Симптоми и описание на камерната хипертрофия на преграда

Един от характерните симптоми на хипертрофичната кардиомиопатия е хипертрофията на МЛС (интервентрикуларна преграда), в случай на тази патология се появява удебеляване на стените на дясната или лявата сърдечна камера на сърцето и интервентрикуларната преграда. Само по себе си това състояние се получава от други заболявания и се характеризира с факта, че дебелината на стените на камерите се увеличава.

Въпреки разпространението (хипертрофия на MZhP се наблюдава при повече от 70% от хората), тя обикновено се среща асимптоматично и се открива само при много интензивно физическо натоварване. Всъщност, сама по себе си хипертрофията на межвентрикуларната преграда е нейното удебеляване и последващото намаляване на полезния обем на сърдечните камери. С увеличаване на дебелината на сърдечните стени на камерите, обемът на сърдечните камери също намалява.

На практика всичко това води до намаляване на обема на кръвта, който се освобождава в кръвния поток на тялото от сърцето. За да осигури на органите нормално количество кръв в такива условия, сърцето трябва да се свива все по-често. А това от своя страна води до ранното му износване и появата на заболявания на сърдечно-съдовата система.

Голям брой хора по света живеят с недиагностицирана хипертрофия на IUP, а само с повишена физическа активност се установява нейното съществуване. Докато сърцето може да осигури нормален поток на кръв към органи и системи, всичко е скрито и човек няма да изпита никакви болезнени симптоми или друг дискомфорт. Но някои симптоми все още си струва да се обърне внимание и да се консултира с кардиолог, когато се появят. Тези симптоми включват:

  • болка в гърдите;
  • задух с нарастващо физическо натоварване (например изкачване на стълби);
  • замаяност и припадък;
  • повишена умора;
  • тахиаритмия, възникваща за кратки периоди от време;
  • сърдечен шум по време на аускултация;
  • затруднено дишане.

Важно е да се помни, че недиагностицираната хипертрофия на MRS може да предизвика внезапна смърт дори на млади и физически силни хора. Затова е невъзможно да се пренебрегне клиничният преглед от терапевт и / или кардиолог.

Причините за тази патология лежат не само в неправилния начин на живот. Тютюнопушенето, злоупотребата с алкохол, наднорменото тегло - всичко това се превръща във фактор, който допринася за увеличаване на общите симптоми и проявата на негативни процеси в организма с непредсказуем ход.

И лекарите наричат ​​генни мутации причина за развитието на удебеляване на MLS. В резултат на такива промени на нивото на човешкия геном, сърдечният мускул става необичайно дебел в някои области.

Последиците от развитието на такова отклонение стават опасни.

В края на краищата, допълнителни проблеми в такива случаи вече ще са нарушение на сърдечната проводимост, както и отслабване на миокарда и свързаното с това намаляване на количеството кръв, отделяно по време на сърдечни контракции.

Сърцето на Феникс

Уебсайт за кардио

Хипертрофия на интервентрикуларната преграда

Един от характерните симптоми на хипертрофичната кардиомиопатия е хипертрофията на МЛС (интервентрикуларна преграда), в случай на тази патология се появява удебеляване на стените на дясната или лявата сърдечна камера на сърцето и интервентрикуларната преграда. Само по себе си това състояние се получава от други заболявания и се характеризира с факта, че дебелината на стените на камерите се увеличава.

Въпреки разпространението (хипертрофия на MZhP се наблюдава при повече от 70% от хората), тя обикновено се среща асимптоматично и се открива само при много интензивно физическо натоварване. Всъщност, сама по себе си хипертрофията на межвентрикуларната преграда е нейното удебеляване и последващото намаляване на полезния обем на сърдечните камери. С увеличаване на дебелината на сърдечните стени на камерите, обемът на сърдечните камери също намалява.

На практика всичко това води до намаляване на обема на кръвта, който се освобождава в кръвния поток на тялото от сърцето. За да осигури на органите нормално количество кръв в такива условия, сърцето трябва да се свива все по-често. А това от своя страна води до ранното му износване и появата на заболявания на сърдечно-съдовата система.

Симптоми и причини за хипертрофична кардиомиопатия

Голям брой хора по света живеят с недиагностицирана хипертрофия на IUP, а само с повишена физическа активност се установява нейното съществуване. Докато сърцето може да осигури нормален поток на кръв към органи и системи, всичко е скрито и човек няма да изпита никакви болезнени симптоми или друг дискомфорт. Но някои симптоми все още си струва да се обърне внимание и да се консултира с кардиолог, когато се появят. Тези симптоми включват:

  • болка в гърдите;
  • задух с нарастващо физическо натоварване (например изкачване на стълби);
  • замаяност и припадък;
  • повишена умора;
  • тахиаритмия, възникваща за кратки периоди от време;
  • сърдечен шум по време на аускултация;
  • затруднено дишане.

Важно е да се помни, че недиагностицираната хипертрофия на MRS може да предизвика внезапна смърт дори на млади и физически силни хора. Затова е невъзможно да се пренебрегне клиничният преглед от терапевт и / или кардиолог.

Причините за тази патология лежат не само в неправилния начин на живот. Тютюнопушенето, злоупотребата с алкохол, наднорменото тегло - всичко това се превръща във фактор, който допринася за увеличаване на общите симптоми и проявата на негативни процеси в организма с непредсказуем ход.

И лекарите наричат ​​генни мутации причина за развитието на удебеляване на MLS. В резултат на такива промени на нивото на човешкия геном, сърдечният мускул става необичайно дебел в някои области.

Последиците от развитието на такова отклонение стават опасни.

В края на краищата, допълнителни проблеми в такива случаи вече ще са нарушение на сърдечната проводимост, както и отслабване на миокарда и свързаното с това намаляване на количеството кръв, отделяно по време на сърдечни контракции.

Възможни усложнения на хипертрофията MZHP

Какви усложнения са възможни с развитието на кардиопатията от разглеждания тип? Всичко ще зависи от индивидуалния случай и индивидуалното развитие на човека. В крайна сметка, много хора никога не знаят през целия си живот за наличието на това състояние, а някои може да изпитат значителни физически заболявания. Ние изброяваме последствията, които най-често се появяват от удебеляването на междинната жлеза. Така че:

  1. 1. Нарушаване на сърдечния ритъм по вид тахикардия. Чести типове като предсърдно мъждене, камерна фибрилация и вентрикуларна тахикардия са пряко свързани с хипертрофията на IUP.
  2. 2. Нарушена циркулация на кръвта в миокарда. Симптоми, които възникват в нарушение на изтичането на кръв от сърдечния мускул, ще бъдат болка в гърдите, припадък и замаяност.
  3. 3. Разширена кардиомиопатия и свързаното с това намаляване на сърдечния дебит. Стените на сърдечните камери при патологично високо натоварване стават по-тънки с времето, което е причина за появата на това състояние.
  4. 4. Сърдечна недостатъчност. Усложнението е много опасно за живота и в много случаи завършва със смърт.
  5. 5. Внезапно спиране на сърцето и смърт.

