи”). Въпреки това, AVRT не може да се счита за част от този синдром.

Синдромът на болния синус (SSS) е често срещана причина за синкопални състояния, замайване и сърцебиене. Най-често това състояние се среща в напреднала възраст, но може да се развие във всяка възраст.

Най-честата причина за синдрома на болния синус (SSS) е идиопатичната синусова фиброза. В допълнение, дисфункция на синусовия възел може да се развие поради кардиомиопатия, миокардит, сърдечна хирургия, антиаритмични лекарства или литиева интоксикация. Заболяването рядко е фамилно.

ЕКГ за синдрома на болния синус (SSS)

Може да се появят един или повече от следните симптоми. Често те са краткотрайни по природа и през по-голямата част от времето записват нормален синусов ритъм.

а) Синусова брадикардия. Често се открива синусова брадикардия.

б) Спиране на синусовия възел. Спирането на синусовия възел се дължи на неспособността на синусовия възел да активира предсърдията. Резултатът е липса на нормални R зъби.

и - Синусова брадикардия. HR 33 удара / мин.
b - Стоп на синусовия възел, водещ до появата на плъзгащ се комплекс на AV-връзката. Спрете синусовия възел след комплекса на AV-връзката, което води до удължена асистолия.

в) Синоатриална блокада. Синоатриалният блок се наблюдава, ако импулсът на синусовия възел не може да преодолее връзката между възела и околния миокард на предсърдието. Подобно на AV блока, синоатриалният блок може да бъде разделен на градуси I, II и III. Въпреки това, използването на повърхностна ЕКГ може само да диагностицира синоатриалната блокада на II степен. Синоатриалната блокада от III степен (или пълна синоатриална блокада) не се различава от спирането на синусовия възел.
Когато синоатриалната блокада II степен преходна загуба на способността за провеждане на пулс от синусовия възел до предсърдието води до появата на паузи, които са определен брой пъти (често два пъти) превишава продължителността на сърдечния цикъл с синусов ритъм.

Две паузи, дължащи се на синоатриалната блокада на II степен, по време на които е налице „загуба” на двата P-зъба и QRS комплекси.

г) Плъзгащи комплекси и ритми. По време на синусовата брадикардия или при спиране на синусовия възел, незначителните ритмични водачи могат да започнат да генерират комплекси или ритми на приплъзване. Бавният ритъм от AV-връзката предполага наличието на дисфункция на синусовия възел.

Приплъзване на комплексите от AV-връзката след спиране на синусовия възел.

д) Предсърдни ектопични комплекси. Те са доста често срещани. Те често са последвани от дълги паузи, тъй като автоматизмът на синусовия възел се потиска от екстрасистолата.

Приплъзване на комплексите от AV-връзката след спиране на синусовия възел. a - Прекратяването на предсърдното мъждене (AF) е придружено от спиране на синусовия възел.
b - спиране на синусовия възел след прекратяване на предсърдното мъждене (AF). След един синусов комплекс, предсърдното мъждене започва отново.

f) Синдром на брадикардия-тахикардия. При пациенти със синдром на болен синусов синдром (SSS) могат да се наблюдават епизоди на AF или TP, предсърдна тахикардия, но AVRT не е част от този синдром.
Тахикардиите потискат автоматизма на синусовия възел, следователно, след прекратяване на тахикардията, често се наблюдава синусова брадикардия или синусов възел. Обратно, тахикардията често се развива като ритъм на хлъзгане по време на брадикардия. По този начин тахикардията често се редува с брадикардия.

a - Прекратяването на предсърдното мъждене (AF) е придружено от спиране на синусовия възел.
b - спиране на синусовия възел след прекратяване на предсърдното мъждене (AF). След един синусов комплекс, предсърдното мъждене започва отново.

ж) Атриовентрикуларен блок. AV-блокадата често съпътства синдрома на болния синус (SSS). При пациенти със SSS, с развитието на AF, честотата на вентрикуларните контракции често е ниска и без употребата на лекарства, блокиращи AV-проводимостта. Косвено, това показва едновременно нарушение на AV проводимостта.

Клиника на синдрома на болния синус (SSS)

Спирането на синусовия възел без адекватен плъзгащ ритъм може да предизвика синкопално или пресинкопално състояние, в зависимост от продължителността на паузата. Тахикардиите често се усещат като сърцебиене, а потискането на автоматизма на синусовия възел под действието на тахикардия може да доведе до развитие на синкопално или предсинкопно състояние след спиране на сърдечния пулс.

При някои пациенти симптомите могат да се повтарят няколко пъти на ден, докато в други случаи те са доста редки.

При синдрома на брадикардия-тахикардия често се развиват системни емболи.

Хронотропна недостатъчност. Нарушаването на функцията на синусовия възел може да доведе до невъзможност да се осигури адекватно увеличаване на сърдечната честота в отговор на физическа активност. В резултат на това толерансът към товара намалява. Хронотропната недостатъчност се определя като невъзможност за увеличаване на сърдечната честота до 100 удара в минута в отговор на максималното натоварване.

Наличието на синдром на болен синусов синдром (SSS) трябва да се подозира при пациент с припадък, предсинкопни състояния или сърцебиене при наличие на синусова брадикардия или бавен ритъм от AV-кръстовището. Продължителните епизоди на спиране на синусовия възел или синоатриална блокада потвърждават диагнозата.

Понякога диагностично значима информация може да бъде получена с помощта на стандартен ЕКГ, но по-често се изисква извънболничен мониторинг на ЕКГ. При рядко срещани симптоми става необходимо да се имплантира записващо устройство с обратно затворена памет.

Трябва да се отбележи, че синусовата брадикардия и кратките паузи по време на сън са норма и не посочват SSS. В допълнение, при обучени млади хора, през деня може да се установи пауза в активността на синусовия възел до 2,0 s, поради повишения тонус на блуждаещия нерв. При амбулаторно наблюдение на ЕКГ при здрави хора по време на сън, неизбежно ще се открие синусова брадикардия, а по време на тренировка - синусова тахикардия.

Понякога погрешно се счита за доказателство за синдром на брадикардия-тахикардия.

Лечение на синдрома на болния синус (SSS)

За елиминиране на симптомите е необходима предсърдна или двукамерна ECS. Антиаритмичните лекарства често изострят дисфункцията на синусовия възел.

Имплантация на EKS е необходима, когато възникне необходимост от използване на лекарства за лечение на тахикардия. Тахиаритмиите често се развиват по време на синусна брадикардия или пауза. Предсърдната стимулация може да предотврати появата на тези аритмии.

