Виена Гален: функции, роля, анатомия, възможна патология, диагностика и лечение

Честотата на галеновите венозни аномалии не надвишава един процент сред хората от всички възрасти, но до една трета от случаите на мозъчно-съдови дефекти при новородени и малки деца попадат в тази патология. При мъжките деца се открива два пъти по-често, отколкото при момичетата.

Според статистиката до 90% от случаите на вродени малформации на вената на Гален завършват със смъртта на бебета в ранна възраст, което е свързано както с тежестта на патологията, така и с недостатъчната готовност на специалистите за лечение на болестта, липсата на оборудвани неврохирургични и съдови операционни профили. Прогнозата е значително по-лоша при пациенти, които са родени със признаци на сърдечна недостатъчност, хидроцефалия и нарушен приток на кръв в хемисферите на мозъка.

През последните години смъртността е намалена до 70-80%, а в литературата са описани дори отделни случаи на успешна борба с патологията, което до голяма степен се дължи на напредъка в областта на методите на ултразвуковите изследвания и подобряването на микрохирургичните и ендоваскуларните техники в неврохирургията. За съжаление обаче, лекарите все още не са в състояние да дадат на родителите на бебета аномалии във вените на Гален с поне някои окуражаващи препоръки.

Анатомия и видове патология на голямата мозъчна вена

Вената на Гален се нарича голяма мозъчна вена, тъй като тя е една от най-големите венозни стволове, носещи кръв, наситена с въглероден диоксид и метаболитни продукти, от вътрешните части на мозъка - субкортикални ядра, зрителни кухини, прозрачен септум, сплит на страничните вентрикули.

Главната мозъчна вена принадлежи към дълбоката венозна система и преминава в субарахноидалното пространство (наричана също така цистерна със същото име в тази област), която се свързва с долния сагитален венозен синус, за да образува директен синус. В прав синус и тече голяма вена на Гален.

Анатомията на вената на Гален зависи от формата на главата. Дължината му е около 12-14 мм, а за хора с долихоцефаличен тип череп (с дълга и тясна глава) може да достигне 2 см, а за брахицефал с къса и широка глава - малко повече от сантиметър.

Диаметърът на съда не е свързан с формата на черепа и е средно 5-7 mm, но се отбелязва, че брахицефалът има сравнително кратък, но по-широк ствол от dolichocephalus с дълга и по-тясна вена.

Скоростта на притока на кръв във Виена Гален при деца до година - 4-18 см / сек.

Сред промените, които най-често се откриват в разглеждания съд, са подчертани:

  • Аневризма на вените;
  • Артериовенозна малформация на голямата мозъчна вена.

Аневризма на вената на Гален

Аневризма на вената на Гален е една от най-трудните и доста трудни форми на съдова патология на мозъка за ранна диагностика и лечение. За съжаление, обикновено се среща не по-рано от третия триместър на бременността, което се превръща в истински шок за бъдещите родители, защото предишните скрининг ултразвуци показват нормално.

В същото време, дефект, разкрит дори по време на бременност, дори доста късно, дава възможност, преди раждането, да се вземе решение за стратегията за лечение на бебето, да се избере клиника и специалист, да се настрои психологически към борбата за благосъстоянието на детето.

Аневризма на вената на Galen се образува in utero. Първоначално храненето на мозъчните структури в растящия ембрион се осъществява от ембрионални съдове, които узряват в пълноценни артерии и вени през първите два месеца на бременността. Ако този процес бъде нарушен, тогава феталните съдове остават в мозъка на плода, което води до аневризми и други малформации.

Сред причините, които могат да допринесат за аномалиите на образуването на съдовото легло, посочете:

  1. Излагане на вируси и бактерии (херпес, рубеола, респираторни инфекции и др.);
  2. Приемане на определени лекарства;
  3. Влияние на йонизиращото лъчение.

Важно е да се отбележи, че дефектът е положен в първата трета от бременността, но става забележим за диагностика много по-късно.

От гледна точка на анатомията на аневризма може да има местно увеличение в лумена на вената, но много по-често изглежда като множество съобщения между съдовете под формата на намотка, състояща се от ембрионални съдове.

Кръвта от мозъчните артерии (вътрешната каротидна и вертебро-базиларна система) се изхвърля в анормално формирана вена, като не достига достатъчно до нервната тъкан на полукълба и подкорковите образувания, които причиняват анемия, а венозният регион е претоварен.

Ембрионалните съдове нямат плавен гладък мускул, така че лесно могат да се разкъсат с изливането на кръв в нервната тъкан, както и да се разтягат с излишък от течност. Разтягането и увеличаването на диаметъра на венозната част на кръвния поток спомага за компресията на цереброспиналната течност и развитието на хидроцефалия.

Аневризма на вената на Гален се намира в предната част на черепа, зад и над могилите в едно и също имение. Има няколко форми на аневризма:

  • Интрамурално, когато артерията попада директно във вената.
  • Choroidal - представен от хороидния сплит в хориоидалния процеп.
  • Паренхимни - множество мозъчни съобщения се намират в мозъчния паренхим.

Видео: Гален вена аневризма на ултразвук

Малформация на голямата мозъчна вена

Гален венозна малформация е промяната в съдовата система, в която се открива намотка под формата на намотка, състояща се от ембрионални съдове и разширена голяма вена (аневризма). Това означава, че малформацията винаги включва аневризмална промяна на вената.

Малформациите се характеризират с недостатъчно развитие на еластичните и мускулни влакна на средния слой на вената, така че дори леко повишаване на налягането се съпровожда от разширяване на лумена на съдовете, което се влошава само с времето. Аневризма може да бъде под формата на торба или дифузно увеличение в лумена на съда.

Артериовенозната малформация на Галена във вената може да бъде стенопис, когато артериите на мозъка приближават аневризматично разширени вени и попадат в нея директно, а хороидалните артерии - патологично променените връзки на съдовете, захранващи малформацията, която се влива в дилатационната галенова вена.

Малформацията заедно в аневризматично разширения вена на Гален пресира околните тъкани, допринасяйки за техните атрофични промени, изместване, блокиране на цереброспиналната течност и венозен отток, поради което хидроцефалията се увеличава.

Видео: Гален венозни малформации

Прояви на венозни съдови аномалии

Симптомите на аномалии на венозното легло на мозъка се проявяват при раждане вече при половината от бебетата. Основният симптом на аневризматични промени във вената на Гален е сърдечната недостатъчност, свързана с повишено венозно налягане в мозъчната и вена кава, което създава излишен товар върху сърцето на детето. Тъй като аневризма функционира по време на пренаталния период, към момента на раждането бебето има висока вероятност за декомпенсация на сърдечната дейност.