Разбира се, последните две държави са плашещи. Но, въпреки това, с навременни посещения на лекар, в случай на някакъв симптом на сърдечна аномалия, своевременно посещение на лекар ще помогне да се живее дълъг и щастлив живот.

Удебеляване на интервентрикуларната преграда - това, което е изпълнено с тялото

Удебеляването на интервентрикуларната преграда е един от най-характерните признаци на заболяване като хипертрофична кардиомиопатия. При това нарушение се наблюдава хипертрофия или удебеляване на стените на дясната или лявата камера на сърцето; особено често заболяването засяга интервентрикуларната преграда. Уплътняване на интервентрикуларната преграда се наблюдава при приблизително 70% от хората с хипертрофична кардиомиопатия. В този случай, сърцето става по-трудно да изпомпва кръв, което с течение на времето може да доведе до различни здравословни проблеми.

Симптомите на удебеляване на интервентрикуларната преграда

При огромен брой хора удебеляването на интервентрикуларната преграда и хипертрофичната кардиомиопатия остават неоткрити за дълго време, тъй като заболяването може да не причини никакви симптоми в продължение на много години. Човек с такова нарушение може да води напълно нормален живот, но при интензивно физическо натоварване болестта се усеща. Това нарушение многократно е причинявало смъртта на млади спортисти, сред които е и Миклош Фехер, нападателят на унгарския национален отбор по футбол. На 24 години сърцето му спря точно по време на мача и опитите за реанимиране на спортиста бяха неуспешни - той почина в болница няколко часа по-късно. Само при аутопсия той е диагностициран с хипертрофична кардиомиопатия.

Очевидно, за известно време сърцето с удебелен интервентрикуларен преграда може да се справи дори и със сериозен стрес, а човекът ще се почувства нормално. В някои случаи обаче нарушението може да предизвика следните симптоми:

  • Недостиг на въздух, особено по време на тренировки;
  • Болка в гърдите, която обикновено се появява по време на тренировка;
  • Гадене и замаяност;
  • Повишена умора;
  • Сърцебиене на сърцето - много силно и често сърцебиене, което се появява от време на време;
  • Сърдечни шумове, които лекарят може да открие по време на прегледа.

Горните симптоми могат да бъдат причинени от много нарушения, но в никакъв случай не могат да бъдат пренебрегнати. Ако някой от тези симптоми се появи, консултирайте се с Вашия лекар възможно най-скоро, за да получите преглед.

Незабавно потърсете медицинска помощ, ако имате следните симптоми за повече от пет минути:

  • Бързо или неправилно сърцебиене;
  • Задух;
  • Болка в гърдите.

Причини и възможни усложнения

Удебеляването на интервентрикуларната преграда най-често се причинява от генни мутации, поради което част от сърдечния мускул става необичайно дебела. За разлика от много други сърдечни заболявания, това заболяване не е свързано с лоши навици или с наднормено тегло. Вероятността децата на човек с това заболяване също да страдат от хипертрофична кардиомиопатия е 50%. Ако се установи, че човек има такова разстройство, близките му роднини - родители, братя и сестри, деца - също се препоръчват да се подложат на преглед от кардиолог.

Последиците от удебеляването на интервентрикуларната преграда се различават значително при различните хора. В някои случаи човек може да не е наясно с болестта си от години. Това става известно, когато хората - особено младите и активните - умират от това разстройство, но по очевидни причини е невъзможно да се каже колко хора са загинали в напреднала възраст, без да знаят, че имат хипертрофична кардиомиопатия. Въпреки това, при някои хора, удебеляването на интервентрикуларната преграда може да доведе до следните последствия:

  • Аритмия. Удебеленият интервентрикуларен септум, както и аномалии в структурата на клетките на сърдечния мускул, които често се наблюдават при хипертрофична кардиомиопатия, могат да доведат до нарушения в сърдечната проводимост и това води до нередовен пулс или аритмия. Предсърдно мъждене, камерна тахикардия Тахикардия - тялото до границата? и камерна фибрилация са видове аритмии, които могат да бъдат причинени от хипертрофична кардиомиопатия;
  • Нарушаване на изтичането на кръв от сърдечния мускул. В същото време могат да се появят симптоми като недостиг на въздух по време на физическо натоварване, болка в гърдите Болка в гърдите: един симптом - много заболявания, замаяност, замайване - ако земята излиза под краката и понякога припада;
  • Разширена кардиомиопатия. С течение на времето стегнатите стени на сърдечния мускул могат да станат слаби и да започнат да работят по-малко ефективно. Разширената кардиомиопатия е разстройство, при което се разтягат сърдечните кухини, появяват се проблеми със сърдечната проводимост, сърдечната дейност става нередовна, сърдечната дейност намалява;
  • Проблеми с митралната клапа. Поради удебеляване на интервентрикуларната преграда и други структури на сърдечния мускул, има по-малко място за кръвен поток в сърцето, поради което той трябва да се движи през сърдечните клапи по-бързо и по-бързо и с по-голяма сила. В резултат на това митралната клапа (разположена между лявото предсърдие и лявата камера) не може да се затвори нормално и кръвта може да изтече обратно през нея. Това разстройство се нарича митрална регургитация и неговите усложнения могат да бъдат аритмия и сърдечна недостатъчност;
  • Сърдечна недостатъчност. Удебеленият интервентрикуларен септум и / или други части на сърдечния мускул могат да станат твърде твърди, за да може сърцето да се напълни нормално с кръв. Ако това води до намаляване на сърдечния дебит толкова много, че в кръвоносната система се влива по-малко кръв, отколкото се нуждае тялото, се диагностицира сърдечна недостатъчност. Основните симптоми на сърдечна недостатъчност са недостиг на въздух, който може да настъпи дори при леко натоварване, прекомерна умора и подуване на краката.Оток на краката - не пренебрегвайте. Някои пациенти също имат признаци като постоянна кашлица, липса на апетит, загуба на тегло, повишена сърдечна честота;
  • Внезапно спиране на сърцето. Хипертрофичната кардиомиопатия е най-често срещаната болест на сърцето, водеща до смърт при хора под тридесет години, въпреки че такива случаи са много редки.

Хипертрофична кардиомиопатия - описание и причини за заболяването, диагностика, терапия и прогноза

Удебеляването на миокардната стена (мускулен слой на сърцето) е патологично състояние. В медицинската практика съществуват различни видове кардиомиопатия. Морфологичните промени на главния орган на кръвоносната система водят до намаляване на контрактилната способност на сърцето, липса на кръвоснабдяване.

Какво е хипертрофична кардиомиопатия

Заболяване, характеризиращо се с удебеляване (хипертрофия) на стената на левия (рядко десен) вентрикул на сърцето, се нарича хипертрофична кардиомиопатия (HCMP). Мускулните влакна на миокарда са подредени на случаен принцип - това е характерна особеност на заболяването. В повечето случаи се наблюдава асиметрия на удебеляването, развива се хипертрофия на интервентрикуларната преграда.