Рискът от системна емболия при синдром на брадикардия-тахикардия е много висок и следователно изисква назначаването на антикоагуланти.

- Върнете се към съдържанието на раздела "Кардиология".

Синдром на болния синус: причини, симптоми, признаци на ЕКГ

Синдромът на слабост на синусовия възел (SSSU) обединява група патологични състояния, които се основават на нарушения в процеса на формиране на сърдечния ритъм и загуба на способността на синусовия възел да адекватно и редовно изпълнява функциите на главния център на автоматизма. Неговата диагноза е трудна, тя може да протича под различни клинични маски и значително намалява качеството на живот на пациентите. При това заболяване източникът на сърдечния ритъм започва да работи по-рядко от нормалното, което води до недостатъчно кръвоснабдяване на тялото.

Разпространението на това заболяване сред населението е 0.03-0.05%. Честотата на появата се увеличава с възрастта - по-често се открива в напреднала възраст. Смята се, че жените са по-податливи на появата на този синдром.

причини

Синдромът се основава на синусовата дисфункция, свързана с органични промени, регулаторни смущения или токсични ефекти. Сред учени съществува мнение, че ДССУ се характеризира с необратими промени в структурата си, а в други случаи е по-целесъобразно да се използва терминът „дисфункция”. Причините за органичното увреждане на тази анатомична формация са разнообразни:

  • вродена предразположение (синусова хипоплазия);
  • дегенеративни процеси с участието на пейсмейкър клетки и влакна на проводящата система, в мястото на което расте съединителната тъкан;
  • инфилтрация (сърдечни тумори, предсърден амилоидоза, хемохроматоза);
  • възпалителни промени (миокардит, колагеноза);
  • исхемия и некроза (остър инфаркт на миокарда, други форми на коронарна болест на сърцето);
  • постинфарктна кардиосклероза;
  • увреждане на проводимата система по време на операция;
  • ендокринни заболявания (дисфункция на щитовидната жлеза, надбъбречни жлези) и др.

В някои случаи неизправността на синусовия възел не е свързана с органични промени, тя може да бъде причинена от:

  • приемане на лекарства, които намаляват нейния автоматизъм (β-блокери, калциеви антагонисти, сърдечни гликозиди);
  • отравяне с гъби или органофосфорни съединения;
  • електролитни нарушения (излишък на калий или калций в организма);
  • вегетативни влияния (хиперактивност на блуждаещия нерв).

Има фамилни форми на SSSU, които са причинени от нарушения на неврохуморалната регулация, които възникват на генетична основа и имат формата на свръхчувствителност на M-холинергичните рецептори към ацетилхолин и отслабване на симпатиковата стимулация.

Тези патологични промени допринасят за намаляване на автоматизма на синусовия възел с нарушен импулс от него към атриума и развитието на синусова брадикардия. Това причинява нарушения в кръвообращението, усложнява перфузията на вътрешните органи, особено мозъчните структури, и може да активира хетеротопни огнища на автоматизъм с компенсаторно естество. Последното е свързано с появата на заместващи ритми до „активни” аритмии, като например предсърдно мъждене.

Трябва да се отбележи, че причината за тази патология не винаги е възможно да се идентифицира. При такива пациенти се появява идиопатична форма на синдрома.

класификация

Като се вземат предвид промените на електрокардиограмата, синдромът включва:

  • непрекъсната синусова брадикардия със сърдечна честота по-малка от 50 удара в минута;
  • спиране на сърдечния ритъм на синусовия произход с паузи, по-дълги от 2-2.5 секунди и замяна с ектопични ритми, например от атриовентрикуларна връзка;
  • синоатриална блокада;
  • синдром на бради тахикардия;
  • бавно и нестабилно възстановяване на работата на синусовия възел след кардиоверсия;
  • брадисистолична форма на предсърдно мъждене;
  • миграция на пейсмейкър в предсърдията.

SSS може да има различен курс и тежест на клиничните прояви. В тази връзка можем да разграничим следните опции:

  • остра възникналия;
  • хроничен;
  • склонни към повторение.

Като се има предвид клиничната картина, тя може да бъде разделена на 3 основни типа;

  • латентна (патологията на синусовия възел може да бъде открита само с помощта на допълнителни функционални методи за изследване; не се открива на ЕКГ);
  • компенсирани (липсват патологични симптоми, но има промени на ЕКГ);
  • декомпенсиран (пациентът идентифицира характерни ЕКГ прояви на синдрома и съответните симптоми).

симптоми

Синдромът на болния синус може да има както асимптоматичен курс, така и ясна клинична картина. Появата на патологични симптоми при тази патология се дължи на рядката честота на сърдечни контракции, различни аритмии и е свързана с намаляване на сърдечния дебит. Клиничните прояви варират от повишена умора до ангина, сърдечна недостатъчност и нарушено съзнание.

В началните етапи, дори и при изразени ЕКГ признаци на синдрома, често липсват субективни усещания. Някои пациенти имат оплаквания от общ характер:

  • слабост;
  • задух;
  • лоша толерантност към упражненията;
  • ниска производителност

Характерно проявление на синдрома е брадикардия. С дългосрочно съществуване, то е придружено от неврологични нарушения:

  • повишена възбудимост;
  • раздразнителност;
  • нарушение на съня;
  • забравяне;
  • замаяност и др.

Възрастните хора могат да изпитат намаляване на паметта и интелигентността на този фон.

Когато се комбинира с тахиаритмии, може периодично да се появяват:

  • вълни на топлина и зачервяване на лицето;
  • чувство на сърцебиене;
  • притискаща болка зад гръдната кост.

Ако синдромът продължава с паузи в сърдечни контракции с кратка продължителност, тогава пациентът има презинкопални състояния. При внезапно намаление на сърдечната честота по-малко от 20 на минута и асистолия за повече от 5 секунди се развива припадък - така наречените атаки на Моргани-Адамс-Стокс. Често появата им се предшества от чувство на рядък пулс. Характерна особеност на това състояние е липсата на аура и гърчове. Обикновено съзнанието на тези пациенти се възстановява самостоятелно, но в някои случаи се нуждаят от спешна помощ.

При автономна дисфункция на синусовия възел клиничната картина се характеризира с различни симптоми и се комбинира с други автономни прояви (астения, тревожност, кардиалгия и др.).

диагностика

Лекарят може да подозира наличието на синдрома на болния синус при пациента чрез анализ:

  • неговите оплаквания и данни за обективно изследване (намаление на сърдечната честота, различни аритмии, признаци на ваготония);
  • история на заболяването (фамилна анамнеза, сърдечна операция, инфаркт на миокарда или индикация за друга възможна причина за това заболяване).