дете с диагноза малформация на злокачествени вени

Клиничните признаци на аневризма са:

  1. Бърза умора на детето по време на хранене;
  2. Подуване на меките тъкани;
  3. Недостиг на въздух с риск от белодробен оток;
  4. Закъснението на физическото развитие от първите месеци на живота.

Неблагоприятен признак на нарушен венозен отток е хидроцефалният синдром, който показва компресия на мозъчното водоснабдяване от разширените съдове, пренасяйки цереброспиналната течност от страничните вентрикули и субарахноидалните пространства, или силно отделяне на големи количества кръв във вените на черепа.

Хидроцефалията се проявява чрез увеличаване на размера на главата на бебето, разширяване на нейните повърхностни вени, което се забелязва с просто око. На фона на хидроцефалично-хипертензивен синдром, повръщане, гърчове, страигограма, страбизъм са възможни фокални неврологични нарушения.

В резултат на шунтиране на кръвта на полукълбото, те не получават достатъчно кръвоснабдяване, така че развитието на интелигентността е нарушено и се формира умствена изостаналост. В редки случаи са възможни кръвоизливи в субстанцията на мозъка с конвулсии, кома, парализа.

Гален венозна малформация проявява в ранна детска възраст, изключително рядко при възрастни. Най-често се среща с хидроцефалия и вътречерепна хипертония с компресия на мозъчния акведукт, както и с интрацеребрални хематоми, конвулсивен синдром, психични и двигателни нарушения и фокални неврологични нарушения.

Поради повишеното натоварване на миокарда, както и поради съпътстващи малформации на сърдечно-съдовата система, сърдечна недостатъчност с диспнея, оток и цианоза се появява доста рано.

В зависимост от тежестта на курса, съществуват няколко клинични вида малформации:

  • Тип I - тежко заболяване с висока смъртност, сърдечна и дихателна недостатъчност, увеличен черен дроб, мозъчна каприз;
  • Тип II - тежки неврологични фокални нарушения, хипоплазия на мозъка, признаци на нарушен артериален кръвоток поради шунтиране на кръв;
  • Тип III - нарушения на венозния отток с нарастващо налягане, патология на ликвородинамиката, свързана хидроцефалия.

Нюанси на диагностициране на венозни малформации

Диагностика на патологията на вътречерепните вени се извършва чрез:

  1. Радиоконтрастна ангиография - след раждането на бебето това е основният изследователски метод, който играе решаваща роля в определянето на хирургическата тактика;
  2. Доплеров ултразвуков анализ - преди раждането в третия триместър и след раждането на бебето (невросонография) е най-сигурният и най-достъпен начин за диагностика;
  3. КТ, ЯМР - в ранния неонатален период.

Откриването на аневризма на вена на Гален става възможно не по-рано от третия триместър на бременността, когато се използва ултразвук. Аномалията прилича на безгласна формация в центъра на черепа. Ултразвуковото сканиране се допълва от Доплер, определящ естеството на кръвния поток в болните съдове.

Ако една жена не е била прегледана преди раждане, то е изключително трудно да се подозира патология поради рядката поява и поради липсата на клинични признаци в някои случаи по време на раждането на детето. Педиатрите диагностицират, като изключват други причини за мозъчен оток и сърдечна недостатъчност.

В допълнение към ултразвуковата диагностика се използва компютъризирана и ЯМР томография, която показва заплетените връзки на необичайно развити вътречерепни съдове. Изясняване на естеството на разклонението на ембрионалните съдове, връзката им с нормалното, наличието или отсъствието на тромбоза позволява рентгеноконтрастна ангиография, която също разработва план за хирургично лечение.

лечение

Ако дефектът се открие по време на бременност, на жената може да се предложи планирано цезарово сечение, а след това хирургично лечение на заболяването. Очакваната тактика дори с асимптоматична патология след раждането на бебето е неприемлива.

Основният метод за лечение на аневризми и венозни малформации на Гален се счита за хирургична интервенция - ендоваскуларна емболизация на съдове, които захранват образуването на кръвоносни съдове с лепилни състави, микроспирали. Операцията е за предпочитане да се извършва от 2-3 месеца до шест месеца от живота на детето, но с напредването на сърдечната недостатъчност, възможно най-скоро. При подготовката за интервенцията се предписват антикоагуланти за предотвратяване на тромбоза на вените, както и за лечение на сърцето, за да се поддържа сърцето на приемливо ниво.

минимално инвазивна емболизация на вената на Galen, катетър се вкарва през феморалната артерия

Изключително опасно е за по-голямо дете или възрастен да извърши операцията поради възможността от кръвоизлив поради рязкото притока на кръв към съдовете, които функционират дълго време в условия на малформация и не са готови за новите условия на циркулация.

В случай на хидроцефалия, има въпрос за маневрена операция, която се състои в налагане на изкуствена комуникация между вентрикулите на мозъка и телесната кухина (плеврална, коремна). Шънтът осигурява освобождаване на цереброспиналната течност, която след това се абсорбира от повърхността на серозната мембрана. Отворените интервенции на аневризми не се извършват поради високия оперативен риск и вероятните тежки усложнения.

Въпреки развитието на ендоваскуларната хирургия и подобряването на диагностичните методи, прогнозата за аневризма и малформациите на вената на Гален остава неблагоприятна. Децата, претърпели операция и оцелели, страдат от нарушено умствено и психофизично развитие и в някои случаи имат сериозни неврологични заболявания.

Скоростта на Виена Гален в мозъка

Експертни отговори

лекар-невролог от най-високата медицинска квалификационна категория

Поради липсата на оплаквания и нормалното темпо на психомоторно развитие, детето Ви не се нуждае от медицинско лечение. Ние лекуваме не невросонографията, а клиничната картина Ескуле - не е необходимо да се дава дете (под 18 години е противопоказано). Нормалната скорост на кръвния поток при деца под 1 година във Виена Гален 4-18 см / секунда.