Патологията се характеризира с намаляване на камерния обем, нарушена помпена функция. Сърцето трябва да се свива често, за да достави достатъчно кръв към органите. Последствията от тези промени са нарушение на сърдечния ритъм, появата на сърдечна недостатъчност. 30-50 години е средната възраст на пациентите с диагностицирана хипертрофична кардиомиопатия. Заболяването е по-често при мъжете. Патологичното състояние е регистрирано в 0.2-1.1% от населението.

причини

HCM е наследствено заболяване. Възниква в резултат на генна мутация. Типът на предаване на променените наследствени структури е автозомно доминантна. Патологията не е само вродена. В някои случаи се наблюдават мутации под действието на неблагоприятни фактори на околната среда. Последствията от промяната на генетичния код са следните:

  • нарушен е биологичният синтез на контрактилните миокардни протеини;
  • мускулните влакна имат неправилно местоположение, структура;
  • мускулната тъкан е частично заменена от съединителна, развива се миокардна фиброза;
  • модифицирани кардиомиоцити (мускулни клетки) не са координирани, с повишено натоварване;
  • мускулните влакна се сгъстяват, настъпва миокардна хипертрофия.

Един от двата патологични процеса води до удебеляване на мускулната обвивка (компенсаторна хипертрофия):

  1. Нарушаване на диастолната функция на миокарда. По време на периода на релаксация на сърцето (диастола), вентрикула се запълва недостатъчно с кръв поради лошото удължаване на миокарда. Това води до увеличаване на диастолното налягане.
  2. Обструкция (нарушение на проходимостта) на изходния тракт на лявата камера. Има миокардна хипертрофия на интервентрикуларната преграда. Притока на кръв се затруднява поради нарушена подвижност на листовата митрална клапа. По време на освобождаването на кръвта между кухината на лявата камера и началната аорта се наблюдава спад в систоличното налягане. Поради тази причина част от кръвта се задържа в сърцето. В резултат на това се увеличава крайното диастолично налягане на лявата камера. Миокардната хипертрофия, дилатацията (разширяването) на лявото предсърдие са последици от компенсаторна хиперфункция.

класификация

Критериите за класифициране на болестта са различни. Има следните видове заболявания:

  • асиметрична вентрикуларна септална хипертрофия;
  • хипертрофична обструктивна кардиомиопатия;
  • асиметрична хипертрофия на върха на сърцето (апикална)

Права вентрикуларна или левокамерна хипертрофия

Особености на образуването на сгъстяване

Асиметрична, концентрична (или симетрична)

Хипертрофия на интервентрикуларната преграда, върха на сърцето, антеролатерална стена, задната стена

Наличието на градиентно (различно) систолично налягане в лявата камера

Степента на удебеляване на миокарда

Средна - 15-20 мм, средна - 21-25 мм, изразена - повече от 25 мм

Предвид преобладаващите оплаквания на пациентите се разграничават девет форми на патология. Ако има общи симптоми, всеки вариант на hcmp има специфични признаци. Клиничните форми са както следва:

  • мълния;
  • psevdoklapannaya;
  • аритмия;
  • kardialgicheskaya;
  • нисък симптом;
  • vegetodistonicheskaya;
  • infarktopodobnaya;
  • dekompensatsionnaya;
  • смесена.

Клиничната и физиологичната класификация идентифицира четири етапа на заболяването. Основният критерий е разликата в систоличното налягане в изходния път на лявата камера (VTLZH) и в аортата:

  • Първият етап - индикатор за налягане във VTLZH не повече от 25 mm Hg. Чл. Няма оплаквания за влошаване на състоянието на пациента.
  • Вторият етап е градиент на налягане от около 36 mm Hg. Чл. Състоянието се влошава при физическо натоварване.
  • Третият етап - разликата в налягането е до 44 mm Hg. Чл. Диспнея се наблюдава, се развива ангина.
  • Четвъртият етап - градиент на систолично налягане във ВТЛЖ над 88 mm Hg. Чл. Налице е нарушение на кръвообращението, възможна е внезапна смърт.

Симптоми на хипертрофична кардиомиопатия

Заболяването може да не се прояви дълго време. Хипертрофичната кардиомиопатия е основната причина за смъртта на младите спортисти, които не са знаели за наличието на наследствено заболяване. 30% от пациентите с GTCS нямат оплаквания и не изпитват влошаване на общото състояние. Симптомите на патологията са следните:

  • припадък, замаяност, задух, кардиалгия, ангина пекторис и други състояния, свързани със синдром на ниско кръвно налягане;
  • сърдечна недостатъчност на лявата камера;
  • нарушения на сърдечния ритъм (екстрасистоли, пароксизми, аритмии);
  • внезапна смърт (срещу пълната липса на симптоми);
  • появата на усложнения - инфекциозен ендокардит, тромбоемболизъм.

диагностика

Първите признаци на заболяването се проявяват в детска възраст, но в повечето случаи се диагностицират при юноши или пациенти на възраст 30-40 години. Въз основа на физически преглед (оценка на външното състояние) лекарят прави първична диагноза. Изследването помага да се разкрие разширяването на границите на сърцето, да се чуе характерния систоличен шум, ако има обструктивна форма на заболяването, може да се наблегне на втория тон върху белодробната артерия. При изследване на цервикалните вени за хипертрофия, лошата контрактилност на дясната камера се индикира с добре изразена вълна А.

Допълнителните диагностични методи включват:

  • Електрокардиография. При наличие на патология, ЕКГ никога не е нормална. Проучването позволява да се установи увеличаване на сърдечните камери, нарушена проводимост и честота на контракциите.
  • Рентгенова снимка на гърдите. Помага за откриване на промени в размера на предсърдията и вентрикулите.
  • Ехокардиография. Основният метод за откриване на локализацията на удебеляване на сърдечната стена, степента на запушване на кръвния поток, диастоличната дисфункция.
  • Проследяване на електрокардиограмата през деня, с използване на физическа активност. Методът е важен за предотвратяване на внезапна смърт, прогноза на заболяването, откриване на сърдечни аритмии.
  • Радиологични методи. Вентрикулография (изследване на сърцето с въвеждане на контрастно вещество), магнитен резонанс (MRI). Прилагайте ги в трудни случаи, за да идентифицирате и точно оцените патологичните промени.
  • Генетична диагноза. Най-важният метод за оценка на прогнозата на заболяването. Анализът на генотипа се извършва върху пациента и членовете на неговото семейство.

Лечение на хипертрофична кардиомиопатия

Ако пациентът има симптоми на хипертрофична кардиомиопатия, се използват широк спектър от лекарства. С неефективността на лекарствената терапия при обструктивна патология се използват хирургични и алтернативни интервенционни корекционни методи. Специален режим на лечение се предписва на пациенти с висок риск от внезапна смърт или последния етап на заболяването. Целите на терапията са както следва:

  • намаляване на тежестта на симптомите и клиничните прояви на патологията;
  • подобряване на "качеството на живот" на пациента, подобряване на функционалните способности;
  • осигуряване на положителна прогноза на заболяването;
  • предотвратяване на внезапна смърт и прогресия на заболяването.