Възможно е обаче да се потвърди само чрез резултатите от допълнителни методи за изследване:

  • стандартна електрокардиография;
  • Холтер мониторинг (позволява ви непрекъснато записване на електрическата активност на сърцето в рамките на 24-48 часа);
  • диагностични тестове (лекарствен тест с атропин и тест с упражнения, които откриват недостатъчно увеличаване на честотата на сърдечните контракции в отговор на упражняване или въвеждане на лекарство);
  • ехокардиография (разкрива структурните дефекти на сърцето и нарушения в работата му);
  • електрофизиологично изследване (използвано за изясняване на диагнозата при съмнителни случаи, определя времето за възстановяване на синусовия възел след честа стимулация на предсърдията).

Вегетативната дисфункция може да бъде идентифицирана чрез изследване на вариабилността на сърдечната честота, реакции на хипервентилация и промени в позицията на тялото в пространството. Обикновено се открива при млади хора или юноши на фона на общия невротизъм. При спортистите може да се установи и изразена брадикардия. В този случай това не е знак за ДССУ. Те поддържат адекватно увеличаване на сърдечната честота на товара.

Признаци на ЕКГ

Най-важният критерий за поставяне на диагноза на ССС е промените на електрокардиограмата. Те включват:

  • брадикардия (сърдечна честота по-малка от 50 на минута);
  • синоатриална блокада (нарушение на проводимостта, при което импулсите на синусовия възел не могат да преодолеят синоатриалната връзка при подходяща скорост и да излязат от него по-бавно от обичайното; при I степен на блокада всеки пулс достига до целта, но се случва по-бавно, на обикновен ЕКГ Степен II - един или няколко импулси са блокирани, на ЕКГ се наблюдава прогресивно намаляване на P-P интервалите, последвано от достатъчно дълга пауза, а при III степен синусовите импулси са блокирани, недостатъчно. igaya atria, има пролапс на Р, QRS, Т, по време на който се записват изолин или заместващи ритми);
  • спиране на синусовия възел (записва се дълъг контур без Р вълна и паузата не е кратна на P-P интервала);
  • редуване на брадикардия и тахисистола (обикновено причинени от предсърдно мъждене или предсърдно трептене, по-рядко синусова тахикардия);
  • периодична промяна на проявите на брадикардия при синоатриална блокада;
  • брадисистолна форма на предсърдно мъждене (липса на Р-вълни, различни R-R интервали, ниска сърдечна честота);
  • дълги периоди на замяна ритми.

Също така на ЕКГ могат да се записват дълги паузи след прекратяване на предсърдните тахиаритмии и по време на масаж на каротидния синус.

Принципи на лечение

Тактиката на лечение на пациенти със сайта на ДССУ зависи от формата, причините за възникването и тежестта на клиничните прояви. Асимптоматичните форми на този синдром, като правило, не изискват назначаването на каквато и да е терапия. Лечението на симптоматични варианти на ДССУ е насочено към облекчаване на състоянието на пациентите.

Лечението с лекарства включва излагане на основното заболяване, ако е възможно. Например, при хипотиреоидизъм, на такива пациенти се предписва L-тироксинова заместителна терапия, а при миокардит - противовъзпалителна терапия. При синдром, предизвикан от наркотици, е достатъчно да се отменят виновните наркотици.

Въпреки това, в повечето случаи, с органични лезии на синусовия възел, лекарствената терапия не е ефективна. Ако има индикации (изразена брадикардия, синдром на бради-тахикардия, симптоматични форми на тази патология), се установява изкуствен пейсмейкър за такива пациенти.

В случаите на асистолия и атаките на Моргани-Адамс-Стокс е необходимо реанимация с инсталирането на временен пейсмейкър.

Кой лекар да се свърже

Синдромът на болния синус е причина да отидете при кардиолог. Освен това може да се наложи да се консултирате с невролог, ендокринолог. Пациент със съмнение за SSSU трябва да бъде прегледан в отделението за функционална диагностика. Ако са открити няколко паузи за повече от 2 секунди или състояния на припадък, въпросът за инсталирането на пейсмейкър е повдигнат.

заключение

Прогнозата за SSS се определя от естеството на основното заболяване. В някои случаи е трудно и има сериозна прогноза, а в други тя съществува в продължение на много години, без да предизвиква тежки клинични симптоми. Трябва да се отбележи, че основният метод за лечение на този синдром под формата на имплантиране на пейсмейкър не увеличава продължителността на живота на такива пациенти, но подобрява неговото качество.

За синдрома на болния синус в програмата „Да живеем здрави!” С Елена Малишева (виж 33:47 мин.):

Диагностика и лечение на синдрома на болния синус

За статията

Автори: Ялимов А.А. (FSBEI на ВУ "MSMSU тях. AI Evdokimov" Министерство на здравеопазването на Руската федерация), Zadionchenko VS (ФГБОИ на ВУ "МСМСУ им. А. И. Евдокимов" Министерство на здравеопазването на Руската федерация), Шехян Г.Г. (FSBEI на ВУ "МСМСУ им. А. И. Евдокимов" Министерство на здравеопазването на Руската федерация), Щикота А.М. (FSBEI на ВУ "МСМСУ им. А. И. Евдокимов" Министерство на здравеопазването на Руската федерация), Тимофеева Н.Ю. (FSBEI на ВУ "МДМСУ им. А. И. Евдокимов" Министерство на здравеопазването на Руската федерация), Снеткова А.А.

За справка: Ялимов А.А., Задионченко В.С., Шехян Г.Г., Щикота А.М., Тимофеева Н.Ю., Снеткова А.А. Диагностика и лечение на синдрома на болния синус // BC. 2012. №25. Стр

Синдром на слабост на синусовия възел (SSSU, дисфункция на синусовия възел, кратък синдром, брадикардия и синдром на тахикардия, болен синусов възел, синус на синусите, синдром на ленивия синус, синдром на слаби синуси) е клинично-електрокардиографски синдром, отразяващ структурното увреждане на синусовия (SA) възел неспособността му да функционира нормално като пейсмейкър и / или да гарантира редовното провеждане на автоматични импулси към предсърдията. SSSU трябва да включва строго очертан кръг от аритмии и блокади, които са пряко свързани с SA-възела. Те включват:

1. Устойчива силна синусова брадикардия.
2. Минималната сърдечна честота през деня, определена по време на ежедневното ЕКГ наблюдение, е 2,5 секунди, в резултат на спиране на синусовия възел, SA - блокада или редки заместителни ритми.
8. Синдром на Тахи - бради, редуващи се периоди на тахикардия и брадикардия.
9. Рядко - пристъпи на камерна тахикардия и / или камерна фибрилация.
10. Бавно и нестабилно възстановяване на функцията на синусовия възел след екстрасистоли, пароксизми на тахикардия и фибрилация, както и в момента на прекратяване на стимулацията по време на електрофизиологично изследване на сърцето (посттахикардиална пауза, ненадвишаваща нормалните 1,5 s, при SSS може да достигне 4-5 s).
11. Недостатъчно намаляване на ритъма с използването на дори малки дози β-блокери. Запазване на брадикардия с въвеждането на атропин и провеждане на теста с упражнения.
Исторически фон
За първи път блокадата на СА е описана от J. Mackenzie през 1902 г. по време на епидемия от грип. През 1909 г. Е. Ласлет наблюдава атаката на Моргани-Адамс-Стоукс (МАГ) [Morgagni D., 1761; Adams R., 1827; Stokes W., 1846] за 40-годишна жена, чиято пауза при сърдечни контракции е достигнала 2–5 s; атриите спряха заедно с вентрикулите, които, както подчертава авторът, отличаваха това явление от пълна атриовентрикуларна (АВ) блокада. D. Short (1954) обръща внимание на редуването на синусовата брадикардия с предсърдно мъждене при някои пациенти. Той го нарича „алтернативен синдром на брадикардия и тахикардия” (кратък синдром). Клиничните проучвания на V. Lown (1967) допринасят за изследването на синусовите дисфункции, като отбелязват нестабилното възстановяване на автоматизма на възела на СА при редица пациенти, подложени на процедурата на електрическа дефибрилация. V. Lown определя това състояние като синдром на болния синус (SSS) - синдром на болния синус (SSS). Година по-късно М. Ferrer (1968) разширява този термин до група брадиаритмии, причинени от отслабването на функциите на SA-възела и придружени от съответните клинични симптоми.
Анатомия на синусовия възел
Синусовият възел (синоаурикуларен възел, възел Киш - Флак, пейсмейкър от първи ред) е сноп от специфична сърдечно-съдова тъкан, която е с дължина 10–20 mm и широка 3–5 mm. Той се намира субепикардиално в стената на дясното предсърдие между устата на кухите вени. Има два вида клетки на синусовия възел - пейсмейкър (P-клетки) и проводник (Т-клетки). Р-клетките (пейсмейкър) генерират електрически импулси, а Т-клетките изпълняват предимно проводяща функция. Синусовият възел е нормален пейсмейкър - пейсмейкър от първи ред, той генерира 60–90 импулса в минута, а сърдечната честота, записана на ЕКГ, се нарича синус.
Кръвоснабдяването на синусовия възел се осигурява от SA - артерията, в 60% от случаите тази артерия се отклонява от дясната коронарна артерия, а в 40% от лявата. Инервацията на синусовия възел е симпатична и парасимпатична нервна система.
Разпространение на SSS
Разпространението на синусовата дисфункция в общата популация е неизвестно. Според наличната непълна информация, тя е приблизително 3: 5000 за сърдечни пациенти. Симптомите на болестта на синусовия възел са наблюдавани в 6.3-24% от пациентите и затова тези пациенти са получили имплантация на пейсмейкър. Смята се, че дисфункцията на синусовия възел е еднакво често срещана при мъжете и жените. С възрастта честотата на ДССС нараства.
Етиология на SSS
Случаите на първична ДССУ включват дисфункция, причинена от органични лезии на зоната на СА с:
а) сърдечна патология - исхемична болест на сърцето, хипертонична болест, кардиомиопатия, сърдечни дефекти, миокардит, хирургични операции и сърдечна трансплантация;
б) идиопатични дегенеративни и инфилтративни заболявания;
в) хипотиреоидизъм, дистрофия на опорно-двигателния апарат, сенилна амилоидоза, саркоидоза, склеродермично сърце, злокачествени сърдечни тумори, в етап на третичен сифилис и др.
Исхемия, причинена от стеноза на артерията, която захранва синусовия възел и SA-зоната, възпаление и инфилтрация, кръвоизлив, дегенерация, локална некроза, интерстициална фиброза и склероза причиняват развитието на функционални клетки на синусно-предсърдечния възел на съединителната тъкан.
Вторично SSSU поради външни (екзогенни) фактори, засягащи синусовия възел. Екзогенни фактори включват хиперкалиемия, хиперкалциемия, лечение с лекарства, които намаляват автоматизма на синусовия възел (бета-блокери, соталол, амиодарон, верапамил, дилтиазем, прокаинамид, сърдечни гликозиди, допегит, резерпин и др.).
Особено сред външните фактори се отделя вегетативна дисфункция на синусовия възел (VDSU). VDSU често се наблюдава във връзка с хиперактивиране на блуждаещия нерв (рефлекс или дълъг), което води до намаляване на синусовия ритъм и удължаване на рефрактерността на синусовия възел.
Тонусът на блуждаещия нерв може да бъде увеличен чрез различни физиологични процеси: по време на сън, при уриниране, дефекация, кашлица, преглъщане, гадене и повръщане при провеждане на тест на Вълсалва. Патологично активиране на блуждаещия нерв може да бъде свързано със заболявания на фаринкса, пикочните и храносмилателните пътища, с обилна инервация, както и с хипотермия, хиперкалиемия, сепсис, повишено вътречерепно налягане.
VDSU се наблюдава по-често при юноши и млади хора поради значителен невротизъм. Устойчив синусов брадикардичен ритъм може да се наблюдава и при обучени спортисти поради изразено преобладаване на вагусен тонус, но такава брадикардия не е признак на ССС, тъй като увеличаване на сърдечната честота настъпва адекватно на натоварването. Въпреки това, спортистите могат да развият истински SSS в комбинация с други нарушения на ритъма, дължащи се на миокардна дистрофия.
SSS класификация
Няма единна класификация на ДССУ. В зависимост от естеството на лезията се изолира истинска (органична), регулаторна (вагусна), лекарствена (токсична) и идиопатична SSS.
Характеристиките на клиничната проява на следните форми на ДССУ и техните варианти:
1. Латентна форма - липсата на клинични и ЕКГ прояви; дисфункцията на синусовия възел се определя чрез електрофизиологично изследване. Няма инвалидност; имплантирането на пейсмейкър (EX) не е показано.
2. Компенсирана форма: няма клинични промени, има промени на ЕКГ:
а) bradystolichesky вариант - леки клинични прояви, оплаквания от замаяност и слабост. Може да има професионално увреждане; имплантиране на EX-не е показано;
б) бради / тахисистоличен вариант - към симптомите на брадистоличния вариант се добавят пароксизмални тахиаритмии. Имплантацията на ECS е показана в случаи на декомпенсация на SSS под влиянието на антиаритмична терапия.
3. Декомпенсирана форма: съществуват клинични и ЕКГ прояви на заболяването.
а) брадисистоличен вариант - определя постоянна синусова брадикардия, проявява нарушение на мозъчния кръвоток (замайване, припадък, преходна пареза), сърдечна недостатъчност, причинена от брадиаритмия. Значителни увреждания; асистолията и времето за възстановяване на функцията на синусовия възел (VVFSU) за повече от 3 s са индикации за имплантиране;