Подобно консултиране

Добре дошли! Направен е планов ултразвук на мозъка за 1.5 месеца. Бяхме назначени за ре-ултразвук за един месец. Така че този път лекарят видя нещо лошо, в противен случай защо отново да покани? Лекарят не обясни нищо. Помогнете, моля вижте резултатите от ултразвука. Какво не е наред с моето момиче? Места, които не намирам, едно дете е на 1.5 месеца.
Резултатите от мозъчния ултразвук: мозъчният паренхим е структурен. Няма промени в средните структури. MSS е затворен. Вентрикули: предни рога VS = 2.8 VD = 1.5mm, VS тела леко отворени в рамките на нормалния обхват VD съвместни, тилни рога VS = 16.5 VD = N. Третият вентрикул е 2.0. Резервоари Magna 4.3 * 27. Субарахноидалното пространство в изпъкналите области не е разкрито. Съдов плексус: echonehomogeneous, левият е заобиколен от малко количество цереброспинална течност, контурът е неравномерен, пътят на дренаж на ликьор не е нарушен. Скорост на кръвния поток в предната мозъчна артерия max108, min 36, YR 0.66, във Виена Гален 6.57.
Какво показват тези резултати? Назначава втори ултразвук за един месец, без да обяснява.
Преди ултразвукът беше невролог, за нас нямаше въпроси. Развитието на нормалната възраст.Детето се държи добре, спи около 18 часа на ден, няма честа регургитация.
Благодаря предварително за вашия отговор.

Ускоряване на притока на кръв във Виена Гален.

Няма коментари за показване

Създайте си профил или влезте, за да коментирате

Трябва да сте член, за да оставите коментар.

Създайте профил

Регистрирайте се за профил. Това е лесно!

Влезте в профила си

Вече сте член? Влезте тук.

Лента за активност

торта

// kukla777 // коментира въпроса на Лара във Въпроси

кой пръст е по-дълъг?

Карри коментира въпросите на Нели S във Въпроси

Колко хавлии използвате за семейство?

Нели S коментира въпроса на Карелочка в Въпроси

Дебела съм

Elba1201 коментира въпрос от 1228puh в Въпроси

Pro цъфти тревата

Maryasa коментира въпросите на kaktuss в Въпроси

Посъветвайте гинеколог-репродуктолог, Москва

Elina_Evelina коментира въпроса на DreamL във Въпроси

Стимулиране на овулацията

E-Lenochka отговори на темата на потребителя на Ирина като овулация и всичко за нея

Бременност. все още ли е възможно?

* Ma ** Ma * коментира въпрос от Sweet Mouse в Въпроси

ТанР коментира въпроса на слоникк във Въпроси

Февруари - края на зимата и студ, скъпа, ела, ти си много необходима!

Unaslavkina отговори на темата на Unaslavkina на графики

Болести и лечения на венозни галени

Човешките вени в мозъка са дълбоки и повърхностни. Повърхностни - са разположени в меката обвивка на мозъка и абсорбират кръвта от кората и бялата материя, а дълбоките вени - от субкортикални възли, бяла материя на полукълба, вентрикуларни стени и сплетени кръвоносни съдове. Виена Гален - една от вените на главата. Вените на мозъка на главата, като правило, не са придружени от артерии.

Дълбоките съдове преминават дълбоко в мозъка и повърхностни по повърхността му. Така че, дълбоките съдове, преминаващи през целия мозък, и след това се сливат в една голяма вена - вената на Гален. Той се нарича още Гален резервоари, които се комбинират с долния сагитален синус, преминават по ръба на сърпа на мозъка по-долу, сливайки се в прав синус.

Нормалната скорост на кръвния поток при деца на възраст под 1 година в гален е 4–18 cm / s. Галеновата вена може да бъде от две различни форми: ствол и хлабав. Първият от тях е с дължина на ствола 1,5-3 cm и не по-малко от седем канала. Съдовете от този тип структури най-често се срещат при индивиди с долихоцефаличен череп. А хлабавата форма на тялото е много по-къса (до 0.2-0.3 см) и има по-голям брой канали (до 15).

Този тип структура често се наблюдава в брахицефал. Този съд се намира на 3-4 mm от мозъчния акведукт. Галенова Виена има притоци, които се наричат:

  • епифизна вена;
  • предно-горна вена, преминаваща през малкия мозък;
  • вътрешни съдове на мозъка;
  • задната вена на corpus callosum;
  • съдове на Розентал;
  • медиални съдове на тилната област.

Галеновата вена има дължина, която варира в зависимост от формата на главата, и честотата на поява на притока на съда не зависи от това.

Какво е аневризма

При неродено дете, дори на стадия на ембрионално развитие, може да има неизправност или недоразвитие на мозъчните съдове, което се комбинира в група от различни вродени заболявания. Те включват аневризма на вената на Гален, която е представена под формата на различни съдови малформации.

Артериовенозните малформации са "топки" с различни форми и размери, които могат да се образуват поради преплитането на патологични съдове. Такива съдове имат различен диаметър, тънки стени без определени слоеве. Те се състоят от хиалинови и колагенови влакна.

Аневризма на съдовете на главата

Тази патология е доста рядка и уникална от огромния размер до множеството огнища между венозната система и мозъчните съдове на вертебробазиларната и каротидната артерия. След описване на голям брой клинични наблюдения на тази патология, половината от тях са били диагностицирани в пренаталния период през третия триместър.

По време на ултразвука патологията на съда се намира под формата на средна хипоехоична формация, която е локализирана над малкия мозък. Ако се открие артериален турбулентен и венозен кръвен поток, той се счита за основен критерий за диагностика.

За да се изясни напълно след раждането на детето, се извършва ЯМР на мозъка му, което позволява да се определи структурата на съдовото легло и да се открие венозен дренаж.

В модифицираните съдове няма капилярна мрежа. Следователно, пренасянето на кръв от артериите в системата на повърхностните и дълбоките вени се осъществява по права линия. По този начин кръвта, преминаваща в полукълбото, не участва в кръвоснабдяването на мозъчната тъкан, а се осъществява чрез артериовенозни малформации. Това е причината за галеновата аневризма на вените.

Прогнози и лечение

Аневризма е неблагоприятна диагноза и смъртта настъпва в ранна детска възраст в неонаталния период при повече от 90% от случаите. Най-често се наблюдава при мъжките плодове. Лечението на тази патология не е лесно и се извършва чрез емболизация на артериовенозна малформация.

Емболизацията е артериалната и венозна оклузия на малформацията. Въпреки успешната операция, рискът от смърт е все още поне 80%.

За точна диагноза е много важно да се проведе пренатална диагностика, която вероятно ще потвърди или изключи аневризма. Бебетата, родени с тази диагноза, имат симптоми на сърдечна недостатъчност, но в някои случаи симптомите могат да липсват. Свързаните условия могат да бъдат:

  • вътречерепен кръвоизлив;
  • нарушение на мозъчното кръвообращение;
  • епилептичен синдром;
  • исхемия;
  • забавено психомоторно развитие.