Медикаментозна терапия

Пациенти със симптоматично хипертрофично сърдечно-съдово заболяване се препоръчват за ограничаване на физическата активност. Това правило трябва стриктно да се спазва при пациенти с обструктивно заболяване. Товарите провокират развитието на аритмии, припадъци, увеличаване на градиента на налягането VTLZH. За облекчаване на състоянието с умерено изразени симптоми на HCM се предписват лекарства от различни фармакологични групи:

  • Бета-блокери (пропранолол, метопролол, атенолол) или блокери на калциевите канали (Верапамил). Те намаляват сърдечната честота, удължават диастолата (фаза на релаксация), подобряват запълването на вентрикулите с кръв, намаляват диастолното налягане.
  • Калциеви антагонисти (Finoptin, Amiodarone, Cardil). Лекарствата намаляват количеството калций в коронарните артерии, подобряват релаксацията на структурите (диастола), стимулират миокардната контрактилност.
  • Антикоагуланти (фенидин, хепарин, бивалирудин). Лекарствата намаляват риска от тромбоемболизъм.
  • Диуретици (фуроземид, индапамед), АСЕ инхибитори (Captopril, Ramipril, Fozinopril). Лекарствата се препоръчват при пациенти със сърдечна недостатъчност.
  • Антиаритмични лекарства (дизопирамид, амиодарон).

GCMP е противопоказан прием на сърдечни гликозиди, нифедипин, нитрити. Тези лекарства допринасят за развитието на обструкция.

Оперативна намеса

Сърдечната хирургия е препоръчителна при липса на ефективност на приемане на фармакологични лекарства. Хирургията е показана при пациенти, при които разликата в налягането между лявата камера и аортата е повече от 50 mmHg. Чл. в покой и по време на физическо натоварване. За да се улесни състоянието на пациента, се използват следните хирургически техники:

  • Трансеортна септална миектомия (МСП). Препоръчва се за пациенти, които изпитват припадък, задух, болка в гърдите по време на тренировка. Същността на операцията е да се отстрани част от интервентрикуларната преграда. Тази манипулация осигурява добра контрактилност и свободно изтласкване на кръвта в аортата.
  • Перкутанна алкохолна аблация. Операцията се предписва на пациенти с противопоказания към МСП, пациенти в напреднала възраст, които имат недостатъчни показатели за кръвно налягане при условия на натоварване. В хипертрофирания интервентрикуларен септум се инжектират склерозиращи вещества (например, алкохолни разтвори).
  • Двукамерна електрокардиостимулация. Техниката се използва при пациенти с противопоказания за хирургическа интервенция. Манипулацията подобрява сърдечната функция, допринася за увеличаване на сърдечния дебит.
  • Имплантиране на изкуствена митрална клапа. Протезирането се препоръчва при пациенти, при които се наблюдава лошо кръвообръщение, което не се дължи на удебеляване на интервентрикуларната преграда, а в резултат на превръщането на клапата в аортния лумен.
  • Инсталиране на ICD (имплантируем кардиовертер дефибрилатор). Показанията за такава процедура са висок риск от внезапна смърт, прехвърляне на сърдечен арест и персистираща камерна тахикардия. За да се инсталира ICD в подклавната област, се прави разрез, електроди се вкарват през вена (може да има 1-3, в зависимост от модела на пейсмейкъра) и се инсталират под рентгенов контрол в сърцето.
  • Сърдечна трансплантация. Назначава се на пациенти с последния стадий на сърдечна недостатъчност, при отсъствие на ефекта от лекарственото лечение.

Хирургичните операции значително подобряват състоянието на пациентите, повишават толерантността към упражненията. Хирургичното лечение не предпазва от по-нататъшно развитие на патологично удебеляване на миокарда и усложнения. В следоперативния период пациентът трябва да се подложи на редовни прегледи, като се използват апаратни диагностични методи и да се вземат фармакологични препарати, предписани от доктора за цял живот.

перспектива

Хипертрофичната кардиомиопатия има различни възможности за развитие. Необструктивната форма протича постоянно, без изразени симптоми. Последствията от продължителното развитие на заболяването е сърдечна недостатъчност. В 5–10% от случаите удебеляването на стената на миокарда спира самостоятелно, същият процент от вероятността за трансформация на хипертрофичната кардиомиопатия в дилатация (разтягане на сърдечните кухини).

Смъртността при липса на лечение се наблюдава в 3–8% от случаите. При половината от пациентите внезапната смърт се случва поради тежки камерни аритмии, пълен сърдечен блок и остър миокарден инфаркт. При 15–25% се развива коронарна атеросклероза. Инфекционен ендокардит, при който митралните и аортните клапани са засегнати, възниква като усложнение на патологията при 9% от пациентите.

Удебеляване на интервентрикуларната преграда на сърцето

Вродена сърдечна болест с дефект на междинната преграда

В продължение на много години неуспешно се бори с хипертония?

Ръководителят на Института: “Ще бъдете изумени колко лесно е да се лекува хипертония, като я приемате всеки ден.

Вродени сърдечни дефекти (CHD) не са необичайни. Статистиката сочи, че в Русия годишно от 0,8 до 1% от бебетата се раждат с особена аномалия на сърцето и аортата. Но не всички пороци са животозастрашаващи. Съвременната сърдечна операция може да спаси живота на много новородени, дори и при много сложни ИБС. Атриалният септален дефект (ASD) е сърдечно заболяване, при което човек може да живее до старост. Но само когато дефектът е много малък или с навременна операция за коригиране.

Анатомия на порок

В здравото сърце на възрастен, предсърдията са напълно изолирани един от друг. Лявата получава кръв от белите дробове, обогатена с кислород и готова за доставка до всички органи. В десния атриум има венозна кръв с много ниско съдържание на кислород. В коронарната болест, при която има патологично отваряне между предсърдието, кръвта се прехвърля от лявото предсърдие надясно.

За лечение на хипертония нашите читатели успешно използват ReCardio. Виждайки популярността на този инструмент, решихме да го предложим на вашето внимание.
Прочетете повече тук...

Какво заплашва такава аномалия? Дясната страна на сърцето е отговорна за изпомпване на кръв към белите дробове, така че тя е наситена с кислород. Когато се хвърля допълнителна кръв, белодробните съдове са претоварени. Излишният обем на кръвта може да причини сърдечна недостатъчност и повишаване на налягането в белодробната артерия (белодробна хипертония).

Видове DMPP

Вродена сърдечна болест под формата на предсърден септален дефект има няколко разновидности. Размерът на отворите се различава:

  • една малка дупка е дефект, който не уврежда работата на сърцето и има асимптоматичен ход;
  • средният размер на отворите е по-често при юноши и възрастни;
  • голям дефект има очевидни признаци и се диагностицира веднага след раждането.

Дефектът на междинната преграда има следната класификация по природа:

  • първичното може да достигне 5 cm и възниква поради недоразвитост на първичната предсърдна преграда;
  • вторично означава недоразвитие на вторичната преграда и обикновено има дупка 1–2 cm;
  • преградата е напълно отсъстваща, такъв дефект се нарича трикамерно сърце - 2 вентрикули и едно общо атриум.