б) бради / тахисистоличен вариант (кратък синдром) - пароксизмални тахиаритмии (надкамерна тахикардия, предсърдно мъждене и трептене) се добавят към симптомите на брадистоличния вариант на декомпенсираната форма. Пациентите са напълно инвалиди; показанията за имплантиране на EKS са същите като при брадистоличната версия.
4. Постоянна брадисистолна форма на предсърдно мъждене (на фона на предварително диагностицирана ССБ):
а) тахисистоличен вариант - инвалидност; индикации за имплантиране на EX-no;
б) брадисистолически вариант - увреждане; индикации за имплантиране на ЕХ - са мозъчни симптоми и сърдечна недостатъчност. Развитието на брадисистолната форма на предсърдно мъждене може да бъде предшествано от някоя от формите на дисфункция на синусовия възел (Таблица 1).
В зависимост от регистрацията на знаците на SSSU при мониториране на Холтер ЕКГ, има латентна (не са открити признаци на SSSU), интермитентни (признаци на SSS се откриват, когато симпатичната намалява и парасимпатиковият тон се увеличава, например през нощта) и проявяващ се поток (SSS признаци се откриват на всеки 24-часов ЕКГ -monitorirovanii).
SSS може да протече остро и хронично, с рецидиви. Острият ход на SSSU често се наблюдава по време на миокарден инфаркт. Повтарящата се SSSU може да бъде стабилна или бавно прогресивна.
Според етиологичните фактори се разграничават първичната и вторичната форма на ССС: първичната е причинена от органични лезии на синусно-предсърдната зона, вторичната - от нарушение на нейната вегетативна регулация.
Клинични прояви на SSS
Клиничната проява на SSS може да бъде различна. В ранните стадии на заболяването може да бъде асимптоматичен дори и с паузи, по-дълги от 4 s. С напредването на заболяването, пациентите забелязват симптоми, свързани с брадикардия. Най-честите оплаквания включват чувство на замаяност и тежка слабост, включително припадъци (MAS синдром), болка в гърдите, причинена от хипоперфузия на миокарда, и задух, причинен от ограничаване на хронотропния резерв. В някои случаи се развива хронична сърдечна недостатъчност. Сърдечният синкоп (MAS синдром) се характеризира с липса на аура, гърчове (с изключение на случаи на продължителна асистолия).
Пациентите с леки симптоми могат да се оплакват от умора, раздразнителност, емоционална лабилност и забрава. При пациенти в напреднала възраст може да има намаление на паметта и интелигентността. С напредването на заболяването и по-нататъшното нарушаване на притока на кръв, церебралните симптоми стават по-изразени.
Възможно охлаждане и бланширане на кожата с рязък спад на кръвното налягане, студена пот. Припадъкът може да бъде провокиран от кашлица, рязко завъртане на главата, облечена в стегната яка. Припадането завършва самостоятелно, но с продължителна природа може да изисква реанимация.
Прогресията на брадикардия може да бъде съпътствана от симптоми на дисциркуляторна енцефалопатия (появата или повишаването на замаяността, мигновените пропуски в паметта, пареза, „поглъщане” на думи, раздразнителност, безсъние, загуба на паметта).
Появата на хлъзгащи се ритми може да се почувства като сърцебиене и прекъсвания в работата на сърцето. Поради хипоперфузията на вътрешните органи, олигурия, могат да се развият остри язви на стомашно-чревния тракт, да се повишат симптомите на интермитентна клаудикация, мускулна слабост.
ЕКГ - диагностика на ССС
При дисфункция на SA-възел, електрокардиографските признаци на синусови дисфункции могат да бъдат регистрирани много преди началото на клиничните симптоми.
1. Синусова брадикардия - забавяне на синусовия ритъм с пулс по-малък от 60 за 1 минута. поради намаления автоматизъм на синусовия възел. При SSUS синусова брадикардия е устойчива, дълготрайна, неподатлива на физическа активност и въвеждане на атропин (фиг. 1).
2. Bradisistolicheskaya атриална фибрилация (AF, атриална фибрилация, предсърдно мъждене, абсолютна аритмия, атриална фибрилация, vorhofflimmern, аритмия Перпетуа, делириум на сърцето, аритмия completa) - хаотично, бързо и неправилна не координирани между отделните влакна е мъждене на предсърдно мускул в резултат на извънматочна предсърдни импулси с честота от 350 до 750 за минута, причинявайки пълно разстройство на вентрикуларните контракции. В случай на брадистолична форма на МА, броят на камерните контракции е по-малко от 60 на минута. (Фиг. 2).
3. Миграция на водача на атриалния ритъм (вагусен ритъм, плъзгащ ритъм, миграционен ритъм, миграция на сърдечен ритъм, странстващ пейсмейкър). Има няколко варианта на блуждаещия ритъм:
а) отклоняващ се ритъм в синусовия възел. Зъбът на Р има синусов произход (положителен при назначения на II, III, AVF), но формата му се променя при различни сърдечни удари. PR интервалът остава относително постоянен. Винаги има тежка синусова аритмия;
б) бездомни ритми в предсърдията. Зъбът P е положителен в проводници II, III, AVF, неговата форма и размер се променят с различни удари на сърцето. Наред с това се променя продължителността на PR интервала;
в) блуждаещия ритъм между синусовите и AV-възлите. Това е най-честият вариант на блуждаещия ритъм. По време на него сърцето се свива под въздействието на импулси, които периодично сменят мястото си, постепенно се движат от синусовия възел по протежение на предсърдната мускулатура до AV-кръстовището и отново се връщат в синусовия възел. ЕКГ - критерии за миграция на пейсмейкъра през предсърдията - това са три или повече различни вълни Р на поредица от сърдечни цикли, променящи дължината на PR интервала. Комплексът QRS не се променя (фиг. 3 и 4).
4. Пасивни ектопични ритми. Намалената активност на синусовия възел или пълното блокиране на синусовите импулси, дължащи се на функционални или органични увреждания на синусовия възел, води до включване на автоматични центрове от втори ред (клетки на атриалния ритъм, AV - връзка), трети ред (His system) и IV ред (Purkinje влакна, вентрикуларна мускулатура). ).
Автоматичните центрове от II ред предизвикват непроменени вентрикуларни комплекси (надкамерни), а центровете от III и IV степен генерират разширени и деформирани вентрикуларни комплекси (вентрикуларен, идиовентрикуларен тип). Следните нарушения на ритъма са заместителна природа: миграция на предсърдие, възлови, ритъм на предсърдие, вентрикуларен (идиовентрикуларен ритъм), изскачащи контракции.
4.1. Атриален ритъм (бавен предсърден ритъм) - много бавен ектопичен ритъм с огнища на импулсно поколение в предсърдията (Таблица 2):
а) ектопичен ритъм на дясното предсърдие - ритъмът на ектопичния фокус, разположен в дясното предсърдие. Отрицателният зъбец P 'се записва на ЕКГ в проводници V1 - V6, II, III, aVF. Интервалът P - Q е с нормална продължителност, комплексът QRST е непроменен;
б) ритъм на коронарния синус (ритъм на коронарния синус) - импулсите за възбуждане на сърцето идват от клетките, разположени в долната част на дясното предсърдие, и коронарната синусна вена. Импулсът се разпространява през предсърдието назад отдолу нагоре. Това води до регистриране на отрицателни Р 'зъби в II, III, aVF води. R V aVR зъб положителен. В изводите V1 - V6 R-вълната е положителна или двуфазна. Интервалът PQ е съкратен и обикновено е по-малък от 0,12 s. Комплексът QRST не се променя. Ритъмът на коронарния синус може да се различава от десния предсърден ектопичен ритъм само чрез съкращаване на PQ интервала;