Изследователски методи

Диагнозата се появява през последните три месеца на бременността след магнитно-резонансна и ултразвукова диагностика с определяне на състоянието на мозъка на плода. За да се разграничи аневризма от субарахноидалната киста и паренцефалия, се извършва цветно доплерово картиране. Кръвният поток, който се извършва през вената на Галена, обикновено има характер на пулсираща вълна.

Дълбока венозна тромбоза на мозъка

Клиничната картина с тромбоза във Виена Гален е особено тежка. Пациентът обикновено е в състояние на кома с изразени мозъчни симптоми, признаци на дисфункция на стволовете и подкорковите структури. Симптоми на тромбоза:

  • главоболие;
  • менингеални знаци;
  • гадене, повръщане;
  • подуване на фибрите по лицето и главата;
  • висока температура;
  • повишени бели кръвни клетки;
  • промяна на съзнанието.

Тежко протичане на заболяването с лезия на съда допринася за неговото хеморагично омекотяване, следователно тромбозата е придружена от обширна некроза на медиа-базалните части на мозъка в състояние на кома. Тромбозата на вените, както и тромбофлебитът могат да се усложнят от енцефалит, менингит с добавяне на гной и абсцес на мозъка на главата.

Венозна церебрална дистония

Най-неотложният проблем днес е патологията на фона на мозъчно-съдовите заболявания. Действително днес е разпознаването и навременното лечение на перинаталните мозъчни нарушения. Така, поради недостатъчната зрялост на мозъка на новороденото, са възможни грешки в диагностиката и интерпретацията на артериалните и венозните нарушения на мозъчното кръвообращение.

В неонаталния период и първата година от живота настъпва активно съзряване и развитие на мозъка. Но все още няма единен метод за ранна диагностика на мозъчни нарушения, лечение и последваща рехабилитация на новородените. Изследването на хемодинамичните промени в мозъка при деца на първата година от живота и новородените не губи значение и е много важно за навременна диагностика, усложнения в централната нервна система и планиране на превантивни мерки и лечение.

Причините, които водят до нарушаване на мозъчното кръвоснабдяване на венозните съдове при новородени и деца до една година от живота, са интрацеребрални фактори, включително венозна дистония, както и нарушения на съдовата авторегулация.

Виена Гален може да има повишен или намален приток на кръв с променен характер на венозната крива, което показва наличието на дисциркуляция в съдовете. Пулсиращият характер на кръвния поток във вената е признак на промяна във венозния отток.

Забавяне на нормалната скорост на притока на кръв във Виена Гален в комплекс с повишено вътречерепно налягане до 300 mm Hg. и по-висока се счита за лоша прогноза за тежко увреждане на мозъка и развитието на неговия оток при пациенти с усложнения в областта на неврологията.

Нарушаване на венозен отток

Ние направихме nsg на четиримесечно дете: според резултатите всичко беше наред, поставено е само малко нарушение на венозния отток през интрацеребралните колектори (леко увеличение на индексите на скоростта за директния синус, Виена Гален), колко опасно е това? Как се развива и животът на детето? Може ли това да изчезне без лечение (неврологът не е предписал нищо)? Може ли нарушението да се дължи на плачещо бебе по време на проучването? Защото за един месец нямаше такова нещо.

На услугата Ask-Doctor е налична онлайн консултация с невролог за всеки проблем, който ви засяга. Медицински експерти предоставят съвети денонощно и безплатно. Задайте въпроса си и веднага ще получите отговор!

Невросонограмата ускорява притока на кръв през Виен Гален

Получете безплатен отговор от най-добрите адвокати на сайта.

28,265 отговора на седмица

2 744 отговарящи лекари

Попитайте лекаря!

Получете безплатен отговор от най-добрите лекари на сайта.

  • Той е БЕЗПЛАТЕН
  • Много е просто
  • Това е анонимно

28,265 отговора на седмица

2744 консултанти лекари

Информацията на сайта не се счита за достатъчна консултация, диагноза или лечение, предписани от лекаря. Съдържанието на сайта не замества професионалната постоянна медицинска консултация, медицински преглед, диагностика или лечение. Информацията на Сайта не е предназначена за самодиагностика, предписване на лекарство или друго лечение. При никакви обстоятелства администрацията или авторите на тези материали не носят отговорност за каквито и да било щети, причинени на Потребителите в резултат на използването на такива материали.
Няма информация на сайта е публична оферта.
Google+

Сибмама - за семейството, бременността и децата

Дешифрирайте резултатите от NSG, моля

  • Към страницата:

Посланието на Валерианка Ср сряда 20 февруари 2013 г. 3:24

Благодаря ви много за отговора! В допълнение към хидроцефалията, нямаме нищо в картата, тя се развива нормално, без отклонения, дори според моите наблюдения (съответства на развитието с най-голямата дъщеря, тя не е имала воднянка).
И нашият невролог, който имаше днес, казваше, че всичко е лошо, водката не беше толкова слаба, но стана още по-лошо! И като цяло, тя не знае какво да прави с нас! Исках отново да ни изпрати на дневната станция, но отказах, защото отидете там всяка сутрин с обществен транспорт, пътят отнема повече от час, той е от единия край на града до другия, заради актигин! Мисля, че това е неоправдан риск, защото по това време на годината ще хванем повече рани, отколкото ще излекуваме.
Освен това тя ни пише diakarb + asparkam + korteksin + kavinton и естествено направи не утешителни прогнози за бъдещето.

Разбирам, че по-добре да потърсим друг лекар?

Съобщение soulstoun82 »Съб Фев 27, 2013 15:02

Съобщение NatalyaVotyakova »Съб Мар 03, 2013 0:59

Здравейте Разшифровайте, моля.
Момчето е на 6 месеца, развитие: преврат от гърба до стомаха и гърба, той се люлее на колене, пълзи по стомаха си в стила на Плустън :-), коленичи на краката си и после на краката си - държи се на крака, държи краката си в устата си, взима играчки, играе около 30 на своя мини, държи и разбира бутилката и оцветителя, усмихва се, когато ме види (мама), котка, татко, жена, дядо, бръмчи, дъвче пръстите си, обича да плува, разбира, когато го кажеш, освобождаваме главата.
Той спи до 4 часа през нощта, може да плаче 1-2 пъти в съня си, после отново яде и спи, но понякога плаче всеки 2,3 часа.
Преминаването е постоянно, след хранене след 2-3 часа, веднага, понякога в продължение на много, но по-често малко по малко, но често, имаме дисбактериоза и стафилаксис, Klebsiels, не можем да се оттеглим.
Последния път забелязах, че когато спи, той накланя глава назад, аз се изправих, имаше сълза 2 или 3 пъти.
Nsg анализ
Полусферичната междина се разширява до 3,9 mm
Диастаза на костната част на мозъка отдясно на 2,8 mm ляво 3,0 mm
Предна рога надясно 2,0 mm ляво 3,9 mm
Тяло отдясно 2,5 мм отляво 3,1 мм
Мистериозните рога в дясно 11.0 ляво 14.2 мм
Ширина 3 стомаха 4.0mm
Индекс на устойчивост на РМА 0.63
A.Basillaris 0.67
Скорост на вените Гален 13.8см / сек. Този индикатор се казва, че е увеличен, колко трябва да бъде в норма? Диагноза леко венозно разстояние. За невропатолога само 12 числа, сядам като игли.