По местоположение, дефектът може да бъде:

Вътрематочният кръвен поток на плода не засяга белите дробове, а само чрез сърцето. Преминаването между предсърдието е необходимо за нормалното функциониране на нероденото дете. Тази физиологична дупка се нарича овален прозорец. След като новороденото има кръвообращение през белите дробове, овалният прозорец се затваря. Не е класифициран като вродено сърдечно заболяване.

Изолираният DMPP заема второ място по честота след DMPZ (дефект на камерната преграда), но при комплексни дефекти неговата честота е до 50%. Друга от неговите особености е, че в повечето случаи тя е придружена от други малформации. Това може да бъде зайче устни, вродени дефекти на бъбреците или синдрома на Даун.

симптоми

Симптомите на DMPP зависи от размера на патологичната дупка и може да се развие почти веднага след раждането или да не се усеща до старост.

Какво се случва, когато голяма ДМПП?

При едно дете с такъв дефект, клиничната картина става ясна няколко дни след раждането. Поради излишната кръв в белодробната артерия в белите дробове започва стагнация на течността, в резултат на което се появява инфекция и се развива пневмония. Външно тези промени се проявяват със следните симптоми:

  • затруднено дишане в покой;
  • бледа или синкава кожа;
  • сърцебиене;
  • безпокойство.

Тези деца ядат лошо и получават малко тегло. Те трябва да вдишат дълбоко, затова постоянно се откъсват от храната и се задушават от кърмата.

Операцията е показана на деца с голям DMPP. И най-добрият момент за него е така нареченият период на стабилизация. След първите прояви на дефекта, съдовете се стесняват и настъпва период от време, когато всички симптоми на белодробна хипертония изчезват. Бебето изглежда и се чувства здраво.

Ако операцията бъде отменена, започва необратимо втвърдяване на съдовете. За да компенсират налягането, мускулните тъкани на камерите на сърцето, съдовете и артериолите се сгъстяват и губят своята еластичност. Детето страда от артериална хипоксия - намаляване на съдържанието на кислород в кръвта.

Среден и малък заместник

Средният дефект на предсърдната преграда се среща в детска възраст. Първоначалните му симптоми са подобни на признаците на голям дефект и се изразяват в прояви на сърдечна недостатъчност. Но със среден порок те са по-слабо изразени. Децата се влошават и изостават в развитието си от здравите си връстници.

След 3-4 години могат да се развият следните симптоми:

  • чести кръвотечения от носа;
  • виене на свят;
  • синьотата на върховете на пръстите и носа, ушите, устните;
  • припадъци;
  • пълна непоносимост към физическа активност;
  • душевно страдание;
  • сърцебиене;
  • затруднено дишане в покой.

В бъдеще, от юношеството, състоянието ще се влоши от провали на сърдечния ритъм, образуването на пръстите с удебеляване на нокътната фаланга (барабанни пръчки). По време на изследването е вероятно да се наблюдава повишаване на далака и черния дроб, тахикардия, хрипове по време на дишане, което показва стагнация.

Незначителният дефект на предсърдната преграда не се проявява с никакви признаци, особено в ранното детство. Много малки отвори могат постепенно да се затворят. Ако това не се случи, тогава, когато сте вече в юношеска възраст или в състояние на възрастен, човек може да се почувства слаб, да не се диша по време на тренировка, да се уморява бързо.

Късни прояви на ДМПП

Дефектът на междинната преграда, ако не е бил опериран в ранна възраст, дава сериозни усложнения и може да представлява заплаха за живота на пациента. Най-често срещаното усложнение е белодробната хипертония. Повишеното налягане води до застояла течност в белите дробове. В редки случаи той може да предизвика синдром на Eisenmenger - органични промени в белите дробове. Сред другите усложнения са най-често:

  • сърдечна недостатъчност, особено на дясното предсърдие и вентрикула;
  • нарушения на сърдечния ритъм;
  • инсулт.

Когато не се работи с порок, продължителността на живота се намалява до 35 - 40 години.

причини

Не е възможно да се установят точните причини за възникването на вродени малформации. Затова лекарите говорят за фактори, които увеличават риска от тяхното развитие. Едно от основните е генетичната предразположеност. Вероятността за развитие на аномалия се увеличава многократно, ако членовете на семейството са имали CHD. При планиране на бременност е препоръчително такива семейства да бъдат подложени на генетично изследване, което ще установи степента на риск от отклонение от развитието на плода. Други външни фактори включват:

  • вирусни заболявания (особено рубеола), пренесени по време на бременност;
  • алкохол по време на бременност;
  • като приемате нестероидни противовъзпалителни средства и някои други лекарства, докато носите дете.

Също така, причината може да бъде диабет и фенилкетонурия при майката.

диагностика

Ако родителите забележат поне един от тези симптоми при дете, или виждат, че той става капризен, често плачещ и не иска да играе с други деца, те трябва да отидат при педиатър. Прегледът, анализът на оплакванията и анамнезата ще позволят на лекаря да вземе решение за по-нататъшно специално изследване на детето. По време на аускултация се чуват първите признаци под формата на сърдечни шумове. Последващи изследвания:

  • ултразвуково изследване на сърцето (ехокардиография);
  • рентгенография на гръдния кош, когато можете да видите характерното разширяване на сърцето;
  • пулсова оксиметрия определя колко кръв е наситен с кислород;
  • въвеждане в сърцето на специален катетър с контраст, с който се установява състоянието на тъканите и структурите на сърцето;
  • ЯМР - слоест образ на сърцето, е най-надеждният метод за изследване.

Преди да насочи пациента към функционална диагностика, лекарят предписва биохимичен и общ кръвен тест.

лечение

Консервативното лечение на DMPP е възможно само при малки и средни дефекти. Той е симптоматичен и позволява на тялото да се справи с усложненията. Сред предписаните лекарства са лекарства, които намаляват съсирването на кръвта (антикоагуланти) и регулират сърдечния ритъм (бета-блокери, дигоксин). В детството, с малки изолирани злини, лекарите се ограничават до наблюдение.

Хирургичната интервенция е единственият начин за облекчаване на пациента от дефекта на предсърдната преграда. Лекарите препоръчват операция при деца. Може да се направи по два начина - щадящ се с катетър и операция на открито. Ранната хирургия значително ще удължи и подобри качеството на живот на пациента.

Затворената операция се извършва през бедрената артерия. С помощта на сонда към отделението се доставя специална мрежа, която затваря отвора в нея. След операцията постепенно расте собствената си тъкан и дефектът се елиминира. Периодът на възстановяване след ендоваскуларна (затворена) операция е само няколко дни. След него рядко се наблюдават усложнения. Те могат да се отнасят до:

  • възпаление и инфекция на мястото на инжектиране;
  • алергии към контрастен агент, който се въвежда за рентгенов контрол на операцията;
  • появата на болка на мястото на въвеждане на катетъра;
  • повреда на кораба.

С отворена операция сърцето спира и пациентът се свързва със системата за сърдечно-белодробен байпас. От перикардната тъкан на пациента се образува пластир върху междинната преграда или се покрива със специален синтетичен материал. При операция на открито е необходим дълъг период на рехабилитация - най-малко 1 месец. След операцията пациентът трябва да бъде наблюдаван до края на живота от кардиолог.