в) ектопичен ритъм на лявото предсърдие - импулсите за възбуждане на сърцето идват от лявото предсърдие. В същото време на ЕКГ в II, III, aVF, V3 - V6 се записва отрицателна Р 'вълна. Възможно е също появата на отрицателни зъби P 'в I, aVL; P in зъбът в aVR е положителен. Характерно за левия предсърден ритъм е Р 'вълна в олово V1 с начална кръгла куполообразна част, последвана от остър връх „щит и меч“ („купол и шпилка“, „лък и стрела“). P 'зъб предшества QRS комплекса с нормален интервал от PR = 0.12–0.2 s. Честотата на атриалния ритъм е 60-100 в минута, рядко под 60 (45-59) в минута. или над 100 (101-120) в минута Ритъмът е правилен, QRS комплексът не се променя (фиг. 5);
г) долния предсърден ектопичен ритъм - ритъмът на ектопичния фокус, разположен в долните части на дясното или лявото предсърдие. Това води до регистриране на отрицателни Р 'зъби във II, III, aVF води и положителен Р' зъб в AVR. Интервалът PQ е съкратен (фиг. 6).
4.2. Нодален ритъм (AV - ритъм, заменящ AV нодален ритъм) - сърдечен ритъм под действието на импулси от AV - съединение с честота 40-60 на минута. Има два основни вида AV-ритъм:
а) нодален ритъм с едновременно стимулиране на предсърдията и камерите (нодален ритъм без P 'зъб, нодален ритъм с AV - дисоциация без P' зъб): непроменен или слабо деформиран QRST комплекс е записан на ЕКГ, Р вълна липсва (фиг. 7);
б) нодален ритъм с вентрикуларна възбуда в различно време, а след това и предсърдие (нодален ритъм с ретроградна Р 'вълна, изолирана AV - ритъм форма): непроменен QRST комплекс е записан на ЕКГ, последван от отрицателна Р вълна (фиг. 8).
4.3. Идиовентрикуларен (вентрикуларен) ритъм (собствен вентрикуларен ритъм, вентрикуларен автоматизъм, интравентрикуларен ритъм) - в самите камери се появяват импулси на свиване на вентрикулите. ЕКГ-критерии: разширен и деформиран QRS комплекс (повече от 0,12 s), ритъм със сърдечен ритъм по-малък от 40 (20-30) в минута. Терминалният идиовентрикуларен ритъм е много бавен и нестабилен. Ритъмът често е правилен, но може да бъде погрешен, ако има няколко ектопични огнища в вентрикулите или единично увреждане с различна степен на импулсно образуване или блокиране на изхода ("изходен блок"). Ако присъства атриалният ритъм (синусов ритъм, предсърдно трептене / трептене, ектопичен предсърден ритъм), тогава той не зависи от камерния ритъм (AV - дисоциация) (фиг. 9).
5. Синоаурикуларна блокада (блокада на изхода на SA-възел, dissociatio sino-atriale, SA - блок) - увреждане на образуването и / или провеждането на импулса от синусовия възел към предсърдията. CA - блокадата се среща в 0.16-2.4% от хората, предимно при хора на възраст над 50-60 години, по-често при жените, отколкото при мъжете.
5.1. Синоаурикуларният блок I на степента се проявява с бавното образуване на импулси в синусовия възел или чрез забавянето им до предсърдията. Една нормална ЕКГ е неинформативна, диагностицирана чрез електрическа стимулация на предсърдията или записване на потенциала на синусовия възел и въз основа на промяната във времето на проводимост в синоаурикуларния възел.
5.2. Синоаурикуларен блок II степен проявява частично провеждане на импулси от синусовия възел, което води до пролиферация на атриални и вентрикуларни контракции. Има два вида синоаурикуларен блок II степен:
Синоаурикуларна блокада на II степен на I тип (с периодични издания Самойлов - Венкебах):
а) прогресивно скъсяване на интервалите на RR (Samoilov - Wenckebach периодични издания), последвано от дълга пауза на RR;
б) най-голямото разстояние на RR - по време на пауза по време на загуба на свиване на сърцето;
в) това разстояние не е равно на две нормални интервали от РР и по-малко от тях по време на продължителността;
г) първият интервал на ПП след паузата е по-дълъг от последния интервал от време преди паузата (фиг. 10).
Синоаурикуларен блок II степен на тип II:
а) асистолия - липса на електрическа активност на сърцето (липсват Р вълна и QRST комплекс), свиване на предсърдията и вентрикулите;
б) паузата (асистолия) е кратна на един нормален RR интервал (PP) или е равна на два нормални RR периода (PP) на основния ритъм (фиг. 11).
Далеко затруднена синоаурикуларна блокада от II клас II тип. По аналогия с AV - блокадата, продължителната SA - блокада е 4: 1, 5: 1 и т.н. трябва да се нарече далеч напреднала SA блокада на II степен от тип II. В някои случаи, паузата (изоелектрична линия) се прекъсва от приплъзване на комплекси (ритми) от предсърдните центрове на автоматизма или, което се случва по-често, от AV-зоната на свързване.
Понякога се срещат забавени синусови импулси (съвпадат) с импулсите на AB приплъзване. На електрокардиограма редки зъби P се намират в непосредствена близост до плъзгащите се QRS комплекси. Тези P зъби не се държат в камерите. Възникващата AV - дисоциация може да бъде пълна и непълна с припадъците на вентрикулите. Един от вариантите на непълна АВ - дисоциация, когато всеки изплъзващ комплекс е последван от улавянето на вентрикулите чрез синусов импулс, се нарича бягство - улавяне - бигемини ("хемо-захващане").
5.3 Синоаурикуларен блок III степен (пълен синоаурикуларен блок) се характеризира с липсата на предсърдно и вентрикуларно възбуждане от синусовия възел. Асистолия възниква и продължава, докато автоматичният център II, III или IV започне да работи (Фиг. 12).
6. Спиране на синусовия възел (неуспех на синусовия възел, синусов арест, синусова пауза, синус-инерция) - периодична загуба на способността на синусовия възел да произвежда импулси. Това води до загуба на възбуда и свиване на предсърдията и камерите. На ЕКГ има дълга пауза, през която P, QRST зъбите не се записват и контурът се записва. Паузата при спиране на синусовия възел не е кратна на един RR (PP) интервал (Фиг. 13).
7. Предсърдно спиране (предсърдна асистолия, предсърдно спиране, частична асистолия) - няма предсърдно възбуждане, което се наблюдава по време на един или (по-често) повече сърдечни цикли. Предсърдната асистолия може да се комбинира с камерна асистолия, в такива случаи има пълна сърдечна асистолия. Въпреки това, по време на атриална асистолия, пейсмейкъри от ред II, III, IV, които причиняват възбуждането на вентрикулите, обикновено започват да функционират (фиг. 14). Има три основни възможности за спиране на атриумите:
а) спиране на предсърдията заедно с неуспех (спиране) на SA възел: няма P зъби, както и електрограми на SA възел; бавен заместващ ритъм се записва от AV съединение или от идиовентрикуларни центрове. Подобен феномен може да се наблюдава при тежка хинидинова и дигиталисна интоксикация (фиг. 14);
б) липсата на електрическа и механична активност (арест) на предсърдието при запазване на автоматизма на SA възела, който продължава да контролира възбуждането на AV възела и вентрикулите. Този модел се наблюдава при тежка хиперкалиемия (> 9–10 mm / L), когато се появява правилен ритъм с широки QRS комплекси без Р. вълни.Този феномен се нарича синовентрикуларна проводимост;
в) запазване на автоматизма на възела на СА и електрическата активност на предсърдията (Р зъби) при отсъствие на техните контракции. Синдромът на електромеханична дисоциация (дисоциация) в предсърдията понякога може да бъде наблюдаван при пациенти с разширени предсърдия след електрическа дефибрилация.