Добавено след 8 минути 27 секунди:

Защо, той все още паднал два пъти от дивана, веднъж на 3 месеца плачел малко и се успокоил, а за втори път след 5 месеца плачел дълго време, но и жената, и баща ми ме успокоили, и два пъти с дръпване щеше да пусне стомаха.

Добавено след 7 минути 57 секунди:

Имаме добър апетит.
Размер на главата 45см, размер на гръдния кош 46см

Постът Олег Роут »Вт Мар 05, 2013 16:52

EMBL
soulstoun82
Моля ви!
ValeriyankA
Опитайте се да се консултирате с някой друг. Прочетете подобни теми във форумите на Rusmedserver.

Добавено след 4 минути 42 секунди:

NatalyaVotyakova
NSG при детето е нормално. Минималното ускорение на скоростта на кръвния поток във Виена Гален няма практическа стойност.

Съобщение NatalyaVotyakova »Сря Мар 06, 2013 8:52

Посланието на Нюта К ”Чет Мар 07, 2013 1:02

Здравейте Олег Леонидович!
Искам да знам вашето мнение, сега сме на 4 месеца, родени сме на 38 седмици, тегло 2800 кг, височина 49см, спонтанен спешен труд, едно здраво опъване на врат, диагноза на невролог при изписване: преходно състояние на новороденото в периода на ранна адаптация, изкривено вдясно.
Имаше жълтеница до 2 месеца. - лекувани.
Първият NSG е направен за 1.5 месеца, като ще дам само заключението: Хетерогенността на хороидните сплетения на страничните вентрикули без дилатация на задните рога. Повишено периферно съдово съпротивление според A. Basillaris (резистентни индекси: PMA - 0.73; A. Basillaris - 0.79, скорост през Виена Гален - 11.1 см / сек)

Диагноза на невролог: хипоксично увреждане на централната нервна система
Назначаване: Танакан 1/4 т. Х1р / ден в рамките на 1 месец., Масаж, упражнения

Танакан не бе взета, само масажът беше направен.

2-в NSG е за 3,5 месеца ще донесе в пълен размер:
Субарахноидално пространство -2,6mm
Интер-полусферична междина - 2,6 mm
Бръчки: не се разпростират
Изразява се диференциация на структурите: ясно
Ехогенност на мозъчната тъкан: нормална
Структура на мозъка: не е счупена
Дълбочина на предните рогове на страничните вентрикули: вдясно - 2,5, вляво - 3,5
Дълбочина на телата на страничните вентрикули: дясна - 2, лява - 2
Дълбочина на задните рога на страничните вентрикули: дясно - 14, ляво - 14.8
Отворите на Монро са видими: да
Шентрикула - 2.6
IV вентрикула: нормално
Силвиански водопровод: минаваме
Голям резервоар: 9.4mm
Хороиден сплит: не е еднороден
Perenocular области: без патология
Стените на страопалидарните съдове: хиперехоки
Патологични включвания в средните структури са: не
Скорост на венозна гален: 12.5 с флуктуация
JR PMA - 0.55
JR AB - 0.55
Заключение: незначителна експанзия на субарахноидалните пространства и интермедисферна фисура. Незначително разширяване на задните рога на страничните и вентрикулите. Разширен голям резервоар. Хетерогенност на съдовите плексуси. Минерализираща васкулопатия на страопалидарните съдове.
TCD: съпротивление на съдовата стена при бас. PMA и AB намаляват. Притока на кръв в v.Galena в нормални граници, с колебания.

Назначаване на невролог: Танакан 1/4 тона х1р / ден за 1 месец.,

Детето се развива нормално, от гърба, докато се преобърне, само на фланга, има малък тон в ръцете, последните 2 седмици са станали малко неспокойни, те могат да плачат без причина, отказват да кърмят, носят ръце, успокояват се. Мислех си за зъбите или за промяната на времето, детето е метео-зависимо. Заспа добре през нощта. Бебе на gv.
Наистина ли трябва да вземеш танакан и ако е така, колко е безобидно за детето?

Венозна дисциркулация в детска и юношеска възраст

въведение

Васкуларните поражения на нервната система са важен проблем на съвременната клинична неврология. Изследването на нарушенията на венозното кръвообращение на мозъка остава една от неотложните задачи на съвременната медицина.

Подобряването на ултразвуковото оборудване, както и софтуерът, доведе до факта, че при изследване на притока на кръв в артериите на мозъка е възможно да се оцени състоянието на венозния кръвен поток при доста добро ниво.

Основният проблем обаче е, че данните за нормативните скорости във венозната система на мозъка са изключително фрагментирани, фрагментарни и не винаги еднозначни. В тази връзка често е необходимо да се разчита на нашия собствен опит, като се вземат за база данни от редица литературни източници (Таблица 1), които в по-голяма степен съответстват на характеристиките на това устройство, качеството на полученото изображение и възрастта на пациента. Малък брой ултразвукови изследвания, които да съдържат данни за състоянието на венозния кръвен поток при екстра- и особено на вътречерепно ниво, се дължат предимно на инструменталните особености и едва след тази недостатъчна информация по този въпрос в периодичната литература сложността на пространствено-анатомичната триизмерна възприемане на вътречерепната венозна система от диагностици, ниска нужда от такива изследвания от невропатолози.

Целта на това проучване е да се оценят корелационните зависимости при пациенти с признаци на венозна дисциркулация на интра- и екстракраниални нива, церебрална венозна хемодинамика при деца и юноши с клиниката на краниалгията, с изясняване на причинно-следствените връзки, които причиняват образуването на венозна дисциркулация.