В случай на отказ от хирургично лечение, около една четвърт от пациентите умират. Прогнозата за пациенти, подложени на операция, е благоприятна. Повечето от тях безопасно живеят до старост.

Какво е дефект на камерната преграда?

VSD - дефект на камерната преграда е вроден сърдечен дефект, който се счита за един от най-честите дефекти. Честотата на патологията при новородените е около 40%. В допълнение, VSD е еднакво често срещано и при момичетата, и при момчетата. Анатомично, дефектът е дупка, през която кръвта, наситена с кислород от лявата камера, отива надясно и се смесва с кръв, която не е наситена с кислород.

Сърдечната аномалия се изразява във факта, че дефектът (отворът), разположен в преградата между лявата и дясната камера на сърцето, може да бъде доста голям, което води до интензивен поток на кръв от лявата камера на сърцето вдясно. Това явление може да бъде като изолирано интракардиално отклонение и се състои в структурата на други по-сериозни сърдечни патологии, като липсата на атриовентрикуларна връзка на дясната сърдечна камера - трикуспидална атрезия, Fallo tetrad и други.

причини

Експертите са установили, че нарушаването на процесите на образуване на интервентрикуларния отвор се случва по време на бременност през първия триместър. Основният дефект на интервентрикуларната преграда на плода се формира в резултат на неправилно поставяне на вътрешните му органи. В тази връзка дефектът на камерната преграда често е съпроводен с други сърдечни дефекти. В някои случаи VSD може да се комбинира с патологични процеси, които протичат директно в сърдечно-нарушеното развитие на бъбреците, болестта на Даун, цепната устна и цепнато небце.

Други причини за нарушения в развитието на интервентрикуларната преграда на сърцето се изразяват в следното:

  1. Патологии, наблюдавани при жени през първия триместър на бременността. Те включват различни вирусни инфекции, както и неправилно функциониране на човешката ендокринна система. Болести, които могат да възникнат по време на бременност, включват рубеола. В случай, че заболяването се появи в ранните стадии на бременността, има вероятност от дефект на камерна преграда при новороденото и други вродени сърдечни дефекти.
  2. Интоксикация с алкохол или лекарствени вещества. Употребата на алкохол от бъдещата майка по време на бременността, както и употребата на някои лекарства, може значително да повиши риска от бъдещо бебе, което има различни сърдечни патологии, които включват VSD.
  3. Токсикоза с ясно изразен характер.
  4. Риск от аборт.
  5. Наследствена етиология на VSD. Тоест, ако член на семейството има вроден сърдечен дефект, тогава има възможност за генетично предаване на такова явление на дете в утробата.
  6. Дефектът на интервентрикуларната преграда може да бъде усложнение, възникващо след инфаркт на миокарда;
  7. Неправилно лечение на заболяване като диабет. Високите нива на захар в кръвта на една жена по време на бременност могат да доведат до образуване на хипергликемия в плода, което от своя страна увеличава риска от образуване на различни видове сърдечни аномалии в ранните стадии на развитие на плода.

класификация

Дефектът на малък размер варира от 1 до 3 mm, средночестотната преграда със среден размер варира от 1/2 до 1/4 от диаметъра на аортния отвор, докато по-големите дефекти са равни или малко по-големи от диаметъра на аортния отвор.

Анатомичното местоположение на VSD е както следва:

  1. Мускулен интервентрикуларен дефект. По правило такива дефекти се намират в мускулната част на преградата, която в същото време се намира на значително разстояние от проводящата и клапната система.
  2. Перимембранен дефект. Такава сърдечна аномалия е разположена в преградата в горната част точно под аортната клапа. Такива аномалии в структурата на интервентрикуларната преграда могат да я затворят спонтанно.
  3. Тежката аномалия на преградата, разделяща лявата и дясната камера на сърцето. Такива аномалии се намират над мускула, който отделя дясната камера от артериалния конус. Този мускул се нарича надвентрикуларен герб.

симптоматика

Степента на проявление на първите симптоми на това явление напълно зависи от размера на самия сърдечен дефект и количеството на изтичане на кръв от лявата вентрикула надясно. Аномалии с малки размери в долните части на интервентрикуларния отвор в повечето случаи не оказват сериозно влияние върху вътрематочното развитие на детето. В този случай е налице малък дефект на интервентрикуларната преграда при децата, който се проявява в първите дни след раждането и практически няма отрицателно въздействие върху процесите на развитие и благосъстоянието на детето. Основните симптоми на това явление се изразяват само под формата на нисък интензитет на сърдечен шум, който може да се чуе само от специалист.

При големи дефекти, симптомите на такъв дефект при новороденото обикновено не се забелязват веднага, но една година след раждането на бебето. Признаци на сериозни родители dtszhp може да забележите и те се появяват в следното:

  1. Появата на недостиг на въздух при детето по време на хранене. В това отношение бебето трябва постоянно да вдишва дълбоко и да спира, в резултат на което може да е недохранен и гладен. Освен това детето може да преживее неспокойно състояние.
  2. Болните деца започват значително да изостават в развитието на физическия план и губят своята маса. Това се дължи на факта, че количеството кръв, влизащо в системното кръвообращение, става много по-малко. Недохранването също засяга здравето и физическото развитие на бебето.
  3. Има интензивно изпотяване.
  4. Кожата става бледа, мраморна сянка.
  5. Кожата на краката и дланите придобива слаб син оттенък.
  6. Дишането става бързо и е придружено от пароксизмална кашлица, която се образува в резултат на промяна в стойката на тялото.
  7. Доста често има такова заболяване като пневмония (пневмония). В същото време тя има повтарящ се характер и е доста трудна за лечение.
  8. В лявата част на гръдния кош, където се намира сърцето, се получава деформация и в резултат се образува сърдечна гърбица.
  9. Може да възникне лека сърдечна болка и тахикардия.

диагностика

За да се открие наличието на такова сърдечно заболяване като дефект на интервентрикуларната преграда, се използват следните процедури:

  1. phonocardiography. Принципът на действие на тази процедура се основава на записването на звуци и вибрации, които се образуват в резултат на активността на кръвоносните съдове и сърцето. Това дава възможност да се установи наличието на шумове от патологичен характер, характерни за VSD.
  2. ЕКГ - електрокардиография. Тази процедура позволява откриване на претоварване на дясната и лявата камера, което е типично за интервентрикуларен септален дефект и за установяване степента на развитие на повишено налягане в белодробната артерия.
  3. Рентгенография на белите дробове и сърцето. С достатъчно голям размер, VSD може да открие увеличение на размера на дясната и лявата камера и в резултат на това на цялото сърце. В допълнение, рентгенографията дава възможност да се фиксира укрепващият модел на белите дробове.

В някои случаи, с лек дефект на интервентрикуларната преграда, това явление може да не окаже сериозно въздействие върху човека и да не повлияе на качеството на живота му.

За лечение на хипертония нашите читатели успешно използват ReCardio. Виждайки популярността на този инструмент, решихме да го предложим на вашето внимание.
Прочетете повече тук...