Постоянен арест или парализа, трептенето е рядкост. В литературата има съобщения за парализа на предсърдниците с амилоидоза на сърцето, обща предсърдна фиброза, фиброеластоза, мастна инфилтрация, вакуолна дегенерация, невромускулни дистрофии в крайния период на сърдечно заболяване.
8. Синдром на брадикардия / тахикардия (синдром на тахи / бради).
В този вариант настъпва редуване на рядък синус или заместване на надвентрикуларен ритъм с пристъпи на тахисистола (фиг. 15).
Оценка на клиничната функция
синусов възел
SSS трябва да се разглежда като вероятна диагноза при пациенти със описаните по-горе симптоми. Най-сложните електрофизиологични изследвания трябва да се провеждат само когато диагностицирането на дисфункция на синусовия възел повдига някои съмнения.
Проба Валсалва. Най-простите вагусни проби със задържане на дъх на дълбоко вдишване (включително маневра на Вълсалва), извършвани изолирано или в комбинация с напрежение, понякога позволяват да се идентифицират паузите на синусите над 2,5—3,0 s, които трябва да бъдат диференцирани от паузи, причинени от смущения AV - поведение.
Идентифицирането на такива паузи показва повишена чувствителност на синусовия възел към вагусните влияния, които могат да възникнат както в VDSU, така и в SSS. Ако такива паузи са придружени от клинични симптоми, се изисква задълбочено изследване на пациента, за да се определи тактиката на лечението.
Масажирайте каротидния синус. Каротидният синус е малка формация на автономната нервна система, разположена в началото на вътрешната сънна артерия над точката на разклоняване на общата каротидна артерия. Рецепторите на каротидния синус са свързани с блуждаещия нерв. Рефлексът на каротидния синус във физиологични условия причинява брадикардия и хипотония, дължащи се на дразнене на блуждаещия нерв и васкуларния регулаторен център в медулата. При свръхчувствителния (свръхчувствителен) каротиден синус, натискът върху него може да причини паузи на синусите над 2,5—3,0 s, придружени от краткотрайно увреждане на съзнанието. Такъв пациент преди масаж на каротидните зони е показал оценка на състоянието на кръвния поток в каротидните и вертебралните артерии, тъй като Масажирането на артериите с изразени атеросклеротични промени може да доведе до тежки последствия (тежка брадикардия до загуба на съзнание и асистолия!).
Важно е да се подчертае, че синдромът на каротидния синус може да се развие, от една страна, на фона на нормалната функция на синусовия възел, а от друга страна, не изключва наличието на SSS.
тест Tilt. Тестът за наклон (пасивен ортостатичен тест) днес се счита за "златен стандарт" при изследване на пациенти със синкопални състояния с неизвестна етиология.
Тестово натоварване (велоергометрия, тест за бягаща пътека). Тестът за натоварване ви позволява да оцените способността на синусовия възел да повиши ритъма в съответствие с вътрешния физиологичен хронотропен стимул.
Холтер мониторинг. Амбулаторният мониторинг, използващ апарат на Холтер, ако се извършва по време на нормална ежедневна активност, изглежда по-ценен физиологичен метод за оценка на функцията на синусовия възел, отколкото стрес-теста. Променливото появяване на брадиаритмии и тахиаритмии при пациенти със SSSU често не се открива само на обикновена електрокардиограма.
Изследването на функцията на метода на синусовия възел CPES. Индикатор за автоматичната активност на синусовия възел е продължителността на паузата на синусите от момента на спиране на стимулацията (последният артефакт на електростимула) до началото на първата независима издатина П. Обикновено продължителността на този период не надвишава 1500–1600 ms. Освен WWFSU, се изчислява още един индикатор - коригираното време за възстановяване на функцията на синусовия възел (CWFSU), което отчита продължителността на индикатора WWFSU по отношение на началната честота на синусовия ритъм.
SSS лечение
В началото на терапията на SSSU всички лекарства, които могат да допринесат за нарушение на проводимостта, се отменят. При наличие на тахи-бради синдром, тактиката може да бъде по-гъвкава: при комбинация от умерена синусова брадикардия, която все още не е показател за постоянен пейсмейкър, и чести бразис-зависими пароксизми на предсърдно мъждене в някои случаи е възможна пробна доза алапинин в малка доза (1/2 таблетка). 3-4 стр. / Ден.), Последван от задължителен мониторинг по време на мониторинга на Холтер.
Въпреки това, с течение на времето, прогресирането на нарушенията на проводимостта може да изисква прекъсване на лекарствата, последвано от инсталиране на пейсмейкър. При запазване на брадикардия, едновременното използване на таблетката Belloid 1. 4 стр. / Ден. или теопека 0.3 g 1/4 tab. 2-3 стр. / Ден.
Необходимо е да се изключи хиперкалиемия или хипотиреоидизъм, при които пациентът може погрешно да бъде насочен към инсталирането на постоянен ЕХ. Ако подозирате, че SSSU трябва да се въздържат от назначаването на лекарства за потискане на синусовия възел до мониториране от Holter и специални тестове. Назначаването на бета-блокери, калциеви антагонисти (верапамил, дилтиазем), соталол, амиодарон, сърдечни гликозиди е непрактично.
В случаите на остро развитие на SSS, на първо място се извършва етиотропно лечение. Ако се подозира възпалителния си генезис, е предписано преднизон 90-120 mg IV или 20-30 mg / ден. вътре. При остър миокарден инфаркт се предписват антиишемични лекарства (нитрати), дезагреганти (ацетилсалицилова киселина, клопидогрел), антикоагуланти (хепарин, нискомолекулни хепарини), цитопротектори (триметазидин).
Спешна терапия правилно провежда SSSU, в зависимост от неговата тежест. В случаите на асистолия, атаките на инвазивните инциденти изискват реанимация. Тежка синусова брадикардия, която влошава хемодинамиката и / или провокира тахиаритмии, изисква прилагането на атропин 0,5-1,0 ml от 0,1% разтвор до 4-6 ppm, инфузия на допамин, добутамин или еуфилин под контрола на сърдечен монитор., За профилактични цели може да бъде инсталиран временен ендокарден стимулатор.
Абсолютни индикации за имплантиране на пейсмейкър:
1. MAS атаки в историята (поне веднъж).
2. Тежка брадикардия (по-малко от 40 на минута) и / или пауза за повече от 3 секунди.
3. VVFSU повече от 3500 ms, KVVFSU - повече от 2300 ms.
4. Наличието на замайване, причинено от брадикардия, презинкопални състояния, коронарна недостатъчност, застойна сърдечна недостатъчност, висока систолична артериална хипертония - независимо от сърдечната честота.
5. SSS с нарушения на ритъма, изискващи предписване на антиаритмични лекарства, което е невъзможно при условия на нарушена проводимост.
В момента пациентите с ДССУ съставляват по-голямата част от пациентите с постоянни пейсмейкъри. Трябва да се отбележи, че този метод, подобрявайки качеството на живот, понякога значително, обикновено не позволява да се увеличи продължителността му, което се определя от естеството и тежестта на съпътстващите органични сърдечни заболявания, главно миокардна дисфункция. При избора на метод за темпото трябва да се стреми да осигури не само адекватна честота на камерния ритъм, но и запазване на предсърдната систола.