Материали и методи

Проучването включва 106 деца на възраст от 2 до 18 години, средна възраст 9.87 ± 3.9 години (от 2 до 6 години - 18 души, средна възраст 3.8 ± 1.43 години, от 7 до 18 години - 88 души, средна възраст 11.1 ± 2.99 години), изпратени за преглед в диагностичния център на Калининград с клиника за главоболие или симптоми на вертебробазиларна недостатъчност. В хода на проучването всички показаха признаци на дисгемия на интра- и екстракраниалните нива. Доплерови ултразвукови изследвания на артериалния и венозния кръвен поток на врата и основата на мозъка са извършени на Medison Accuvix V10 инструмент (Южна Корея), в B-, C-, PW-режими, линейни (L5-12 MHz) и секторни фази (P2- 4 MHz) сензори. Проведена е оценка на корелационните зависимости между 94 клинични и инструментални параметри.

резултати

В резултат на проучването е установено, че циркулацията в системата на вертебралните вени (PT), като правило, е следствие от изразени екстравазални ефекти (васкуларна компресия) върху кръвния поток във вътрешната вратна вена (IJV) върху регистрационната страна на дишемия (r = + 0.67; р 0.05).

Дисгемията във вената на Гален отдясно често съпровожда повишаване на тонуса на РА, ICA и МСА на ипсилатералната страна (в резултат на рефлексни промени), както и първата е свързана с кинковете и S-образната кривина на ICA отдясно. Влиянието на изкривяването на ВСА върху венозния отток може да се дължи на екстравазална компресия на сплесканите артериални стволове на венозните съдове с значително по-голямо вътресъдово налягане в местата на тяхната максимална адхезия.

Връзката на "синдрома на главоболие" с ускорен венозен кръвен поток във вените на Гален беше изключително ниска (r = +0.22; p 15 cm / s, Виена Гален> 20 cm / s и директен синус> 30 cm / s)

[1]. Смята се, че при хронично протичащите процеси в черепната област, венозната циркулация страда значително.

Отбелязано е, че драматичното увеличаване на венозния сигнал, промяната във физиологичната посока на кръвния поток през вътрешната офталмологична вена към ретроградната страна разкриват от страна на "лезията" на мозъчните увреждания при нарушения на мозъчната циркулация, придружени от повишено вътречерепно налягане [13].

Фиг. 2. Средна мозъчна артерия (МСА). Преходен достъп. Режим DDC (цветно доплерово картиране) на нивото на предната мозъчна артерия (PMA) (3), CMA (5), първия (7) и втория (8) сегмент на PCA, Розентал вени (9), Galen вени (10), медиана вени (4), долна вентрикуларна вена (приток на вена Розентал) (6). Мозъчни крака (pedunculi cerebri) (1; 2).

Фиг. 3. Средна церебрална вена (дълбока). Пак там. TsDK, PW-режим. Поток на сканиране във вената на Розентал. Vmax 15.88 cm / s.

Фиг. 4. Задната мозъчна артерия (P1 сегмент) (ZMA). Преходен достъп. TsDK, PW-режим. Сканиране на патологичен ускорен поток във вената на Розентал. Vmax 28.59 cm / s.

Фиг. 5. Базиларен венозен сплит. Преходен достъп. TsDK, PW-режим. AGR (1), ZMA сегмент P1 (4), краката на мозъка (6; 7), средната мозъчна вена (2), вена Розентал (5). Сканиране на потока в долната вентрикуларна вена (приток на вена Розентал) (3).

Фиг. 6. Базиларна (основна) артерия. Преходен достъп. CDC режим на ниво PMA (1), CMA (2), първият сегмент на PCA (4), средната мозъчна вена (3). Краката на мозъка (pedunculi cerebri) (5; 6).

Фиг. 7. Виенският (дясната) и задната част на мозъчната артерия Розентал (вдясно). Пак там. TsDK, PW-режим. Сканиращ поток в средната мозъчна вена (проксимален сегмент).

Фиг. 8. Вертебрална артерия (сегмент V1). Преходен достъп. TsDK, PW-режим. Сканиране на патологично ускорен поток в средната мозъчна вена (проксимален сегмент). Vmax 24.62 cm / s

Фиг. 9. Регионален венозен синус. Преходен достъп. TsDK режим на нивото на първия сегмент на PCA (3), вените на Розентал (4), вените на Гален (5). Мозъчни крака (pedunculi cerebri) (1; 2).

Фиг. 10. Виена Гален (голяма мозъчна вена). Пак там. TsDK, PW-режим. Поток на сканиране във вена на галена. Vmax 21.18 cm / s

Фиг. 11. Прави синус. Преходен достъп. TsDK, PW-режим. Сканиране на патологичния ускорен поток във вената на Гален. Vmax 50 cm / s

Фиг. 12. Клонът на задната мозъчна артерия (вляво). Надлъжно сканиране в проекцията на V2 сегмента на гръбначната артерия (1) и на вертебралната вена (2). DDC и PW-режим. Vmax в гръбначната вена 34.69 cm / s.

Фиг. 13. Виена Розентал (вляво). Надлъжно сканиране в проекцията на V1 сегмента на гръбначната артерия (1). DDC и PW-режим. Патологично ускорен поток във вертебралната вена (2). Vmax 83.73 cm / s.

Фиг. 14. Долната вентрикуларна вена. Напречно сканиране в проекцията на вътрешната сънна артерия (3), външната сънна артерия (2) и вътрешната вратна вена (1). DDC и PW-режим. Vmax във вътрешната вратна вена 41.49 cm / s.

Фиг. 15. Напречно сканиране в проекцията на вътрешната каротидна артерия (1) и извитата вътрешна вратна вена (2). DDC и PW-режим. Патологично ускорен турбулентен поток във вътрешната вратна вена до 80 см / сек.

Фиг. 16. Напречно сканиране в проекцията на вътрешната (1) и външната (2) каротидна артерия, външната вратна вена (3). DDC и PW-режим. Vmax във външната вратна вена е 22.88 cm / s.

Фиг. 17. Транс-мерен достъп. DDC режим на нивото на МСА (2) и клино-париеталния венозен синус (1). Крака на мозъка (pedunculi cerebri) (3).

Фиг. 18. На същото място (фиг. 17). TsDK, PW-режим. Сканиращ поток в клино-теменния венозен синус (1). Vmax 19.19 cm / s.