Въпреки това, при големи ВС, без подходящо лечение, могат да възникнат сериозни усложнения, които са причинени от този проблем, в резултат на което животът на болен човек се влошава значително и продължителността му намалява.

Миокардна хипертрофия - признаци и симптоми. Лечение на хипертрофична кардиомиопатия на лявата камера на сърцето

С асимптоматична прогресия, това заболяване може да доведе до внезапно спиране на сърцето. Ужасно е, когато това се случи с очевидно здрави млади хора, занимаващи се със спорт. Какво се случва с миокарда, защо има такива последствия, дали хипертрофията се излекува - да се разбере.

Какво е миокардна хипертрофия

Това е автозомно доминантно заболяване, издава наследствени признаци на генни мутации, засяга сърцето. Характеризира се с увеличаване на дебелината на стените на вентрикулите. Хипертрофичната кардиомиопатия (HKMP) има класификационен код на МКБ 10 №142. Заболяването е по-често асиметрично, лявата камера на сърцето е по-податлива на увреждане. Когато това се случи:

  • хаотично подреждане на мускулни влакна;
  • поражение на малки коронарни съдове;
  • образуване на фиброзни места;
  • обструкция на кръвния поток - пречка за освобождаването на кръв от атриума поради изместването на митралната клапа.

При големи натоварвания на миокарда, причинени от болести, спорт или лоши навици, започва защитна реакция на тялото. Сърцето трябва да се справи с надценените количества работа, без да увеличава натоварването на единица маса. Започва да се получава компенсация:

  • повишено производство на протеини;
  • хиперплазия - увеличение на броя на клетките;
  • увеличаване на мускулната маса на миокарда;
  • сгъстяване на стените.

Патологична миокардна хипертрофия

При продължителна работа на миокарда при постоянно нарастващи натоварвания се появява патологична форма на hcmp. Хипертрофираното сърце е принудено да се адаптира към новите условия. Сгъстяването на миокарда става с бързи темпове. В тази позиция:

  • растежът на капилярите и нервите изостава;
  • кръвоснабдяването е нарушено;
  • влиянието на нервната тъкан върху метаболитните процеси се променя;
  • миокардните структури се износват;
  • промяна на съотношението на размера на миокарда;
  • систолична, диастолична дисфункция;
  • нарушена е реполяризацията.

Миокардна хипертрофия при спортисти

Аномалното развитие на миокарда - хипертрофия - се появява при спортисти, без да бъде забелязано. С високо физическо натоварване, сърцето изпомпва големи обеми кръв, а мускулите, приспособявайки се към такива условия, увеличават размера си. Хипертрофията става опасна, предизвиква инсулт, инфаркт, внезапно спиране на сърцето, при липса на оплаквания и симптоми. Не можете рязко да се откажете от обучението, за да не се усложнявате.

Спортна миокардна хипертрофия има 3 вида:

  • ексцентрични - мускулите варират пропорционално - характерни за динамичните дейности - плуване, каране на ски, дълги разстояния;
  • концентрична хипертрофия - камерната кухина остава непроменена, миокардът се увеличава - отбелязва се в игра и статични форми;
  • смесен - е присъщ на упражненията с едновременното използване на тишина и динамика - гребане, велосипед, кънки.

Миокардна хипертрофия при дете

Не се изключва появата на миокардиални патологии от момента на раждането. Диагнозата на тази възраст е трудна. Хипертрофичните промени в миокарда често се наблюдават по време на юношеството, когато клетките на кардиомиоцитите активно нарастват. Удебеляването на предната и задната стени става преди навършване на 18-годишна възраст, след което спира. Вентрикуларна хипертрофия при дете не се счита за отделна болест - тя е проява на много заболявания. Децата с hcmp често имат:

  • сърдечно заболяване;
  • миокардна дистрофия;
  • хипертония;
  • ангина пекторис

Причини за възникване на кардиомиопатия

Обичайно е да се разделят първичните и вторичните причини за развитие на хипертрофичен миокард. Първите са повлияни от:

  • вирусни инфекции;
  • наследственост;
  • стрес;
  • употреба на алкохол;
  • физическо претоварване;
  • наднормено тегло;
  • токсично отравяне;
  • промени в организма по време на бременност;
  • употреба на наркотици;
  • липса на микроелементи в тялото;
  • автоимунни патологии;
  • недохранване;
  • тютюнопушенето.

Вторичните причини за миокардна хипертрофия провокират такива фактори:

  • недостатъчност на митралната клапа;
  • артериална хипертония;
  • сърдечни дефекти;
  • невромускулни заболявания;
  • електролитен дисбаланс;
  • паразитни процеси;
  • белодробни заболявания;
  • заболяване на коронарната артерия;
  • аортна стеноза;
  • нарушаване на метаболитните процеси;
  • дефект на камерната преграда (IUP);
  • липса на кислород в кръвта;
  • ендокринна патология.

Левокамерна хипертрофия

По-често, хипертрофиите са изложени на стените на лявата камера. Една от причините за LVH е високото налягане, което принуждава миокарда да работи в ускорен ритъм. Поради възникналите претоварвания, лявата вентрикуларна стена и MZHP се увеличават по размер. В тази ситуация:

  • губи еластичността на миокардните мускули;
  • циркулацията на кръвта се забавя;
  • нарушена нормална сърдечна функция;
  • има опасност от остър товар.

Кардиомиопатията на лявата камера подобрява нуждата на сърцето от кислород и хранителни вещества. Можете да забележите промени в LVH по време на инструменталния преглед. Има синдром на малки емисии - замаяност, припадък. Сред признаците, които придружават хипертрофията:

  • ангина пекторис;
  • спадане на налягането;
  • сърдечна болка;
  • аритмия;
  • слабост;
  • повишено налягане;
  • неразположение;
  • задух в покой;
  • главоболие;
  • умора;
  • сърцебиене при ниски натоварвания.

Хипертрофия на дясното предсърдие

Увеличаването на стената на дясната камера не е заболяване, а патология, която се появява, когато има претоварване в този раздел. Това се случва в резултат на големи количества венозна кръв от големите съдове. Причината за хипертрофията може да бъде:

  • вродени малформации;
  • дефекти на предсърдните прегради, при които кръвта влиза в лявата и дясната камера едновременно;
  • стеноза;
  • затлъстяване.

Хипертрофията на дясната камера се съпътства от симптоми:

  • кашлица кръв;
  • виене на свят;
  • нощна кашлица;
  • припадъци;
  • болка в гърдите;
  • задух без упражнения;
  • подуване на корема;
  • аритмия;
  • признаци на сърдечна недостатъчност - подуване на краката, разширен черен дроб;
  • неизправности на вътрешните органи;
  • цианоза на кожата;
  • тежест в хипохондрия;
  • разширени вени в корема.

Хипертрофия на интервентрикуларната преграда

Един от признаците за развитие на заболяването е хипертрофията на IUP (межжелудочковата преграда). Основната причина за това нарушение е генната мутация. Хипертрофията на дял провокира:

  • вентрикуларна фибрилация;
  • предсърдно мъждене;
  • проблеми с митралната клапа;
  • камерна тахикардия;
  • нарушаване на изтичането на кръв;
  • сърдечна недостатъчност;
  • сърдечна недостатъчност.