литература
1. Аритмии на сърцето. W.J. Mandela. - М.: Медицина, 1996. p. 512.
2. Бокарев И.Н., Попова Л.В., Фомченкова О.И. Синдром на аритмия. - М.: Практика, 2007. - стр. 208.
3. Сърдечни заболявания: Ръководство за лекарите / Ed. RG Oganova, I.G. Fomina. - М.: Litterra, 2006. - с. 1328.
4. Janashia P.K., Shevchenko N.M., Shlyk S.V. Разстройство на сърдечния ритъм. - М.: Издателство "Оверлей", 2006. - с. 320.
5. Исаков И.И., Кушаковски М.С., Журавлева Н.Б. Клинична електрокардиография. - Л.: Медицина, 1984.
6. Кардиология: национално лидерство. / Ed. JN Беленкова, Р.Г. Oganov. - М.: ГЕОТАР - Медиа, 2010. - 1232 с.
7. Кардиология в въпроси и отговори / Ed. YR Ковальов. - СПб.: Издателство „Фолиант” ООД, 2002. - с. 456.
8. Kushakovsky, MS Аритмии на сърцето. - СПб.: Хипократ, 1992.
9. Кушаковски М.С., Журавлева Н.Б. Аритмии и сърдечен блок (електрокардиографски атлас). - Л.: Медицина, 1981.
10. Мурашко В.В., Струтински А.В. Електрокардиография: Учебник. Ръчно / 3-то издание, Перераб. и допълнителни / М.: ООО "Медпрес"; Елиста.: АПП "Джангар", 1998. - С. 313.
11. Недоступ А.В., Благова О.В. Как за лечение на аритмии. Диагностика и терапия на ритъм и нарушения на проводимостта в клиничната практика. - 3-то издание. - М.: MEDpress - inform, 2008.– С. 288.
12. Орлов В.Н. Ръководство за електрокардиография. М.: Медицинска информационна агенция LLC, 1999. - 528 p.
13. Volumes L., том I. Разстройства на сърдечния ритъм. - София: Медицина и физическо възпитание, 1976.
14. Цимерман Ф. Клинична електрокардиография. - М.: Binom, 1997.
15. Chernov A.Z., Kechker M.I. Електрокардиографски атлас. - М.: Медицина, 1979.
16. Яковлев В.Б., Макаренко А.С., Капитонов К.И. Диагностика и лечение на сърдечни аритмии. - М.: Бином. Лаборатория по знания, 2003. - С.168.
17. Ялимов А.А., Шехян Г.Г., Щикота А.М. Ръководство за електрокардиография / Под редакцията на Заслужилия учен от Руската федерация, проф. VS Задионченко - Саарбрюкен, Германия. Издател: LAP LAMBERT Academic Publishing GmbH Co. KG, 2011. - стр. 323.