Друг проблем, пред който е изправен изследователят, дори в случаите, когато е възможно да се оцени естеството на венозния кръвен поток на интра- и екстракраниалното ниво, е правилната интерпретация на получените резултати. Тъй като наличните литературни данни не осигуряват холистичен поглед върху причините за венозна дисциркуляция, а в някои случаи повишаване на ICP или дисплазия на съединителната тъкан се посочва като основна причина за появата му, без да се посочват възможни механизми за образуване на венозна дисциркулация, ползите от такива заключения са изключително малки. Тактиката на по-нататъшното лечение също не е възможно да окаже въздействие, тъй като те са неизвестни, или не са посочени, точките на възможните усилия на лекари от различни специалности.

Не трябва да се забравя, че повишаването на ICP като вероятна причина за венозна дисциркулация, поради ниската си честота в популацията (0.025-0.05% при децата и юношите), тази патология не може да се счита за водеща етиологична причина за дисгемия и е най-вероятно диагнозата на изключване.

Неоправдано рядко диагностицирани и функционални нарушения на опорно-двигателния апарат с образуването на блокове в малките стави на гръбначния стълб с появата на рефлексна болка мускулно-скелетни синдроми, както и подценяване на ролята на миофасциалните болкови синдроми, при които мускулите страдат предимно. Не последната роля в това при деца се играе от едно или друго увреждане на шийния прешлен в историята (главно по време на раждане). В литературата се описва патогенността на патогенетичните фактори в трудността на изтичането на венозна кръв от черепа. В същото време водещото място в генезиса на динамичните нарушения на венозното кръвообращение е синдромът на миофасциалната болка на локализацията на шийката на матката. При локализирането на синдрома на миофасциалната болка в мускулите на краниовертебралната връзка, конгестивните венозни нарушения се причиняват от общи алгични процеси в тази зона, включително функционална блокада на кръстовището, докато тунелно-компресионните механизми в тази зона не играят решаваща роля на венозната дисциркулация. Механизмите за тунелна компресия за обструкция на венозния кръвен поток са най-важни в средата и долната цервикална локализация на миофасциалната болка.

заключение

Като вземем предвид нашите данни за силната корелационна зависимост на ускореното венозно кръвообращение и закръглеността на МСА, ПА (като индиректни прояви на нарушения в цервикалния гръбначен стълб, включително прояви на травма на шийката на гръбначния стълб), считаме, че при деца и юноши ключова роля при появата на дисгемия (нарушен венозен отток) се играе от "патологичните / структурни особености" на цервикалния гръбначен стълб и вродените структурни особености на ВСА на екстракраниално ниво. Основните причини за дисгемия при деца трябва да се считат за "вродена дисплазия на съединителната тъкан" [19], проявяваща се под формата на патология на шийния прешлен, с изкривяване и изкривяване на костния канал, или "раждащи увреждания с сублуксация на 1-2 шийни прешлени" (история на при по-голямата част от изследваните лица), с нарушен венозен отток на екстракраниалното ниво.

Имайки предвид всичко гореизложено, трябва да се направи изводът, че в случай на разкриване на картина на венозна дисциркулация, особено при младите хора, лечението трябва да бъде насочено предимно към възстановяване на функционалната цялост на опорно-двигателния апарат на шийния прешлен, коригиране на позата, ръчни практики, и спазването на ограничителните режими [20].

литература

  1. Лелюк В.Г., Лелюк С.Е. Ултразвукова ангиология. М.: Реално време, 2003. 322 с.
  2. Valdueza J.M., Schmierer K., Mehraein S., Einhäupl K.M. Оценка на нормалната скорост на потока в базалните мозъчни вени. Транскраниална доплер ултразвуково изследване. 1996. Stroke 27. R. 1221-1225.
  3. Schoser B.G., Riemenschneider N., Hansen H.C. Влияние на повишено вътречерепно налягане върху церебралната венозна хемодинамика: проспективно венозно транскраниално доплер ултрасонографско изследване // J. Neurosurg. 1999. V. 91, N 5. P. 744-749.
  4. Stolz E., Jauss M., Horning C. Анатомия на мозъчната вена в цветно кодирана дуплексна сонография. Какво е възможно при TCCD без усилване на контраста? // Нови тенденции в церебралната хемодинамика и невросонология / ред. Kligelhofer J., Bartels E., Riglenshtein B. 1997. P. 312-319.
  5. Baumgartner R.W., Gonner F., Muri R. Нормална хемодинамика в мозъчните вени и синусите: транскраниално цветно кодирано дуплексно сонографично изследване // Нови тенденции в церебралната хемодинамика и невросонология / Eds. Kligelhofer J., Bartels E., Riglenshtein B. 1997. P. 312-319.
  6. Aaslid R. Мозъчна хемодинамика // Транскраниална Доплер / Eds. Newell D.W., Aaslid R.: - N.Y.: Raven, 1992. R. 500.
  7. Шахнович В.А. Нарушаване на венозното кръвообращение на мозъка по транскраниална доплерова сонография // Ултразвукова доплерова диагностика на съдови заболявания / Под. Ед. Никитина Ю.М., Труханова А.И. М.: Vidar, 1998. 355-400.
  8. Дическул М.Л., Куликов В.П., Маслова И.В. Ултразвукови характеристики на венозния отток във вертебралните вени / Ултразвукова и функционална диагностика, 2008, N 4. С. 33-40.
  9. Иваничев Г.А., Долгич Г.Б. Нарушения на артериалния и венозния кръвоток при деца с вертебробазиларна недостатъчност // Списание по неврология и психиатрия, 2007, N 3.
  10. Долги Г.Б., Иваничев Г.А. Мозъчно-съдови нарушения при деца с церебрална парализа и конвулсивен синдром // Kazan Medical Journal, 2008, N 3.
  11. Пуцилло М.В., Винокуров А.Г., Белов А.И. Атлас "Неврохирургична анатомия" / Изд. Коновалова А.Н. М.: Антидор, 2002.
  12. Бурцев Е.М., Андреев А.В., Дяконова Е.Н., Кутин В.А. Функционална допплерография в детска ангионеврология // Резюмета на доклада на VIII Международна конференция: Съвременното състояние на неинвазивните диагностични методи в медицината. Sochi, 2001. pp. 151-160.
  13. Ю.М. Никитин, А. И. Труханов Ултразвукова доплерова диагностика в клиниката. MIK, 2004. 496 с.
  14. Adelson P.D., Bratton S.L., Carney N.A. et al. Насоки за лечение на тежка травма при кърмачета, деца и юноши. Pediatr. Crit. Care Med. 2003; (4) 3.
  15. Samuel M., Burge D.M., Marchbanks R.J. Преместване на тимпанната мембрана на хидроцефалия // J. Neurosurg. 1998. V. 88. R. 983-995.
  16. Bode H. Педиатрично приложение на транскраниална доплерова сонография / Wien; N.: Springer Verlag, 1988. P. 108.
  17. Росин Ю.А. Допплерография на мозъчни съдове при деца / SPbMAPO, 2006. 114 p.
  18. Белкин А.А., Алашеев А.М., Инюшкин С.Н. Транскраниален доплер в интензивното лечение. Методическо ръководство за лекари. Екатеринбург: Публикация на Клиничния институт на мозъка на SSC ​​RAMS; 2004 година.
  19. Андреев А.В., Лобанова Л.В., Ермолин И.Е. Транскраниална доплер и вариационна пулсометрия при диагностика на мозъчен ангиодистония при деца // Вестник невропатология и психиатрия. 1994. N 3. S. 22-23.
  20. Цоколов А.В., Цоколова В.А., Цоколова М.А., Сенчило В.Г., Егоров А.У. Венозна дисциркулация // Вестник на неврологичните науки. 333 (2013). e518. Резюме - WCN 2013, No102, Тема: 8 - Главоболие. Виен, Австрия. 2013. Неврология в ерата на глобализацията. XXI Световен конгрес по неврология.
Ултразвуков скенер H60