Дилатация на сърдечните камери

Хипертрофията на интервентрикуларната преграда може да доведе до увеличаване на вътрешния обем на сърдечните камери. Това разширяване се нарича дилатация на миокарда. В това положение, сърцето не може да изпълнява функцията на помпата, появяват се симптоми на аритмия, сърдечна недостатъчност:

  • умора;
  • слабост;
  • задух;
  • подуване на краката и ръцете;
  • нарушения на ритъма;

Сърдечна хипертрофия - симптоми

Рискът от заболяване на миокарда при асимптоматично заболяване в продължение на дълго време. Често се диагностицират случайно по време на физически прегледи. С развитието на заболяването могат да се наблюдават признаци на миокардна хипертрофия:

  • болки в гърдите;
  • разстройство на сърдечния ритъм;
  • задух в покой;
  • припадъци;
  • умора;
  • задух;
  • слабост;
  • виене на свят;
  • сънливост;
  • подуване.

Форми на кардиомиопатия

Трябва да се отбележи, че заболяването се характеризира с три форми на хипертрофия, като се отчита градиентът на систоличното налягане. Всички заедно съответстват на обструктивен тип hcmp. Изпъкват се:

  • базална обструкция - неподвижно състояние или 30 mm Hg;
  • латентно - спокойно състояние, по-малко от 30 mm Hg - характеризиращо се с необструктивна форма на hcmp;
  • лабилна обструкция - спонтанни интравентрикуларни градиентни трептения.

Миокардна хипертрофия - класификация

За удобство в медицината е обичайно да се прави разлика между тези видове миокардна хипертрофия:

  • обструктивен - в горната част на преградата, в цялата област;
  • не-обструктивни - симптомите са леки, диагностицирани случайно;
  • симетрично - засяга всички стени на лявата камера;
  • апикални - мускулите на сърцето се увеличават само отгоре;
  • асиметричен - засяга само една стена.

Ексцентрична хипертрофия

При този тип LVH камерната кухина се разширява и в същото време се уеднаквява пропорционално втвърдяване на миокардните мускули, причинено от растежа на кардиомиоцитите. С общо увеличение на масата на сърцето, относителната дебелина на стената остава непроменена. Ексцентричната хипертрофия на миокарда може да повлияе:

  • интервентрикуларна преграда;
  • върха;
  • странична стена.

Концентрична хипертрофия

Концентричният тип заболяване се характеризира с запазване на обема на вътрешната кухина с увеличаване на масата на сърцето поради равномерното увеличаване на дебелината на стената. Има и друго име за това явление - симетрична миокардна хипертрофия. Заболяването възниква в резултат на хиперплазия на миокардиоцитните органели, предизвикана от високо кръвно налягане. Такова развитие е характерно за артериалната хипертония.

Миокардна хипертрофия - степен

За да се оцени правилно състоянието на пациента в случай на HCM заболяване, е въведена специална класификация, съобразена с удебеляването на миокарда. По какъв начин се увеличава размерът на стените, докато сърцето се свива, 3 градуса се открояват в кардиологията. В зависимост от дебелината на миокарда, следните етапи се определят в милиметри:

  • умерено - 11-21;
  • средната стойност е 21-25;
  • изразено - над 25.

Диагностика на хипертрофична кардиомиопатия

В началния етап, с леко развитие на хипертрофия на стената, е много трудно да се идентифицира заболяването. Процесът на диагностика започва с изследване на пациента, като се установява:

  • наличие на патологии при роднини;
  • смъртта на един от тях в ранна възраст;
  • минали болести;
  • факта на облъчване;
  • външни признаци чрез визуална проверка;
  • стойности на кръвното налягане;
  • показатели в кръвните изследвания, урината.

Прилага се нова посока - генетична диагностика на миокардна хипертрофия. Помага да се установят параметрите на hcmp потенциала на хардуерните и радиологичните методи:

  • ЕКГ - определя косвените признаци - аритмии, хипертрофия на отделенията;
  • Рентгеново - показва увеличение на контура;
  • Ултразвукът изследва дебелината на миокарда, нарушения в кръвта;
  • ехокардиография - определя мястото на хипертрофията, нарушение на диастоличната дисфункция;
  • ЯМР - дава триизмерен образ на сърцето, определя степента на дебелина на миокарда;
  • вентрикулография - изследва контрактилните функции.

Как за лечение на кардиомиопатия

Основната цел на лечението е да върне миокарда до оптимален размер. Дейностите, насочени към това, се извършват в комплекса. Хипертрофията може да бъде излекувана при ранна диагноза. Важна роля в системата за възстановяване на миокарда играе начинът на живот, който предполага:

  • диета;
  • отхвърляне на алкохол;
  • спиране на тютюнопушенето;
  • намаляване на теглото;
  • изключване на лекарства;
  • ограничаване на приема на сол.

Лечението на хипертрофичната кардиомиопатия включва употребата на лекарства, които:

  • намаляване на налягането - АСЕ инхибитори, ангиотензин рецепторни антагонисти;
  • регулиране на нарушения на сърдечния ритъм - антиаритмични средства;
  • лекарства с отрицателен йонотропен ефект, отпускащи сърцето - бета-блокери, калциеви антагонисти от групата на верапамил;
  • отстраняване на течност - диуретици;
  • подобряване на мускулната сила - йонотропи;
  • с опасност от инфекциозен ендокардит - антибиотична профилактика.

Ефективен метод за лечение, който променя хода на възбуждане и вентрикуларна контракция, е двукамерно темпериране със съкратено атриовентрикуларно забавяне. По-сложни случаи - изразена асиметрична хипертрофия на МЛС, латентна обструкция, липса на ефект от лекарството - изискват участието на хирурзи за регрес. Помогнете за спасяването на живота на пациента:

  • инсталация за дефибрилация;
  • имплантиране на пейсмейкър;
  • трансесортална септална миектомия;
  • изрязване на интервентрикуларната преграда;
  • транскатетърна септална алкохолна аблация.

Кардиомиопатия - лечение на народни средства

По препоръка на присъстващия кардиолог можете да допълните основното ястие с използването на билкови лекарства. Фолк лечение на лява вентрикуларна хипертрофия включва използването на калина плодове без топлинна обработка на 100 г на ден. Полезно е да се използват ленени семена, които имат положителен ефект върху сърдечните клетки. препоръчваме:

  • вземете лъжичка семена;
  • добавете кипяща вода - литър;
  • задържа се на водна баня в продължение на 50 минути;
  • филтриране;
  • напитка на ден - доза от 100 g

Инфузията на овесена каша за регулиране на работата на сърдечните мускули има добри отзиви при лечението на hcmp. Лечителите по предписание изискват:

  • овес - 50 грама;
  • вода - 2 чаши;
  • топлина до 50 градуса;
  • добавете 100 g кефир;
  • Налейте сок от репички - половин чаша;
  • разбърква се, задържа се за 2 часа, щам;
  • постави 0.5 ст. мед;
  • дозировка - 100 г, три пъти дневно преди хранене;
  • курс - 2 седмици.