Точност, лекота, скорост!
Универсална система - модерен дизайн, висока функционалност и лекота на използване.

Динамика на кръвния поток в базалните вени на мозъка със синдром на доброкачествена интракраниална хипертония. Възможността за фармакологична корекция

VV Gongalsky
EV Prokopovich
Клиника по гръбначна неврология в Централната градска клинична болница в Киев Резюме. При пациенти със синдром на доброкачествена интракраниална хипертония (ADHD), са изследвани два компонента на повишаване на вътречерепното налягане - венозен (установен с допплерозонографски) и цереброспинална течност (оценен от ехоенцефалоскопски). Открити са клинични и ултразвукови признаци на повишен ликьор и венозно налягане, отбелязана е стабилна взаимозависимост на повишеното вътречерепно налягане и ускорен кръвен поток в дълбоките вени на мозъка с едновременно разширяване на третия вентрикул на мозъка. Изследвана е възможността за намаляване на тежестта на ADHD с фармакологичната корекция на венозния отток на венотоничното и ангиопротективното лекарство диосмин. След 14-дневна доза диосмин се наблюдава значително намаляване на скоростта на кръвния поток през вените на Розентал, което показва подобрение във венозния отток от черепната кухина. Намаляването на венозното вътречерепно налягане е съпроводено с положителна динамика на състоянието на пациентите с регрес на клиничните признаци. Хипотетичният механизъм на патологията е следният: трудността на венозния отток е придружена от повишено интравенозно налягане, което усложнява физиологичната абсорбция на гръбначно-мозъчната течност, което води до образуване на хипертония на цереброспиналната течност. Използването на фармакологични средства с изразено венотонично действие спомага за подобряване на изтичането на венозна кръв от черепната кухина и стабилизира вътречерепното налягане чрез редуциране на венозните и ликьорните компоненти.

Ключови думи: доброкачествен синдром на интракраниална хипертония, базални вени на мозъка, венозен отток, ликворен натиск, допплерозонография, диосмин.

въведение

Интракраниалното налягане (VD) е налягане в черепната кухина (във венозните синуси на мозъка, мозъчните вентрикули, епидуралните и субарахноидалните пространства), което се определя от динамичното равновесие на обема на мозъчния кръвоток, гръбначно-мозъчната течност и мозъчната тъкан. Нормалното VD е необходимо условие за осигуряване на адекватно кръвоснабдяване на мозъка, неговия метаболизъм и функционална активност. VD условие сложни механизми за регулиране на церебрална перфузия налягане, церебрален съдов тонус, обем на кръвно-мозъчната поток и скорост продукт резорбция на гръбначно-мозъчната течност, кръвно-мозъчната бариера пропускливост, колоидно осмотично хомеостаза на интра- и извънклетъчна течност на мозъка и някои други фактори (Wilensky BS 1986 Plum, F., Posner, JB, 1986).

Целта на нашето изследване е да се изследват двата компонента на VD - венозния и ликворен компонент - при пациенти със синдром на доброкачествена интракраниална хипертония (ADHD), както и начини за намаляване на неговата тежест при фармакологичната корекция на венозния отток.

Предмет и изследователски методи

Проучването включва 39 пациенти от Клиниката по вертеброневрология в Централната градска клинична болница в Киев на възраст от 18 до 65 години (средно 45 години). Проба от пациенти е съставена въз основа на наличието на доплерови ултразвукови признаци на ADHD.

Пациентите са подложени на клиничен преглед, включително ортопедичен и неврологичен преглед. Венозният отток от черепната кухина е изследван с помощта на компютъризирана система Envizor от версия B.0.1 (Philips), сензорите са линейни с честота на проникване 7 MHz за екстракраниалния отдел и вектор с честота 2,5 MHz за интракраниалната. Използвани са двумерни и доплерови (цветови, енергийни и спектрални) режими, които позволяват да се оценят морфологичните промени в съдовете и функционалните параметри на кръвния поток. Хемодинамичните показатели в дълбоките вени на мозъка, по-специално във вените на Розентал, служат като критерий за нарушаване на венозния отток.

Ликьорната хипертония беше проверена с ехоенцефалоскоп ЕЕС-12 с дефиниция на ширина на М-ехото, интензивност на пулсацията, нейното изместване, наличието на допълнителни ехо сигнали.

Проведена е фармакологична корекция на венозния тонус при пациенти с признаци на повишена VD с диосмин (Phlebodia 600, Lab. Innotech International, Франция) - биофлавоноид с венотонична и ангиопротективна активност, прилаган в доза от 600 mg 2 пъти дневно на 12-часови интервали за 14 дни., Тази схема осигурява стабилна концентрация в кръвта и следователно в съдовата стена в продължение на 14 дни (пиковата концентрация във венозната стена след приема на лекарството е 9 часа (Compendium 2004 - medications, 2004)).

Статистическата обработка на материала беше извършена с помощта на изчислителни формули и методи на математическа статистика. Изчислява се средната аритметична стойност на индикаторите (M), тяхното стандартно отклонение (σ), средната грешка на средната стойност (m). Резултатите бяха представени като M ± m. За оценка на значимостта на разликите беше използван t-тест за две зависими проби. Разликите се считат за значими при t> 2 (вероятността за грешка p